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Flashcards in Fonda Deck (25)
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1

Hyperkaliemie (Fonda)

GTTK--> supérieur à 7
Adaptation rénale par le SRAA (mineralocorticoides)

L'acidité donne hyperkaliemie et inversement --> injection de bicarbonates pour la diminuer



2

Réabsorption du na+

50% TP
30% Henle
12% TCD

Canal collecteur = reste en gros

3

Maintient du DFG en cas de variation de la volemie

Système renine angiotensine
Prostaglandines
SNC et catecholamines
Réflexe myogenique Artère efférente et non afférente (piège ++++)
Rétrocontrôle tubuloglomerulaire

4

3 Facteurs qui font rentrer le potassium dans les cellules

Insuline via la na+ k+ atpase
Catecholamines effet bêta
Aldostérone


Alcalose

En effet acidose --> hyperK+ (sortie K+ des c)
Et inversement

5

Branche large anse de henle

30% Na
Uniport :
Réabsorption Na NAK2Cl
ROMK (canal K+ vers la lumière vésicale)

Transport paracellulaire de Mg et Ca

Na+/K+ Atpase

FUROSEMIDE = Lasilix bloqueNaK2Cl
Sd de Barter --> comme un diurétique avec hypoK+ (l)

6

Tube collecteur (physio rénale) + application clinique

ENAC (canal sodium epithelial) stimulé par l'aldosterone et qte de Na
ROMK

En gros entrée de Na = sortie de K+ : transport électrogenique

Na+/K+/Atpase

💊 AMILORIDE bloqueur réabsorption Na par l'ENAC
SPIRINOLACTONE bloque stimulation aldost et empêche donc reabs sodium (épargneur de K+ car en bloquant l'entrée de sodium il empêche l'excrétion urinaire de K+ => hyperkaliemie)

FUROSEMIDE et diurétiques thiazidiques qui agissent plus haut augmentent la reabs par les ENAC et donc l'excrétion de K+ => hypokaliemiants

Reabs qualitative et fine du Na (50%TP, 30% Henle et 12% TCD)

7

PTH rôle

Sécrétion étroitement régule par calcium ionisé libre et accessoirement par le calcitriol

--> Résorption osteocytaire de l'os
Reabs rénale du Ca

Inhibe Reabs du phosphate

Inhibé par calcium ionisé et calcitriol ⚠️⚠️

Aucun rôle sur l'absoption digestive 💕 --> calcitriol

8

Calcitriol rôle
(Vit D dihydroxyle)

Augmente absorption dig ca2+ et phosphates

Freine PTH et PTH stimule calcitriol (l)

STIMULE Reabs Tubulaire DISTAL de ca2+

Inhibe reabs proximale de phosphate

Stimule résorption osteoclastique et activite osteoblastique

9

S1 du TCP et applications cliniques

Réabsorption de HCO3- et Na
Co transp : Na/Glc
Na/ H3PO4-
Na/acides amines

Échangeur NHE3 --> Na+/H+

Na+/K+/Atpase

💊 Inh de l'anhydrase carbonique comme diurétiques car s'opposent à la reabs de Na et donc de l'eau (osmolarite constante) -->ophtalmie surtout cf Glaucomes pour diminuer la pression

10

S2 et S3 du TCP (physio rénale)

Reabs Cl et Na

Echangeurs : Cl/anion (OH- en général --> H2O avec proton)

NHE3 (échangeur Na/H)

Co transporteurs : Na/Glc à forte affinité car [glucose] diminue
Na+/K+ ATPase pour faire ressortir le glucose

💊 on n'utilise pas de diurétiques
Car peu puissants --> Reabs de Na par la suite
DIAMOX

11

Absorption et excrétion du K+ (physio rénale)

Reabsorption :
TCP : 60-80%
AH : 30%

Excrétion CCD dépendance de l'aldosterone
SRAA si contraction du VEC
Hyperkaliemie --> directement aldostérone sans SRAA


Différence avec Na+ on absorbe tous avant de sécréter ce qu'on a en trop


12

3 déterminants de l'excrétion de K+ (physio rénale)

Aldostérone
[Na+] dans le fluide tubaire
Quantité de fluide dans ce système : Volemie

