Fonctions sémantiques, mnésiques, et spatiales, partie 1 ( cours 5) Flashcards
(137 cards)
1
Q
Normalement, le cerveau génère spontanément des activités électriques, qui sont synchronisés et réparties par de multiples afférences sous-corticales (ex. thalamus) à la surface du cortex. (thalamus au cortex)
En crise d’épilepsie, l’activité électrique atteint une caractéristique qui se nomme __________________________ qui apparaît dans une population de neurones (focale) ou de façon plus générale dans le cerveau (généralisée)
A
« paroxystique et asynchrone »
2
Q
Une crise _______________ peut évoluer en crise généralisée.
A
focale (partielle)
3
Q
Explique cette image
A
Décharges visibles en EEG, normal vs épilepsie, comme un orage
4
Q
Un trouble épileptique est défini comme une tendance persistante à souffrir de crises épileptiques ________
A
non-provoquées.
5
Q
Hémorragies intracrâniennes, hypoglycémie, déséquilibres électrolytiques, etc. peuvent :
A
PROVOQUER des crises
6
Q
Prévalence épilepsie:
A
affecte 4 à 10 personnes / 1000.
◦ Un peu plus H que F.
7
Q
Cause épilepsie :
Jeunes enfants =
personnes âgées =
A
Jeunes enfants = syndromes développementaux
personnes âgées = tumeurs, TCC, AVC, maladies neurodégénératives
8
Q
Étiologie épilepsie inconnue dans _____ des cas (idiopathique).
A
50%
Peut être associé à : traumatismes, toxines, perturbations éveil-sommeil (privation de sommeil), sevrage de sédatif, drogue, lésions, infections, tumeurs, malformations, plusieurs syndromes associés, …
9
Q
épilepsie : L’activité est associée à des manifestations cliniques (clonus, toniques-cloniques, absences, etc) qui dépendent _________
A
du foyer (où) et de la propagation de l’activité.
10
Q
Les crises d’épilepsie sont également précédées d’une ________
A
aura
11
Q
aura
A
sensation / expérience préalable comme des flashs de lumière ou sensations étranges. Ps: Ils ont essayé de me faire déclencher une crise avec des flash lumineux (aura).
12
Q
Types de crises d’épilepsie
A
- Grand mal
- Petit mal / Absence
- Crises partielles
13
Q
épilepsie : 1. Grand mal
A
(crise généralisée de quelques minutes)
o perte de conscience brutale, phase tonique de contraction générale des muscles, puis secousses myocloniques;
o succédée par coma plus ou moins prolongé avec respiration bruyante; risque de morsure de la langue et incontinence
o Au réveil, possibilité de déficit neurologique focal quelques heures ou jours (paralysie de Todd)
14
Q
épilepsie : 2. Petit mal / Absence
A
suspension de l’activité en cours, yeux vagues, ne répond plus… ressemble à une fuite attentionnelle, on ne peux pas capturer l’attention de la personne, mais l’absence est totale (pas de la distraction); reprise de l’activité immédiate. L’absence peut être très courte (secondes).
15
Q
épilepsie : 3. Crises partielles
A
signes dépendent du lieu d’origine (juste savoir de ou va originer la crise)
o Frontale: clonies (secousses motrices) de l’hémicorps
o Préfrontal: confusion brutale et durable, comportements moteurs aberrants
o Cingulaires: rupture de contact, automatismes, état de panique
o Pariétale: paresthésies de l’hémicorps, illusions corporelles et hallucinations visuelles (syndrome d’Alice aux Pays des Merveilles)
o Occipitales: hallucinations visuelles simples ou complexes
o Temporales: variées… étrangeté soudaine, déjà vu, état de rêve, odeurs, émotion, crises clastiques (destruction et agressivité majeures)
o Autres crises existent : pseudo-bulbaire, etc.
Ne pas tout mémoriser les sous-types: seulement les catégories générales grand-mal (généralisée tonique- clonique), absence, et partielle
16
Q
Syndrome épileptique traité est associé à peu ou beaucoup d’augmentation du risque de mortalité?
A
Syndrome épileptique traité est associé à peu d’augmentation du risque de mortalité (1.6 à 3x).
17
Q
Mort subite inexpliquée en épilepsie=
A
rare (1.2 par 1,000 personnes-années), mais associée aux crises généralisées, nocturnes, résistantes à la médication, ou non-traitées, ex. son cœur arrete de battre
18
Q
Status epilepticus
A
état de crises répétés/constantes → dommages cérébraux ou mort (urgence neurologique).
19
Q
Pronostic épilepsie:
A
maladie traitable, 80% en rémission prolongée et 50% en rémission complète après cessation du traitement.
◦ Médication anticonvulsive, régime kéto (parfois), chirurgie (si réfractaire)
◦ Associé à bonne hygiène de vie (sommeil, alimentation, éviter drogues/alcool).
20
Q
État cognitif des épileptiques susceptibles de s’altérer… soit par
A
◦ le mécanisme de la maladie sous-jacente (tumeur, encéphalopathie infantile, etc.),
◦ médication antiépileptique prolongée perturbe mémoire, jugement, affectivité,
◦ ou dommages cellulaires des crises en soi. (ex; foyer temporal → troubles mnésiques)
21
Q
Dans un bureau de neuropsychologue, vous pourrez:
A
o Évaluer le fonctionnement cognitif d’individus épileptiques
o Découvrir une épilepsie (absence) lors d’une évaluation pour un autre motif (ex. TDAH) et référer en neurologie.
22
Q
Lis un exemple de cas épilepsie
A
Vous évaluez une fille de 10 ans pour des troubles attentionnels en bureau privé.
