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MMD1043 > Lipides > Flashcards

Lipides Flashcards

1
Q

Que sont les lipides

A

Famille complexe de molécules hydrophobes
Souvent bipolaire: associés à une fct hydrophile (ac carboxylique, glucide, autre)

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2
Q

Roles des lipides

A

Réserve d’énergie: triglycérides dans les tissus adipeux.
Structure des membranes cellulaires : phospholipides et cholestérol
Précurseurs des hormones stéroïdiennes: dérivées du cholestrol
Signalisation cellulaire (inflammation, autre): prostaglandines et leucotriènes
Digestion: sels biliaires
Isolants

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3
Q

Rendement oxydatif des triglycérides

A

Meilleur que glucides
9kcal/g vs 4

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4
Q

Origine des lipides

A

90% de l’apport alimentaire vient des triglycérides dans graisses et huiles de source animale ou végétale (ex: acide palmitique est l’acide gras insaturé le plus abondant de l’huile de palme)
Synthétisés par l’organisme pour entreposer excès d’énergie

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5
Q

Lipides essentiels

A

Linoléique
Linolénique

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6
Q

Que sont les acides gras

A

Acides carboxyliques avec chaîne aliphatique hydrophobe de longueur variable
Structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
Peu abondant sous forme libre, plutôt trouvé dans les triglycérides et phospholipides

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7
Q

Types d’acides gras

A

Saturés ou insaturés (mono ou polyinsaturés)
Liaisons doubles de forme cis ou trans

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8
Q

Source de gras trans

A

Hydrogénation des huiles
Structure polyisaturée qui devient partiellement saturée
Liquide à graisse semi-solide
Huiles normalement cis, mais procédés industriels entrainent formation de gras trans
Associés à une hausse des maladies cardiovasculaires

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9
Q

Nomenclature usuelle

A

Basée sur un usage historique

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10
Q

Nomenclature normalisée

A

Deouis années 70
Nom systématique basé sur le nombre de carbones: hexa, hepta, octa,….
Suffixe dénote état de saturation:
oïque=sat
enoïque=ins
di, tri ou tétraenoïque=polyins

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11
Q

Num.rotation des carbones dans la nomenclature normalisée

A

1 au carbone de l’acide carboxylique et sa suit

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12
Q

Marquage des doubles liens dans la nomenclature normalis.e

A

18:0=saturé
18:1=monoinsat
Position par le premier carbone du lien entre ( ) après le nombre de double liens

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13
Q

Numérotation oméga

A

Lettres de l’alphabet aux C adjacents au c de l’acide carboxylique
alpha=C 2
oméga est toujours le dernier de la chaine

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14
Q

Oméga 3 et 6

A

premier Double lien à 3 ou 6 C du carbone oméga

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15
Q

Qu’entraine les oméga 3
/

A

-Risques cardiovasculaires

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16
Q

C quoi la vitamine F

A

Existe pas, ce serait une déficience en acides gras essentiels

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17
Q

Quels sont les acides gras essentiels

A

2 ac gras polyinsaturésA
Acide linoléique=oméga-6
Acide linolénique=oméga-3

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18
Q

Que sont les triglycérides

A

Aussi appelés triacylglycérols
Triples esters d’acides gras avec du glycérol
Molécules très hydrophobes
Réserve d’énergie par excellence: entreposés dans tissu adipeux

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19
Q

Que sont les glycérophospholipides

A

Esters d’acides gras sur le glycérol
Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C
position2=acide gras insat de 16 ou 18C
position3=groupement phosphate
Phosphate généralement lié à d’autres molécules

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20
Q

Que sont les glycérophospholipides

A

Esters d’acides gras sur le glycérol
Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C
position2=acide gras insat de 16 ou 18C
position3=groupement phosphate
Phosphate généralement lié à d’autres molécules
Hydrophobes avec tête hydrophile

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21
Q

Que font les phospholipides en solution

A

Bicouche (membrane cellulaire)
Micelle
Liposome

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22
Q

Que sont les lécithines

A

Phospholipides avec choline liée au phosphate
Principaux phospholipides des membranes
Important constituant de la bile: bon émulsifiant
Bcp dans jaune d’oeuf

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23
Q

QUe sont céphalines

A

Phospholipides avec sérine ou éthanolamine liée au phosphate

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24
Q

role de Phosphatidylsérine

A

Peut initier un signal d’apoptose si présent dans la couche externe de la membrane cellulaire, car normalement juste dans la couche interne

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25
Q

Roles phosphatidylinositol

A

Abondant dans la couche interne des membrnes: impliqué dans signalisation cellulaire
Activé par 2 phosphorylations pour faire phosphatidyl-4,5-diphosphate
Clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphate et diacylglycérol

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26
Q

Que sont les sohingolopides

A

Dérivés d’acides gras liés à la sphingosine (alcool aminé à 18 C)

