Gastro 1

Question 1

Quels sont les rôles du système digestif

Answer 1

Fonction vitale
Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépenses énergétiques de base et activité): apport par protéines, lipides, glucides
Transporter le bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractusGI: fonction motrice
Sécréter enzymes et produits nécessaires à digestions: fct neuro-endocrine
Absorption des produits essentiels au métabolisme
Éliminer composés inutiles ou toxiques
Réguler activité immunitaire et protéger contre milieu extérieur

Question 2

Temps de transit GI

Answer 2

Oesophage :10s
Estomac:1-3h
Intestin grêle:7-9h
Colon:25-30h
Compartiment ano-rectal:variable (normalement peu)

Question 3

À quoi sert la mastication et la salive

Answer 3

Mélange aliments avec la salive
Lubrifiant (mucines), la déglutition serait impossible sans salive. Aliments en partie dissous dans la salive, nécessaire à l’action des enzymes digestives et stimulus gustatifs. Hygiène bucco-dentaire

Question 4

De quoi est composé la salive

Answer 4

Liquide hypotonique faible en NaCl
Riche en HCO3: pH=7
Contient amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité)

Question 5

Ou est formée la salive

Answer 5

Cellules acineuses des glandes salivaires (pour la salive primaire)
Dans le canal salivaire: réabsorption de Na et Cl, sécrétion HCO3 et K

Question 6

Quelle est la production de salive par l’organisme

Answer 6

0,5 à 1,5 L de salive, dépendamment de la teneur en eau de l’organisme
Déshydratation=bouche sèche

Question 7

Que fait le pH neutre de la salive

Answer 7

Neutralise acide gastrique qui peut refluer de l’estomac

Question 8

Comment est fait la salive

Answer 8

Production par voie réflexe
Stimuli=odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée

Question 9

Qu’entraine la noradrénaline

Answer 9

Action sur les récepteurs béta2-adrénergiques: salive riche en mucines

Question 10

Qu’entraine l’acétylcholine comme salive

Answer 10

Récepteurs M1-cholinergiques: salive aqueuse

Question 11

Quels sont les rôles de l’Ach dans la glande salivaire

Answer 11

Via nerf vague
Stimulation récepteur muscariniques pour la sécrétion Cl et exocytose de protéines salivaires
Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine: dilatation des vaisseaux des glandes salivaires

Question 12

Quels sont les étapes de la déglutition

Answer 12

La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
Fermeture des cavités nasales (réfelxe)
Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
Ouverture du sphincter oesophagien supérieur
Amorce du péristaltisme oesophagien

Question 13

Décrit la motricité de l’oesophage

Answer 13

Lors de la déglutition, il y a ouverture du SOI via un réflexe vaso-vagal (Ach) induit par la sécrétion de VIP et NO
1/3 supérieur=muscle squelettique, muscle lisse après
Péristaltisme:
Contractions séquentielles du muscle lisse, pour une propulsion du contenu luminal

Question 14

Pourquoi la motricité oesophagienne est elle essentielle

Answer 14

Empêcher le reflux

Question 15

Quels sont les médiateurs de la relaxation du SOi

Answer 15

VIP, NO
Sécrétine
CCK
GIP
Progestérone

Question 16

Quels sont les facteurs haussant la pression au SOI

Answer 16

Gastrine, préveitn reflux après repas
Motiline, prévient reflux en phase interdigestive
Pression intra-abdominale élevée

Question 17

Quand est normal un reflux sporadique de contenu gastrique

Answer 17

Si hausse de pression intra-abdominale ou lors de la relaxaction transitoire

Question 18

Combien de temps dure la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-elle médiée

Answer 18

10-30 s
Nerf vague
Reflux acide excessif peut endommager l’oesophage

Question 19

Quels sont les mécanismes de défense contre les reflux gastriques

Answer 19

Clairance rapide (stimulation péristaltisme)
Salive tamponne
Protection muqueuse (défense cellulaire)

Question 20

À quoi sert le vomissement

Answer 20

D’abord réflexe de défense
Pathologique si inaproprié (hypertension crânienne, lésion cérébrale, inflammation système GI)

Question 21

Qu’est-ce qui précède le vomissement

Answer 21

Nausée et hypersalivation

Question 22

Ou est le centre du vomissement

Answer 22

Dans le bulbe rachidien: formation réticulée
Initié par chémorécepteurs cérébraux area prostrema, car la barrière hémato-encéphalique est plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Il y a des récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)