Par moment, elle perdrait le fil et serait inattentive pendant quelques secondes. Elle n’aurait pas conscience de ces moments d’inattention, qui sont rapportés par ses proches, mais ceux-ci ont presque mené à des accidents lorsqu’elle a eu un tel moment en vélo.
En classe, elle perdrait des informations importantes en classe, qui doivent lui être répétées. Ses performances scolaires sont légèrement sous la moyenne, sans faiblesses spécifiques marquées.
L’historique de développement comporte un travail difficile et aucune autre particularité.
À l’évaluation, vous remarquez deux moments où elle fixe le vide pendant 5-10 secondes et lorsque vous l’interpellez lors de ces moments, elle ne fournir aucune réaction. Sinon, elle est généralement attentive lors des tâches, peu impulsive, et son comportement est approprié.
Les résultats montrent un potentiel intellectuel dans la moyenne, une capacité d’attention sélective légèrement sous la moyenne, attention soutenue dans la moyenne, et mémoire intègre.
Les résultats aux questionnaires de Conners rempli par ses proches et elle- même montrent de légers signes d’inattention, mais les résultats globaux aux échelles sont sous le seuil clinique.
Impression: TDAH improbable. Possibles épilepsies d’absence. Référer en neurologie. Recommandation ferme de ne pas conduire.
23
Q
La Maladie de l’adulte jeune
A
Sclérose en plaques (28-31 ans)
24
Q
Cause Sclérose en plaques
A
Cause inconnue mais il s’agit d’un processus inflammatoire médié par réaction immunitaire contre la gaine de myéline des axones du SNC, et éventuellement des axones eux-mêmes, causant séquelles définitives
Associé à des facteurs génétiques (marqueurs HLA, formes familiales) et environnementaux
◦ 2-3 femmes : 1 homme
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Facteurs déclenchants Sclérose en plaques
vague de chaleur, infection, opération, post-partum, manque vitamine D?, etc.
26
Examen diagnostic Sclérose en plaques:
IRM – très sensible pour montrer la démyélinization (T2)
27
Types/évolutions (pas mémoriser)
o Forme rémittente-progressive (PRMS): aggravation progressive avec pics d’aggravation et remissions.
o Forme rémittente (RRMS): uniquement poussées régressives, chaque quelques semaines ou mois. Peu d’aggravation progressive stable jusqu’à la fin.
o Forme progressive secondaire (SPMS): poussées régressives, avec début de l’aggravation progressive pendant le cours de la maladie.
o Forme progressive primaire (PPMS): signes cliniques qui s’aggravent.
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Signes cliniques Sclérose en plaques
Signes cliniques divers car lésions peuvent siéger n’importe où dans la matière blanche
o Fatigue et troubles de concentration
o Névrite optique (atteinte du nerf optique), la personne commence soudainement a voir très mal
o syndrome vestibulaire central (étourdissements/vertiges)
o syndrome cérébelleux (associé à ataxie – trouble coordination, dysarthrie – prononciation, ou tremblement),
o troubles sensitifs
o faiblesses motrices
o déconnection interhémisphérique
o Déconnection interhémisphérique: test est de toucher la paume d’une main, et de demander de montrer, sur l’autre main, sans que le patient voit, où est-ce que le clinicien touche.
o **N.B. aphasie, apraxie, agnosie ne sont PAS des signes typiques.**
29
Dans le bureau du neuropsychologue (Sclérose en plaques): pourrait rencontrer un client ayant des troubles de concentration qui aurait une sclérose en plaque. Important de référer! Traitement (médical): immunomodulateurs.
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Exemple de cas Sclérose en plaques
Vous êtes neuropsychologue à l’hôpital St-Vincent et on vous demande d’évaluer le fonctionnement cognitif de Mme Gagné, 74 ans, qui a récemment souffert d’un AVC.
o Le fonctionnement prémorbide de la patiente est sans particularités, elle vivait autonome chez elle.
o Elle a perdu la vision du côté gauche soudainement, et elle est allé en ambulance.
o Elle a été traitée de son AVC de l’artère cérébrale postérieure droite et on vous demande d’évaluer les séquelles, 2 semaines plus tard.
o Elle a beaucoup de difficultés à reconnaitre les objets visuellement.
À l’évaluation, elle ne voit pas à son hémichamp gauche. Son comportement est adéquat. Elle ne montre pas d’impulsivité ni d’inattention. Elle comprend bien les consignes. Elle ne parvient pas à reconnaitre plusieurs objets qu’on lui présente. Elle communique normalement.
L’évaluation révèle:
◦ Potentiel intellectuel verbal dans la norme, déficits en IRP
◦ Fonctions attentionnelles préservées.
◦ Mémoire visuelle déficitaire, mémoire verbale intègre
◦ Faiblesses dans les tests de dénomination d’images.
Impression: trouble neurocognitif majeur post AVC (hémianopsie gauche, agnosie visuelle). Elle devra sans doute être réhabilitée.
31
La réadaptation neuropsychologique s’intéresse à l’amélioration des déficits cognitifs, émotionnels, psychosociaux, et comportementaux qui suivent une ______________
lésion cérébrale.
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Approche Top-down et Bottom-up (Réadaptation)
◦ Top-down: méthodes qui sollicitent les capacités d’adaptation cognitives du patient (métacognition, prise de conscience, etc.)
◦ Bottom-up: méthodes spécifiques du domaine, augmenter ou compenser la capacité par de la stimulation, entrainement répétitif, médication, etc.
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Explique Plasticité causée par l’expérience
L’expérience (l’entraînement) amène des changements cérébraux structuraux et fonctionnels (expérience modifie le cerveau).