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27
Q

Sphingosine + acide gras

A

Céramide

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28
Q

Céramide + phosphocholine

A

Sphingomyéline

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29
Q

Role sphingomyéline

A

Constituant majeur des membranes celluaires
Roles dans signalisation neuronale: gaine de myéline

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30
Q

Que sont les terpénoïdes

A

Formés par condensation de plusieurs unités d’isoprène
Isoprènes peuvent aussi former des cycles

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31
Q

Dérivés des terpènes

A

Vitamines A E et K
Précurseur du cholestérol (squalene)

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32
Q

Stérol le plus abondant et son role

A

Cholestérol

Précurseur des sels biliaires, hormones stéroïdiennes et vitamine D

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33
Q

VOIR FORMATION VITAMINE D

A
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34
Q

Production des prostaglandines et leucotriènes

A

Produits à partir de l’acide arachidonique (oméga-6) des phospholipides membranaires: aa libérée par l’Action de la phospholipase A2
AA ensuite converti en: PGH2 (par cox) ou acide 5-hydroperoxyeicosatétraénoïque (5-LOX)

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35
Q

Formation et roles Prostaglandines

A

À partir de PGH2
Inflammation et douleur
Vasoconstriction/agrégation des plaquettes
Vasodilatation/anti-agrégation
Cycle sommeil/éveil
Déclenchement de l’accouchement

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36
Q

Production et role 5-HPETE

A

Action de la 5 lipoxygénase
Précurseur des leucotriènes

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37
Q

Roles des leucotriènes

A

Bronchoconstriction
Chimiotactisme
Inflammation
Perméabilité vasculaire

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38
Q

Que donne l’hydrolyse des triglycérides

A

Diacylglycérol
Monoacylglycérol
acides gras libres

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39
Q

Enzymes pour hydrolyse triglycérides dans:

A

Estomac
Intestin

40
Q

Que nécéssite digestion des lipides

A

Émulsion par la bile

41
Q

C quoi la bile

A

Liquide jaune-vert
Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j.
Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion

42
Q

C quoi la bile

A

Liquide jaune-vert
Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j.
Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion
Légèrement basique (7,1-7,7)

43
Q

Composition bile

A

97%=eau
1,1%=sels biliaires (acide glycocholique, chénodésoxycholique et désoxycholique)
0,1%=cholestérol
0,04%=phospholipides (lécithine)
0,04%=bilirubine

44
Q

Synthèse des sels biliaires

A

À partir du cholestérol

45
Q

Roles de la bile

A

Digestion des lipides (émulsion des triglycérides par les sels biliaires permet action de la lipase pancréatique)
Neutralise acidité du chyme (avec bicarbonates du pancréas)
Élimination des déchets: bilirubine, xénobiotiques, cholestérol

46
Q

Que fait une baisse de la réabsorption des sels biliaires

A

Diminue le colestérol
Ex: cholestyramine (capte sels biliaires et empêche réabsorption)

47
Q

Digestion des lipides

A

Estomac:lipase gastrique, fonctionne à pH acide
Intestin:
lipase pancréatique avec co-lipase à pH alcalin hydrolyse triglycérides en DAG, MAG et acides gras libres
Phospholipase A2 qui hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras
Cholestérol ester hydrolase qui hydrolyse les esters de cholestérol

48
Q

Produits digestion TG

A

20% acides gras libres
Majeur=2MAG
Des micelles mixtes sont formées à partir des produits de digestion: aide à l’absorption contenant: 2 MAG, AG libres, cholestérol, sels biliaires

49
Q

Absorption des lipides alimentaires

A

98%, sinon diarrh.e

50
Q

Transport sanguin des acides gras libres TG et cholestérol

A

Liaison avec albumine
TG et cholestérol transportés avec lipoprotéines

51
Q

Métabolisme des TG et AG

A

Lipogenèse/estérification
Lipolyse/béta-oxydation

52
Q

Métabolisme du chlestérol

A

Synthèse endogène
Cholestérol alimentaire

53
Q

Voies métaboliques cytosoliques

A

Glycolyse
Lipolyse
Biosynthèse des AG
Voie des pentoses phosphates

54
Q

Voies métaboliques mitochondrie

A

Pyruvate déshydrogénase
Cycle de Krebs
Phosphorylation oxydative
béta-oxydation
Voie de cétogenèse

55
Q

Voies métaboliques RE

A

Estérification des AG en TG
Élongation des AG de + de16 C

56
Q

Tissus faisant la lipogenèse

A

Foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux

57
Q

C quoi la lipogenèse

A

Synthse de novo des AG

58
Q

Substrat/produit/co-facteurs essentiels de la lipogénèse

A

DANS CYTOSOL
Aacétyl-CoA
Palmitate (AG saturé de 16 C)
NADPH, ATP, HCO3-, biotone, vitamine B12