13

TCD (physio rénale) + application clinique

12% Reabs Na

Transporteurs :
Co transport Na/Cl
Canal ionique spécifique du Ca
Reabs NaCl et calcium inversement proportionnels si l'un est active l'autre est inhibe

Na+/K+/Atpase

💊diurétiques thiazidiques (1ere intention HTA) : ESIDREX : antagoniste du co transporteur NaCl donc stimule Reabs calcium --> diminution calciurie --> ++++ cf lithiques urinaires calciques

😷 : sd de GITELMAN : mutation Na/Cl du TCD
Mêmes symptômes que Bartter sauf que calciurie diminuée



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Formule dfg (néphrologie fonda)

DFG = U * V / P

15

Facteur ANF (physio néphrologie)

Secrète en réponse à hypervolemie

Paroi des oreillettes

Entraîne natriurese

Inhibe effet angiotensine II
BLOQUE les 2 sites d'action du système RAA sur Reabs proximale et distale

FACTEUR PROCHE : BNP

Libéré en réponse à l'acidose (ANNALE)

16

Cellules intercalaires du canal collecteur (physio rénale)

Type A:
- proton ATPase : envoi un proton dans le fluide tubaire

Pôle basolateral : échangeur Cl/bicarbonate
Pôle apical : pompe H+/K+ et H+/ATPase


Type B :
- relargue les bicarbonates ! Actives seulement en cas d'alcalose.

Pôle basal : pompe H+/ATPase
Pôle apical : échangeur Cl/HCO3-

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Segments du néphron imperméable à l'eau (physio)

Branche fine ascendante
Branche large ascendante
Partie initiale du TCD


RÉABSORPTION D'ÉLECTROLYTES

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Tubulopathie proximale : Syndrome de Fanconi +++


- Diminution bicarbonatémie
- Glycosurie à glycémie normale
- Protéinurie tubulaire
- Hypophosphatémie avec acidose métabolique
- Augmentation excrétion fractionnelle d’acide urique

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Cystographie rétrograde

•Essentiellement chez l’enfant

•Sondage (ou KT sus pubien) et injection de PDC iodé dans la vessie. Réalisation de clichés successifs pendant remplissage puis pdt la miction

•Nécessite ECBU stérile ++ car sinon risque de pyélo iatrogène

•Indications: infections urinaires à répétition -> recherche de reflux vésico urétéral++ ou malformation urétrale

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Uretères

25-30 cm

Calibre : 3-5 mm

Commencent jonction pyelo urétérale

Cheminent en loge rénal en sous péritonéal

Vascularisation 3 source et non une branche

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Angiotensine II

L'angiotensine II, via son récepteur AT1 dans le rein et les vaisseaux a plusieurs actions :
→ Vasoconstriction, ce qui augmente les résistances et maintient la PA malgré la chute du DC provoqué par la contraction du VEC (PA = DC × résistances).
→ Stimule la réabsorption de sodium dans le segment proximal du tubule rénal.
→ Stimule la production d'aldostérone qui stimule la réabsorption de sodium dans le tubule distal

En gros : 💕💕
Proximal : ANgiotensine II
DISTAL : aldostérone

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ADH

L'osmolarité augmente (>290 mOsmol/L) :
● Il y a sécrétion d'ADH qui stimule le NaK2Cl, qui maximise le gradient et dilue fortement l'urine dans la branche ascendante large et le TCD --> baisse de la concentration de l’urine.

● Cette concentration urinaire basse agit au niveau du tube collecteur sur les cellules principales et surtout sur leur RCPG --> adénylate cyclase -->hausse AMPc --> excrétion de vésicules de sécrétion contrôlée présentes derrière la MP, et qui contiennent dans leur membrane des AQP2 (isoforme aquaporines) --> le collecteur devient perméable à l'eau.

● Le fluide tubulaire passe par le TCD, et arrive dans le collecteur perméable à l'eau, il descend du cortex (osmolarité égale à 300, l'osmolarité s'égalise par transfert d'eau), à la médullaire avec une osmolarité interstitielle croissante.
→ Élimination d'urines très concentrées.



L'osmolarité est basse (< 280 mOsmol/L) :
● Pas d'ADH, le canal collecteur est imperméable à l'eau, ce qui augmente la taille du segment de dilution (pas d'AQP2 au niveau du collecteur).