Exemple: Diminution de l’aire de l’hippocampe antérieure et augmentation de l’hippocampe postérieure chez les chauffeurs de taxi vs contrôles.
→ zone associée à la mémoire spatiale.
Relation linéaire entre l’aire de l’hippocampe postérieure et les heures passées à travailler comme chauffeur de taxi.
34
Question 1
Vous évaluez un enfant de 9 ans pour des difficultés scolaires et comportementales. En classe, l'enfant écoute très peu, préférant dessiner des personnages de Bionicle. De plus, il parle à ses amis et à son enseignante de Bionicle de façon
disproportionnée. L'enseignante doit fréquemment intervenir car il en parle à des moments inappropriés, et trop fort. Elle décrit aussi que ses amitiés ne sont pas réciproques, il aurait en fait pas d'amis, contrairement à ce qu'il croit. L'enseignante rapporte aussi des problèmes comportementaux occasionnels; l'enfant peut faire des crises lors des changements d'horaire. Lors de l'anamnèse avec les parents, vous apprenez que la mère a souffert de diabète de grossesse. L'enfant aurait été pratiquement muet jusqu'à l'âge de 3 ans, il a ensuite parlé avec des phrases
complètes. Jusqu'à présent, il n'a pas doublé d'années, mais ses résultats scolaires ont diminué récemment. Avant, il suivant la moyenne de la classe. L'enfant est aussi très sensible aux textures et refuse de manger plusieurs types d'aliments en raison de cela. Il mangerait surtout des pâtes et des pâtisseries.
Dans l'évaluation, l'enfant a tendance à interrompre fréquemment l'évaluation pour parler des Bionicle. Il ne bavarde pas (ex. demande pas comment ça va et répond peu à ce genre de question). Il parle d'un ton de voix élevé et monotone. Son contact visuel est normal. L'évaluation révèle un potentiel intellectuel dans la basse moyenne, une capacité d'attention visuelle dans la haute moyenne, et aucun déficit en mémoire, lecture, ou écriture.
En vous basant sur ces informations, quel serait le diagnostic le plus probable?
(il faut compter les aspects, à l’exam, si ya juste une affaire qui fait TSA c’est pas assez)
A) agénésie du corps calleux
B) douance
C) handicap intellectuel
d) trouble du spectre de l'autisme
d) trouble du spectre de l'autisme
35
Est-ce que la plasticité trans-modale est tributaire d’une privation sensorielle irréversible survenue durant une période développementale spécifique
OU
Dans certaines conditions expérimentales, est-ce que les interactions intermodales peuvent être modifiées de façon à créer de la plasticité intermodale?
**Mécanismes de neuroplasticité:**
1. Création de nouvelles connexions
2. Démasquer des connexions existantes
◦ Changement dans le poids synaptique
◦ Désinhibition de connexions existantes
36
Phases de neuroplasticité
1. Stimulation répétée (apprentissage), amène mêmes circuits synaptiques à être activés à répétition.
2. Activation répétée des circuits amène changements dans les récepteurs glutamatergiques (potentialisation à long-terme : LTP).
3. Le changement dans les récepteurs glutamatergiques stimule la production de BDNF (brain- derived neurotrophic factor), une protéine.
4. Le BDNF stimule la formation de nouvelles synapses et d’arborisation dendritique. Les mécanismes et rôles exacts du BDNF et du LTP sont toujours sous étude.
37
Explique cette image
Privation sensorielle chez le sujet voyant
Entraînement au braille.
Phosphènes, hallucinations dès le jour 1 à 4.
38
Question 2
Vous entreprenez un programme d’entrainement intensif pour apprendre une nouvelle habileté, par exemple, jongler, la danse, les arts martiaux, ou résoudre des cubes Rubik. En présumant
que vous avez accès à des scanner très précis, quel énoncé parmi les suivants est le plus vrai à propos des changements cérébraux qui pourraient résulter de cet entraînement?
A) Il est probable que vous verrez des changements structuraux (taille, épaisseur, volume, ou aire) dans votre cerveau.
B) il est probable que vous verrez des changements fonctionnels (activations) dans votre cerveau.
C) il est probable que vous verrez des changements structuraux et fonctionnels dans votre cerveau.
D) il est probable que vous ne verrez aucun changement dans votre cerveau.
C) il est probable que vous verrez des changements structuraux et fonctionnels dans votre cerveau.
39
Modèle de plasticité cérébrale – cécité
La _________ de chaque region peut varier.
1. Effets comportementaux de la privation sensorielle à long terme La cécité est associée à une augmentation des capacités auditives.
fonction
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Question 3
Quel énoncé parmi les suivants est vrai à propos des études expérimentales de plasticité transmodale?
A) Les individus aveugles de naissance montrent les mêmes activations dans le cortex somatosensoriel que les individus voyants de naissance lors de la lecture du braille.
B) Les individus aveugles montrent des activations dans le cortex visuel qui sont impliqués dans la lecture du braille.
C) les individus privés sensoriellement (visuellement) ont appris le braille au même rythme que les individus non-privés sensoriellement.
D) perturber le cortex somatosensoriel avec la SMT augmente davantage le taux d’erreurs dans la lecture du braille chez l’aveugle que chez le sujet voyant, non-privé sensoriellement, ayant appris le braille.
B) Les individus aveugles montrent des activations dans le cortex visuel qui sont impliqués dans la lecture du braille.
41
Explique cette image
Effets comportementaux de la privation sensorielle à long terme
La cécité est associée à une augmentation des capacités tactiles.