Question 23

Quelles sont les causes de vomissement

Answer 23

Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonsites dopaminergiques, médiateurs de la douleur
Grossesse: hCG et oestrogènes
Odeurs, contact
Augmentation de la pression cérébrale
Distension de l’estomac (nerf vague)
Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation de l’équilibre (oreille interne)

Question 24

Quels sont les mécanismes du vomissement

Answer 24

Prodrome=nausée, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations
Diaphragme bloqué en position inspiratoire
Contraction soudaine des muscles abdominaux
Contraction simultannée du duodénum et relaction des sphincters oesophagiens
Hausse de la pression dans l’estomac
Expulsion du contenu gastrique via l’oesophage

Question 25

Quelles sont les conséquences du vomissement

Answer 25

Brulure chimique de l’oesophage (HCl et bile )
Perte de liquide gastrique, salive et contenu de l’intestion grêle
=Déshydration (hypovolémie)
Perte H+ (alcalose métabolique)
Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)

Question 26

Épithéliums de la jonction oesophago-gastrique

Answer 26

Oesophage=épithélium pavimenteux stratifié
Estomac=muqueuse glandulaire cylindrique

Question 27

Rôles de l’estomac proximal

Answer 27

Accomodation post-prandiale (relaxation réceptive)
Stimulation vagale
Réservoir

Zone pacemaker (jonction antre-corps); déclenche le péristaltisme GI

Question 28

Que stimule la prise de repas

Answer 28

Péristaltisme gastrique: réflèxe suite à la distension fundique+effet gastrine

Question 29

Que se passe à l’estomac distal

Answer 29

Péristaltisme contre pylore fermé permet brassage, trituration des aliments. Augmente le contact avec les enzymes gastriques
Émulsification des graisses.

Question 30

Comment est produit le pacemaker gastrique

Answer 30

Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min
Origine du péristaltisme est propagation de l’antre gastrique ad caecum
VItesse augmente proche du pylore (0,5 à 4 cm/s)

Question 31

De quoi dépend la vidange gastrique

Answer 31

Tonus estomac proximal
Degré et fréquence ouverture pylore
Gastrine et nerf vague stimulent vidange
Rlâche de motiline
Régulée par contenu et sécrétions gastriques, préveint la vidange trop rapide (dumping)
Arrivée de HCl inhibe
Osmolalité élevée et contenu élevé en acides gras inhibe, car plus difficiles à digérer=plus de temps requis
FREIN DUODÉNAL

Question 32

Qu’est-ce que le frein duodénal

Answer 32

Réflexe entéro-gastrique initié par des chimiorécepteurs dans l’intestin grêle et médié par CCK, sécrétine, GIP et gastrine dans le duodénum
Le pylore reste ouvert
Le pylore se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale
Il ralentit le péristaltisme

Question 33

Quelle est la vitesse de la vidange gastrique

Answer 33

Liquides se fait plus vites que les solides
Aliments solides passent pylore lorsque les particules sont de - de 1-2 mm
Glucides se fait plus vite que les protéines, qui se fait plus vite que les lipides

Question 34

Que sécrètent les glandes gastriques

Answer 34

Mucus, gastrine, HCl, pepsinogène,etc
sécrétion suc gastrique de 3-4L/j
Glandes tubulaires dans le fundus et le corps

Question 35

Que font les cellules principales

Answer 35

Pepsinogène (digestion protéines). Libéré rapidement lorsque le pH diminue. H+ stimule la production d’acétylcholine: libération pepsinogène
Lipase (lipides)

Question 36

Que font les cellules pariétales

Answer 36

HCl, fonction essentielle
Facteur intrinsèque (vitamine B12)
pH gastrique à - de 4 est optimal pour l’action de la pepsine et lipase, dénaturation des protéines, effet bactéricide

Question 37

Que font les cellules muqueuses

Answer 37

Mucines et bicarbonate

Question 38

Par quoi est stimulée la production de HCL

Answer 38

Ach du fundus (nerf vague, neurocrine)
Gastrine: Ach stimule cellules G, qui relâchent la GRP, qui stimule les cellules G pour la production de gastrine qui stimule les cellules pariétales (endocrine)
Histamine: Ach, gastrine et récepteurs béta2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like, qui sécrètent l’histamine qui stimules les cellules pariétales (paracrine)

Question 39

Par quoi est médié la sécrétion de HCl

Answer 39

Pompe à protons H+/K+ ATPase
Pompe sort H+, Cl- sort et forme le HCl

Question 40

Quand sont activées les cellules pariétales

Answer 40

Après un repas, synthèse protéine augmente, AG et RE + actif et la conformation de la cellule change, produit + de pompes H+/K+ ATPase