● Les électrolytes continuent à être pompés à excrétion d'urines très diluées (50mOsmol/L).

● En résumé, on régule à 290 mosmol/L :
→ Perte hydrique = osmolarité augmente --> ADH --> urines très concentrées.
→ Gain hydrique = osmolarité diminue --> pas d'ADH --> urines très diluées.

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Acidose métabolique

Acidose métabolique : baisse des bicarbonates avec excès d'acide (ce qui est la même chose, les anions accompagnant les protons en excès, car l'électroneutralité est inviolable). On a :

→ Les acidoses hyperchlorémiques : le chlore accompagne les protons en excès pour remplacer les bicarbonates qui ont disparus, on retient de l'acide chlorhydrique.

→ Les acidoses normochlorémiques : c'est un autre anion qui accompagne les protons en excès, non dosé en standard sur le ionogramme à trou anionique.


● Soit HCO3 diminue et que Cl modifie en fonction, le trou anionique reste constant = acidose à trou anionique normal (on retient du chlore).
● Soit HCO3 baisse et que Cl ne bouge pas en fonction à hausse du trou anionique à acidose métabolique à trou anionique augmenté à on retient autre chose qu'HCl (production endogène ou apport exogène d’acide. Exemple : acidocétose diabétique).


Acidose métabolique à trou anionique normal (causes de rétentions d'HCl) :
→ Perte de bicarbonates par diarrhées majeures.
→ Une acidose tubulaire rénale (le rein ne peut restituer les bicarbonates).
→ Une intoxication exogène par de l'acide chlorhydrique, peut être implanté sous forme de chlorure d'ammoniac.


● En cas de trou anionique augmenté, on retient un autre acide que l'HCl qui s'accumule et dépasse les capacités de régulation acide-base. Il peut être :
→ Exogène : aspirine, éthylène glycol, méthanol, paraldéhyde.
→ Endogène, avec :
✓ Les lactates (acidose lactique dans tous les états de choc).
✓ L'acidocétose diabétique où faute de métaboliser glucose, les cellules métabolisent les lipides avec corps cétoniques qui apportent une charge acide majeure.
✓ Acidocétose de l’exogénose alcoolique ou jeûne prolongé.

● Le rein doit uriner la charge acide exogène amenée par l'alimentation (1mmol/kg, soit 60mEq/24h), si elle augmente (à 150 mEq) le rein doit s'adapter en éliminant 150meq de H+ pour régénérer 150 mEq de HCO3.

● D'un point de vue physiologique uriner un proton revient à récupérer un bicarbonate. Le rein réabsorbé :
→ 70 à 85% d'HCO3 dans la partie initiale du tubule proximal (via échangeur NHO3).
→ 10 à 20% réabsorbés avec NHE3 dans la branche large ascendante.
→ Mais cette réabsorption ne permet pas de refabriquer les tampons consommés par la charge acide, leur production se fait dans le tube collecteur avec les cellules intercalaires A (on cherche la reconstitution du stock de bicarbonates consommés pour tamponner la charge d’acides fixes (canal collecteur)).

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Annale cf acidose métabolique

Le pH urinaire va s'abaisser jusqu'à 5, valeur maximale qu'il peut atteindre ; puis alors qu'on n’a pas récupéré les bicarbonates le pH urinaire va remonter

● L'acidité titrable est la quantité d'ions H+ qui titrent les sels d'acide faibles (par exemple les sulfates), c'est ce qu'il faut rajouter à l'urine pour revenir à 7,40. Elle n'intervient pas dans la réponse adaptative, elle est fixe et est déterminée par la quantité qu'il faut éliminer donc ce qui est amené par l'alimentation.

● C’est l’ammoniurie qui est responsable de l’augmentation des bicarbonates
→ L'excrétion des ions H+ dans les urines se fait sous forme d'acidité titrable (fraction des ions H+ fixés aux tampons urinaires non volatiles (phosphate monosodique/phosphate disodique le plus important)) et sous forme d'ammoniac.

25

Annale fonda

→ Réabsorption de plus de 99% de
l’eau,
du sodium,
des bicarbonates,
du chlore,
du glucose


Cocher faux : créatinine