42
Question 4
Lors de l’évaluation neuropsychologique d’un enfant pour des troubles attentionnels, vous commencez à vous douter que votre client souffre possiblement d’épilepsie d’absence. Quel énoncé parmi les suivants est un indice suggérant que l’inattention de l’enfant pourrait être des absences épileptiques?
A) L’enfant porte attention à quelque chose qui l’intéresse davantage lors des moments inattentifs.
B) Après le moment d’inattention, l’enfant peut immédiatement reprendre la tâche.
C) L’enfant est incapable d’être attentif pour de longues périodes (minutes-heures)
D) On peut aller chercher l’attention de l’enfant si on crie son nom.
B) Après le moment d’inattention, l’enfant peut immédiatement reprendre la tâche.
43
Explique cette image
2. Effets neurophysiologiques de la privation sensorielle à long terme
La stimulation tactile chez l’aveugle est associée à l’activation du cortex visuel.
44
Question 5
Quel symptôme parmi les suivants est un signe typique de sclérose en plaques?
A) aphasie
B) apraxie
C) agnosie
D) ataxie
D) ataxie
45
Explique cette image
Effets neurophysiologiques de la privation sensorielle à long terme
La stimulation auditive chez l’aveugle est associée à l’activation du cortex visuel
46
Entrées auditives, visuelles, et somatosensorielles convergent en :
zones associatives pariétales et temporales
47
Explique cette image
Effets neurophysiologiques de la privation sensorielle à long terme
La stimulation visuelle chez le sourd est associée à l’activation du cortex auditif.
48
Explique la photo
◦ Les aires primaires reçoivent ou envoient de l’information nerveuse. (EN JAUNE)
◦ La grande majorité du cerveau est associatif
◦ Les aires associatives traitent l’information et l’acheminent ailleurs.
◦ Environ 4/5 de la surface corticale est dédiée aux cortex associatifs.
49
Explique cette image
3. Valeur comportementale des activations occipitales
Le cortex strié (visuel primaire) est impliqué dans la lecture du braille chez le sujet aveugle.
Alexie pour le Braille suite à une lésion occipitale bilatérale
50
Que vx dire Décussation des hémi rétines nasales au chiasme optique.
Droit va au gauche et vice verss
◦ Hémisphère gauche perçoit champ visuel droit
◦ Hémisphère droit perçoit champ visuel gauche
51
Système visuel : Première synapse au ______________ puis projection au ________________
corps genouillé latéral (thalamus)
au cortex strié.
52
Projections associatives permettent
la reconnaissance de ce qu’on voit.
53
A Distinguer:
◦ Hémichamps visuels gauche et droit
◦ Champs rétiniens gauches et droits (monoculaire)
◦ Rétines perçoivent hémichamps gauches et droits.
54
Anopsie
perte de la vue (il faut en savoir davantage pour connaître la cause probable)
55
perte de la vue dans la moitié du champ visuel (lésion du tract optique ou cortex)
Hémianopsie
56
perte de la vue dans un cadran visuel (lésion des radiations optique ou partie du cortex visuel) (pas a lexam askip)
Quadranopsie
57
quoi ca
Scotome
58
perte de la vue dans une aire du champ visuel monoculaire (problème rétinien ou du nerf optique) ou binoculaire (problème dans le tract optique, radiations, ou cortex).
Scotome
59
- Si on coupe le nerfs optique ou lésion au nerf optique, ça enlève la
vision d’un œil
60
si il y a une lésion au chiasme optique, ca fait une
hémianopsie temporal
61
- Tumeur a l’hypophyse peux venir compresser le chiasme optique
- Tumeur a l’hypothalamus peux venir compresser le chiasme optique et amener une mini
hemianopsie temporal
62
Traitement associatif suit 2 voies:
Voie dorsale et Voie ventrale
63
Voie dorsale
(qui monte vers le haut) pour la vision spatiale : détection du mouvement et de la position dans l’espace / attention spatiale.
64
Voie ventrale
pour la reconnaissance d’objets (gnosies), car proche de auditive (on met un mot a l’objet)
65
Un trouble associé à Voie dorsale
héminégligence
66
Un trouble associé à Voie ventrale
agnosie
67
Le son est traduit en signal nerveux dans
la cochlée (organe de Corti).
68
La majorité de l’information auditive fait quoi
décusse, Plusieurs synapses au tronc cérébral + thalamus (chemin complexe) – permet de traiter des aspects environnementaux du son (atténuation, lieu dans l’espace), fréquence, etc.
69
L’information qui ne décusse pas a un rôle
**régulateur** (c’est pas pour genre pour reconnaitre ce qu’on entends genre ohh j’entends l’aboiement d’un chien, la voix de quelqu’un, c’est plus genre orienter le son, traiter plus ce genre de caractéristique la)
70
Deux voies du traitement auditif:
Voie ventrale auditive (quoi) et Voie dorsale auditive (où)
71
Voie ventrale auditive (quoi) :
gyrus temporal supérieur, gyrus temporal moyen, pole temporal
Reconnaissance des sons (non-dominant), extraction du sens des mots / compréhension du langage (dominant)
72
Voie dorsale auditive (où):
Gyrus temporal supérieur postérieur, lobule pariétal inférieur, sulcus intra-pariétal
Localisation des sons (non-dominant), MdT auditivo-verbale / répétition des sons (dominant)
Les deux voies convergent dans le gyrus frontal inférieur
73
Trouble associé au Voie ventrale auditive (quoi)
aphasie de Wernicke
74
Somatosensoriel (le toucher) (4 points)
1. terminaisons nerveuses dans la peau captent signaux (vibration, douleur, chaleur, etc.) et transmettent le long de nerfs.