Question 41

Phases de sécrétion d’acide gastrique après un repas

Answer 41

Céphalique, avant
Gastrique
Intestinal

Question 42

Cible idéale pour baisser la production d’acide pathologique

Answer 42

Pompe à protons

Question 43

Par quoi est inhibée la production de HCl

Answer 43

pH trop bas, - de 3 inactive les cellules G
pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine
Neurotransmetteur CGRP stimule les cellules D
Sécrétine et GIP du duodénum inhibent les cellules G

Question 44

Comment l’estomac se défend contre les agression par acide des sucs gastriques

Answer 44

Couche de mucus
Sécrétion de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires
Tamponne HCl qui pénètre dans la muqueuse
Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3- et inhibent sécrétion de HCl
AINS inhibent production de PG: risque d’ulcère gastrique

Question 45

Rôles du pancréas

Answer 45

Exocrine: sécrète dans la lumière intestinale (duodénum) des enzymes nécessaires à digestion des nutriments et sécrète le HCO3- pour tamponner l’acide venant de l’estomac
Endocrine: insuline et glucagon nécessaire au métabolisme

Question 46

Structure du pancréas exocrine

Answer 46

Glandes similaires à glandes salivaires: acini et canaux
Acini sécrètent des enzymes digestives
Canaux sécrètent H2O et HCO3-
Canaux pancréatiques secondaire déversent dans le canal de Wirsung

Question 47

Comment se nomme les canaux pancréatiques

Answer 47

Principal=Wirsung
Accessoire=Santorini (parfois présent=variante anatomique)

Question 48

Qu’est-ce qui se rejoint à la papille de Vater

Answer 48

Cholédoque et Wirsung

Question 49

Comment se fait la sécrétion dans le pancréas exocrine

Answer 49

1-2 L de sécrétions/j
2 étapes:
Côté sanguin: symport Na-K-2Cl, permettant au Cl- d’atteindre l’acini
Cl- sécrété dans la lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl-. Celle-ci est active et permet la sécrétion de Na+ et H2O. Il est essentiel pour sécrétions adéquates
Plus distalement: HCO3- sécrété aussi dans les cellules canalaires. CFTR et échangeur Cl-/HCO3-. Le HCO3- provient du côté sanguin via le symport Na+/2HCO3- et du côté cytoplasmique via anhydrase carbonique

Question 50

Comment est stimulée la sécrétion exocrine du pancréas

Answer 50

Cellules canalaires: Nerf vague (Ach) et CCK
Stimulation de l’activité du CFTR via sécrétine (HCO3-, Cl- et H2O)

Question 51

Quand sont actives les enzymes pancréatiqurs

Answer 51

pH=7-8
Défaut de sécrétion de HCO3-= pH trop acide

Question 52

Quelles sont les enzymes pancréatiques

Answer 52

Protéases, amylase, lipase
Sécrétées dans les canalicules pancréatiques à partir des cellules acinaires

Question 53

Sous quelle forme sont sécrétées les protéases

Answer 53

Forme inactive de pro-emzyme, car il y a un risque d’autodigestion
Trypsinogène
Chymotrypsinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidase A et B
Elles sont activées dans l’intestion grêle

Question 54

décrit la cascade d’activation des protéases

Answer 54

Activation de trypsine par l’enytérokinase de la muqueuse intestinale
La trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques

Question 55

Par quoi est stimulée la sécrétion de trypsinogène

Answer 55

CCK
Trypsine inhibe la sécrétion de CCK=auto-régulation

Question 56

Décrit l’alpha-amylase

Answer 56

Sécrétée par le pancréas exocrine sous forme active
Activité identique à l’amylase salivaire, dégradant l’amidon et le glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par l’intestion grêle comme les oligosaccharides et les disaccharides

Question 57

Décrit la lipase pancréatique

Answer 57

Plus importante pour la digestion des lipides
Sécrétée sous forme active: pH 7-8
Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycéride+2 acides gras libres
Formation des micelles avec sels biliaires (micelles mixtes si TG et AG)
Co-lipase permet sa liaison aux micelles

Question 58

Décrit la co-lipase

Answer 58

Activée par trypsine

Question 59

Quels sont les mécanismes de protection de l’auto-digestion dans le pancréas

Answer 59

Granules de zymogène imperméables
Synthèse de pro-enzymes inactives
Activation de la trypsine dans le duodénum
Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsine (PSTI)
Flux permanent du suc pancréatique