2. Tous les signaux sensoriels décussent (croisent) et font une première synapse, à la moelle épinière ou tronc cérébral (pas a savoir l’endroit)
3. deuxième synapse au thalamus
4. projection corticale
75
Système somatosensoriel (LIS)
Gyrus postcentral : cortex somatosensoriel
◦ Zone sensitive du toucher.
◦ Homoncule sensitif.
◦ Reçoit afférences des nerfs sensitifs à travers le corps (dermatomes)
Les zones associatives du cortex pariétal sont dédiées à l’intégration des sensations et des stimuli visuels pour se former une représentation spatiale.
Stimuli nociceptif suffisant : douleur
◦ Implication de l’insula avec le cortex somatosensoriel.
L’audition = cours 5 (lien avec langage)
76
Le _______ est le centre de relais intégratif sensorie
thalamus
77
La vision, la proprioception/ toucher, et l’audition, synapsent dans le thalamus, mais _________
pas l’odorat.
78
Le thalamus régule également l’attention, le niveau de conscience, et le sommeil, par :
l’activation/sélection de réseaux.
79
Lésions thalamiques causent des déficits variés incluant:
sensoriel (vision, toucher, et/ou audition), faiblesse, mémoire, aphasie, tremblement, douleur chronique, et épilepsie
80
Les ganglions de la base/noyaux gris centraux (lis)
Les structures de matière grise suivantes (définitions varient):
◦ Dans le cerveau: noyau caudé, putamen, globus pallidus
◦ Dans le mésencéphale: substance noire
◦ Dans le diencéphale: noyaux sous-thalamiques.
Striatum = caudé, putamen, striatum ventral (inclut le nucleus accumbens).
81
Dans l’ensemble, ces structures forment des _____avec des afférences corticales et efférences thalamiques principalement inhibitrices servant à moduler et sélectionner les signaux. ◦ Division motrice, associative et limbique/émotionnel
◦ Rôle dans le contrôle moteur, l’attention, l’apprentissage implicite et formation d’habitudes/récompense (circuit de la récompense).
boucles neuronales
82
L’attention est une capacité cognitive hétérogène impliquant le ________________________________ et la distribution efficace des ressources aux stimuli appropriés pour pouvoir traiter l’information efficacement.
soutien d’un niveau de conscience suffisant
83
Quel-ce qui est à la base du fonctionnement cognitif
L’attention
84
Modèle de Posner et Petersen (4):
ALERTE, ORIENTATION, EXÉCUTIF + activation de base
85
Réseau d’activation ascendant (ascending arousal network: AAN) C'est quoi
Un niveau d’activation/éveil/conscience est maintenu grâce à l’activité du réseau d’activation ascendant.
C’est genre le réseau qui fait qu’on est pas dans le coma
◦ Thalamus: structure qui distribue les afférences sensorielles au cortex
◦ Formation réticulaire : structure diffuse impliqué dans le niveau de conscience et d’éveil, avec nombreuses projections et systèmes de neurotransmission cholinergiques et monoaminergiques, ça annule le coma
Les activations transmises aux cortex permettent le maintien d’un niveau d’activité élevé (fréquence EEG élevée en réveil.)
86
Lésion thalamus bilatéral ou formation réticulaire =
coma
87
Prosencéphale basal (basal forebrain, BF): C'est quoi et ça fait quoi
région sous le striatum. Régule l’éveil, l’activation, l’attention, impliqué dans le contrôle de la mémoire (lésion = amnésie et confabulation).
88
+- latéralisé dans les lobes frontaux et pariétaux _____________________ (le dominant a un autre rôle)
non-dominants
89
Signal ALERTE
soutenir un niveau d’activation suffisant pour la réalisation de tâches.
◦ Neuromodulateur: Norépinéphrine
◦ Locus coeruleus: active le système nerveux sympathique; projections thalamiques, noyau de la base, cortex (surtout pariétal)
90
Signal ALERTE Évalué par des tâches qui mesurent ___________
le temps de réaction
◦ SART (Sustained Attention to Response Task)
◦ CPT (Conner’s Continuous Performance Task)
91
Lésions dans ce réseau (ALERTE):
anxiété, dépression, inattention, troubles de mémoire, dysfonction perceptuelle / vitesse de traitement et attention soutenue
92
Syndrome de désengagement cognitif / trouble de la concentration ( Deux dimensions de symptômes)
◦ Lunatisme
◦ Lenteur-léthargie
93
◦ Lunatisme
dans la lune, distrait.
94
◦ Lenteur-léthargie
ralentissement des pensées et actions, somnolent.
95
Syndrome de désengagement cognitif / trouble de la concentration - Associé à difficultés émotionnelles (anxiété/dépression), problèmes sociaux, et difficultés d’apprentissage (ex. encodage et rappel en mémoire).
émotionnelles (anxiété/dépression), problèmes sociaux, et difficultés d’apprentissage (ex. encodage et rappel en mémoire).
96
Syndrome de désengagement cognitif / trouble de la concentration - Épidémiologie et facteurs de risques:
Épidémiologie: Prévalence d’environ 5%, symptômes plus sévères H vs F. Possiblement, 1/3 des TDA auraient en fait ce trouble.
◦ Facteurs de risque: tempérament gêné/peureux, sensibilité aux punitions.
97
Syndrome de désengagement cognitif / trouble de la concentration
Associé à une dérégulation du réseau d’alerte:
◦ Hypersensibilité aux stimuli stressants: la personne ne pourrait pas gérer son niveau d’alerte, système plus facilement envahi par le stress + d’erreurs de commission en contexte stressant
◦ Hyposensibilité aux stimuli-non stressants: difficulté à mobiliser la concentration/s’activer + d’erreurs d’omission en contexte calme.
98
Syndrome de désengagement cognitif / trouble de la concentration : Traitement
pas de consensus.
◦ Pharmacologie: atomoxetine (Strattera), un inhibiteur de la recapture de la norépinéphrine, plus efficace que psychostimulants (agonistes dopaminergique) qui seraient peu efficaces.
◦ Les interventions comportementales (pleine conscience, gestion du stress, activation comportementale, placement favorisé en classe, etc.) seraient possiblement aussi efficaces.
99
(SYSTÈME D’ORIENTATION) ORIENTE
Prioriser les entrées sensorielles selon la modalité (visuel, auditif, tactile) ou le lieu. Fonction sous-tendue par le réseau fronto-postérieur, avec les parties dorsales et ventrales
100
Réseau Attentionnel (oriente) Dorsal:
Top-down/visuo-spatial, bilatéral orienter l’attention visuelle volontairement
◦ Champs oculaires frontaux (mouvements oculaires, poursuite visuelle, conscience du champ visuel)
◦ Pariétal postérieur = lobule supérieur et sulcus intra pariétal : attention spatiale.
101
Réseau Attentionnel (oriente) Ventral:
bottom-up/vigilance, latéralisé à droite. Oriente l’attention dynamiquement et involontairement (pertinent) (Si il y a un ours on va check)
◦ Jonction temporo-pariétale/gyrus supramarginal: intègre informations du thalamus, limbique, visuel, auditif, somatosensoriel. La ‘vue d’ensemble’, ce qu’on voit, ce qu’on entends
◦ Cortex frontal ventral: détermine ce qu’on est motivé à percevoir.
102
EXÉCUTIF
contrôle de l’attention selon les buts, et les changer. Quand on fait un examen (fait une question).
103
Réseau frontopariétal
Résolution de problèmes (actif lors de tâches)
◦ Dorsolatéral préfrontal (mémoire de travail, planification), postérieur pariétal (représentation de la tâche) & sulcus intrapariétal (rôle perceptif)
104
Réseau cingulo-operculaire/réseau de salience:
rôle d’autocontrôle lors de tâches (ramener l’instruction/motivation sans qu’une autre instruction/motivation interfère).
◦ Insula antérieure, cingulaire antérieur, thalamus.
◦ Tâche de conflit (stroop)
L’activité de ces réseaux sont inversement corrélées.
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RÉSEAU MODE PAR DÉFAUT:
Préfrontal-médial (hub mnésique/émotionnel (hippocampe)) et cortex cingulaire postérieur (rôle mnésique/associatif)
Réseau impliqué dans l’introspection/le rappel.
Activité corrélée inversement avec les réseaux exécutifs (fronto-pariétal), qui sont actifs lors de l’exécution de tâches.
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Délirium / état confusionnel
Désordre commun du vieillissement, avec étiologie complexe
N’importe qui peux avoir un délirium
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Caractéristiques du délirium (5) DSM 5
◦ Diminution de l’attention (capacité à diriger, soutenir, et rediriger l’attention) et de l’état de conscience (fluctuant et/ou réduit). La personne va être somnolente, pas la, endormis, désorienté, elle sait pas est ou, elle va dire oh je suis a paris en 1970
◦ Se développe sur une courte période (heures-jours). (pas comme démence qui se developpe lentement)
◦ Avec perturbation additionnelle de la cognition (mémoire, orientation, langage, visuospatial, perception)
◦ Pas mieux expliquée par un trouble neurocognitif existant ou d’un état de conscience diminué (ex. coma)
◦ Associé à une condition médicale (ex. perturbation métabolique), intoxication, ou effet secondaire de médicaments
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délirium - Autres caractéristiques:
◦ Perturbation psychomotrice: hypoactivité, hyperactivité avec + activité végétative, troubles de sommeil
◦ Perturbation émotionnelle (peur, dépression, euphorie, perplexité).
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Facteurs de risque (peut affecter tout le monde)
◦ Âge 65+: 30% des patients âgés (65+) hospitalisés vont souffrir de délirium.
◦ Affaibli/post-chirurgie/trauma (jusqu’à 50% si âgé également, ++ si chirurgies complexes, cœur ouvert…
◦ Démence++: le délirium va souvent être la présentation initiale de la démence.
Trouble avec beaucoup d’étiologies : tout choc / perturbation suffisante chez des patients affaiblis peut perturber leur fonctionnement attentionnel et amener un état de délirium.
◦ Médication/drogues, surtout opioïdes, antipsychotiques, benzodiazépines, polypharmacie, éthanol
◦ Infections (COVID), choc septique, méningite
◦ Troubles métaboliques: glycémie (hyper et hypo), électrolytes (sodium, calcium, magnésium, phosphate), hypoxémie, etc.
◦ TCC, épilepsie
◦ Défaillance d’organe (cardiaque, rénal, pulmonaire, etc.)
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Délirium - Pathologie
Comprendre la neurobiologie de l’attention permet de mieux comprendre le délirium
◦ Perturbation du fonctionnement du système réticulaire activateur, du tronc cérébral au cingulaire antérieur.
◦ Perturbation de l’intégration attentionnelle corticale (réseaux), gouverné par les lobes pariétaux et frontaux non-dominants.
◦ Intégration frontale (jugement) perturbée.
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Délirium - Perturbation de la fonction corticale globale démontrée par EEG:
à travers le cerveau, ondes lentes dans les régions postérieures dominantes
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Délirium - Perturbation de l’activité sous-corticale:
les patients avec des AVC sous-corticaux et des maladies dégénératives sous-corticales (ex. Parkinson) ont une plus grande vulnérabilité au délirium.
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Délirium -Rôle de l’acétylcholine:
drogues anticholinergiques peuvent causer délirium chez des patients en santé, et rétablissement avec inhibiteurs de la cholinestérase (physostigmine).
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Délirium – évaluation
L’évaluation est principalement clinique. Les études de laboratoire servent à déterminer la cause.
Différentier de :
◦ Syndrome du coucher de soleil: détérioration du fonctionnement de patients avec démence le soir/nuit.
◦ Syndromes neurologiques focaux:
◦ Temporal: l’aphasie de Wernicke peut paraître comme un délirium, mais l’attention est habituellement intacte.
◦ Occipital : le syndrome d’Anton (anopsie et confabulation) peut paraitre comme un délirium, mais l’examen confirme l’anopsie et différentie du délirium.
◦ Frontal: peuvent avoir mutisme, manque d’initiative, jugement altéré, mémoire de travail déficitaire, incontinence, etc. difficile à différencier; la neuroimagerie est utile
◦ Status epilepticus non-convulsive - EEG!
◦ Démence: contrairement au délirium, la démence est insidieuse, et la perturbation attentionnelle n’est pas la caractéristique cardinale de la démence (mais peut être affectée).
◦ Maladie psychiatrique: la dépression ou la manie peuvent paraître comme un délirium. L’historique du patient aide à différentier.
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Délirium – traitement
Traiter la cause, traiter les symptômes/la douleur, et donner du temps.
◦ Non-pharmacologique prime: orienter le patient, stabiliser son environnement, réduire sa détresse.
◦ La revue de médication est essentielle dans l’évaluation et le traitement. Réduire la polypharmacie
◦ les inhibiteurs de cholinestérase n’aident pas.
◦ Rôle des sédatifs et antidouleurs: peuvent aider les symptômes (anxiété, douleur), mais aussi empirer l’état du patient.
◦ La douleur et l’anxiété/agitation contribuent au délirium, donc il faut traiter, mais l’excès de médication aussi. Mixte
Mortalité : 1-6 mois = 14 et 22%; le délirium est un marqueur indépendant de mortalité, d’autant plus si prolongé.
Progression variable: peut se résoudre rapidement, ou durer 12+ mois, surtout si la démence est également présente.
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Héminégligence
Incapacité à traiter ou répondre à des stimuli sensoriels (visuel, auditif, tactile, olfactif) présentés dans l’hémi-espace controlatéral à une lésion cérébrale, qui n’est pas le résultat d’un déficit sensoriel (p. ex.: hémianopsie), moteur (p. ex.: hémiparésie), ou émotionnel (p. ex.: dépression. )
- C'est une anomalie due à une lésion de l'un des hémisphères cérébraux et qui conduit la personne atteinte à négliger, "oublier" la moitié de l'espace qui l'entoure.
◦ Échec de rapporter, répondre à, ou s’orienter vers des stimuli dans l’hémi-espace controlatéral.
◦ Sans détérioration intellectuelle.
Grande hétérogénéité des présentations cliniques, mais il s’agit d’un trouble acquis. Pas inné
Mais souvent associée à des déficits d’attention soutenue, mémoire de travail visuo-spatiale, sensorimoteurs, dysrégulation émotionnelle, et anosognosie/anosodiaphorie
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Que veux dire L’héminégligence est souvent évidente du chevet
( = on le voit)
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L’héminégligence - observations cliniques
◦ Déviation du regard et de l’attention vers la droite, ne remarque rien de l’hémi-espace gauche, même quand on l’approche ou on lui parle de la gauche.
◦ Comportements affectés: oublie de manger aliments sur la gauche de son assiette, renverse des plats à gauche, se vêtit incorrectement à gauche, etc...
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Tâches - l’héminégligence
Tâches classiques échec et indices qualitatifs à ces tâches suggèrent l’héminégligence, dans le contexte de l’évaluation cognitive plus globale. Tache visouspatiales give it away
◦ Bisection de ligne: indiquer le point médian sur une ligne horizontale.
◦ Annulation: chercher et marquer des symboles cibles sur une page (attention visuelle et vitesse de traitement).
◦ Copie et dessin (e.g., horloge, maison): copier et dessiner des figures (visuoconstruction)
Batteries d’évaluation standardisant l’évaluation de l’héminégligence
◦ Behavioral Inattention Test (BIT)
◦ Batterie d’évaluation de la négligence (BEN)
Les aspects qualitatifs dans toute tâche comportant un élément spatial peuvent pointer vers l’héminégligence.
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Négligence spatiale (extrapersonnelle):
Forme classique de négligence. Habituellement, négligence de l’espace gauche (globale), mais certaines formes présentent une négligence du côté gauche de chaque objet (locale).
◦ Dissociations entre l’espace à portée de main (proximale, « reaching distance ») et l’espace plus lointain (distale, « walking distance ») rapportés dans des études de cas.
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La Dyslexie/dysgraphie de négligence:
forme spécifique de négligence de la représentation spatiale du texte à lire/écrire dans un hémichamp ou dans la représentation mentale d’une moitié du mot.
◦ Au niveau du mot ou du texte
◦ Eg. « bateau » « … teau » / « l’arbre est dans ses feuilles » « … ses feuilles »
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◦ La négligence personnelle (corporelle):
déficit d’exploration de la moitié du corps controlatérale à la lésion attribuable à un déficit de représentation de la moitié gauche du schéma corporel.
◦ Le patient oublie l’hémicorps lors des activités élémentaires (toilette, habillage, soins personnels) et/ou n’arrive pas à designer certaines parties de l’hémicorps négligé.
◦ Associés à déficits moteurs/d’initiation motrice dans l’espace affecté, alors que les stimuli sont adéquatement perçus
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Modalités sensorielles non-visuelles:
◦ Tactile: perturbe conscience et utilisation du corps, menant à perte de spontanéité motrice de leur main gauche (malgré préservation de la force.)
◦ Auditif: négligence des stimuli auditifs à gauche (habituellement)
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Aspects anatomo-cliniques (négligence)
Des lésions au réseau attentionnel dorsal (lobule pariétal inférieur IPL - jonction temporo-pariétale TPJ) sont associés à l’héminégligence, donc l’héminégligence est la conséquence ‘typique’ d’un AVC artère cérébrale moyenne droite (territoire vasculaire).
Parce que l’attention spatiale est latéralisée à droite, le trouble est plus fréquent, sévère, et durable suite à une lésion droite
◦ Après un AVC (10-11 semaines), évaluation avec la BEN négligence unilatérale 4x plus fréquente après lésion droite vs gauche
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Modèles théoriques de la négligence
Modèle théorique et test expérimental de la dominance droite de l’attention spatiale
Hypothèse attentionnelle: hémisphère droit dominant pour l’attention spatiale.
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Modèle de la rivalité inter-hémisphérique
Les deux hemisphère interagisse entre eux, Comment vérifier le modèle? Chez les sujets normaux, présentation de cibles visuelles, tâche de détection dans les hémichamps. TMS au pariétal droit.
Test chez les sujets lésés perturbation de l’hémisphère sain devrait restaurer la fonction.
Stimulation magnétique transcrânienne et étude de cas.
Étude de cas: homme droitier, 74 ans, AVC parieto-occipital droit. Héminégligence sévère (rasage limité à droite, habiller seulement le côté droit, etc.). Après une complication lors d’une artériographie 10 jours plus tard (AVC cortex frontal dorsolatéral gauche), présente aphasie transcorticale, sans héminégligence!
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L’extinction:
incapacité à détecter un stimulus controlatéral à la lésion cérébrale lorsque celui-ci est présenté simultanément à un stimulus ipsilatéral, alors que le stimulus est détecté lorsque présenté en isolation.
◦ Forme mineure d’héminégligence, mais il y a des doubles dissociations entre ces phénomènes, suggérant divergences dans les mécanismes ou structures sous-jacentes
Étude: 159 patients avec lésions à droite, 46 ont extinction (22 tactile, 14 visuel, 10 tactile et visuel); > 50% des patients extinction ont lésions profondes, vs 25% des patients héminégligents
◦ L’extinction est associée avec des lésions dans la matière blanche sous le réseau attentionnel dorsal (occipitale paraventriculaire et cortex dorsolateral frontal)
◦ VS Héminégligence associée avec lobule pariétal inférieur.
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Syndrome de Balint
plus rare, consiste à un trouble complexe du comportement visuomoteur, avec ataxie optique, paralysie psychique du regard, et réduction concentrique du champ visuel attentionnel. Dans les formes sévères, agit comme si aveugle. Voit rien mais faire comme si a voyais?
◦ Lésions pariéto-occipitales.
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Négligence et perception implicite
Parfois, les patients avec héminégligeance peuvent avoir une connaissance implicite et inconscience des stimuli présentés dans l’espace négligé (gauche) qu’ils ne peuvent décrire.
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Explique cette image
Dans la tâche adjacente (nommer où le patient préfère habiter et expliquer pourquoi), plusieurs patients étaient incapables de décrire la différence entre les deux maisons, mais affirmaient habituellement qu’ils voudraient habiter dans celle en haut, sans explication (CRAAAAAZZZZZYYYYY)
tributaire d’un certain traitement qui n’atteint pas un niveau conscient. (INCONSIENT)
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Peut également être évalué avec tâche bimanuelle (cabaret de nourriture) voir s’il y a maintien de certaines informations implicites.
◦ Habituellement, il y a échec de la tâche bimanuelle.
Donc l’information spatiale et explicite est atteinte, mais il y a une information sémantique qui est traitée.
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Récupération aigüe (12.4 jours) et chronique (1.3 ans)
Le gyrus angulaire droit (près de la jonction temporopariétale) est la région critique du maintien des déficits chroniques tel que mesurés dans des tâches spatiales (Ex. tâche d’annulation)
Le gyrus temporal supérieur est critique pour le maintien des déficits chroniques mesurés en tâches d’écriture.
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Réhabilitation
Deux approches:
◦ Top-down: fournir au patient des systèmes et des stratégies; responsabilité du patient. Ex.: scanning therapy.
◦ Bottom-up: manipulation des stimuli externes, ou augmentation des systèmes attentionnels innés. Ex.: réarrangement de l’environnement, pharmacologie, stimulation ou privation sensorielle, recartographie sensorimotrice
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Scanning therapy
(plus commun): inciter les patients à regarder et orienter vers la gauche. (regarde plus a gauche, ils sont conscient de leur maladie donc vont focus plus a gauche pour que leur gauche deviennent leur dorit)
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Pharmacologie (négligence)
agents dopaminergiques, noradrénergiques, ou cholinergique (aucun résultat fiable)
◦ Agents cholinergiques (nicotine) seraient les plus prometteurs, moduleraient connections du prosencéphale basal qui régulent les réseaux attentionnels (effet positif sur les tâches d’annulation)
Stimulation ou privation sensorielle: modifier la saillance de l’information sensorielle ex.: bloquer un œil, bloquer un hémichamp.
Recartographie sensorimotrice: ‘feedback’ visuel illusoire. Ex.: adaptation prismatique.
Un biais vers la droite est maintenu même après récupération, avec exacerbation dans certaines circonstances (fatigue, émotions, complexité de la tâche, tâche double).
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