59
Q

Étape 1 lipogénèse

A

Synthèse de malanyl-CoA par acétyl-CoA carboxylase
Besoin ATP, biotine et HCO3

60
Q

Lipogénèse étape 2

A

AG synthétase forme le palmitate à partir de malanyl-CoA: sys multienzymatique complexe : dimère de chaines comportant chacune 7 activités enzymatiques distinctes
2 palmitates sont formés en meme temps
Rx sont coordonnées et de grande efficacité
Processus compétiteurs interfèrent peu ou pas

61
Q

Actions de l’AG synthétase

A

1-Addition d’un acétyl sur la cystéine de la cétoacyl synthétase: catalysée par acétyl transcyclase
2-Addition d’un malonyl sur l’ACP du second monomère: catalysée par malonyl transcyclase
3-plusieurs autres rx formant CO2 et NADPH requis
4- déplacement de la chaine en élongation sur autre monomère, à la place de l’acétyl: ajout d’un second malonyl sur ACP, répétition du cycle
5- Après 7 cycles, palmitate libéré du complexe multienzymatique par thioestérase

62
Q

Transformation du palmytate

A

En palmytil-CoA avant de poursuivre dans une voie métabolique

63
Q

Source de NADPH

A

Voie des pentoses phosphates

64
Q

Source acétyl-Coa

A

GLycolyse
Pyruvate déshydrogénase
Fait dans mito, donc doit sortir

65
Q

Comment se fait élongation des AG

A

Sys enzymatique sur le RE peut le faire: AG de 10C ou +, saturés ou insat
Utilise aussi malonyl-CoA

66
Q

Controle lipogenèse

A

État nutritionnel est le principal: jeune le baisse
Insuline stimule: hausse glucose cellulaire et glycolyse et inhibition de la lypolyse (donc baisse AG libres dans le sérum)

67
Q

Formation AG monoinsat

A

Par sys enzyatique: delta9
Utilise AG sat comme substrat
RE

68
Q

Formation AG polyinsat

A

Sys enzymatique: sys désaturase/élongase
Utilise AG insat comme départ
RE

69
Q

Que fait le système Delta9 désaturase

A

Ajoute lien double en position oméga9 sur AG sat

70
Q

Formation des liens doubles par sys désaturase et élongase

A

Double liens additionnels tjrs séparés par un groupement méthylène (1C)
Animaux: liens doubles toujours ajoutés entre 1 déjà existant et le carboxyle d’ou caractère essentiel oméga 3-6
À partir d’acide linoléique et linolénique, on peut faire tt les AG polyinsat

71
Q

C quoi estérification

A

AG stockés en TG
TG formés quand 3AG sont estérifiés sur un glycérol
RX d’estérification effectuées dans cytosol

72
Q

C quoi la lipolyse

A

Hydrolyse TG pour libérer AG
Catalysée par lipase hormono-sensible HSL
Voie métabolique importante des adipocytes
Stimulée ou inhibée par plusieurs hormones: insuline inhibe

73
Q

Lieu et produit de oxydation des AG

A

Mito
NADH
Béta produit des corps cétoniques
Besoin d’ATP

74
Q

Forme des AG en circulation

A

Forme de TG dans les chylomicrons ou les VLDL
forme lire lié à albumine

75
Q

Processus de béta-oxydation

A

Activation des AG
Nécessite d’abord formation d’acyl-CoA activés
Une foie dans mito, acyl-CoA entreprennent béta-oxy
Clivages successifs des acyl-CoA en unités de 2 C: acétyl-coa
Chaque cycle de béta-oxy fait 1 acétyl-CoA, 1 FADH2, 1NADH+H+=17 ATP-2 (pour activation)=15ATP

76
Q

Synthèse d’acyl-CoA activés

A

Acyl-CoA synthétase
Requiert 2 ATP
Plusieurs isoenzymes existent, avec spécificité variables pour différents AG

77
Q

Selon quoi varie bilan de béta-oxy

A

Longeur AG
Présence de laison double

78
Q

Caract de la béta-oxy des AG insat

A

Enzymes additionnelles requises pour prendre en charge liens doubles rencontrés
Chaque lien double diminue rendement énergétique: pas de FADH2, réductase requiert NADH

79
Q

Bilan de béta-oxy pour le palmitate

A

7 cycles
7FADH2=14
7NADH+H+=21
8acétyl-coa=96
-2=activation en parmityl-coa
TOTAL129

80
Q

Quels sont les corps cétoniques

A

béta-hydroxybutyrate
acétoacétate
acétone

81
Q

Production de corps cétonqies

A

Quand taux de bta-oxy dans le foie est élevé

82
Q

Localisation enzyme cétogénèse

A

Mito

83
Q

Quand augmente corps cétoniques

A

Période de jeune prolongé

84
Q

Fct corps cétoniques

A

Source d’énergie pour cerveau

85
Q

Que fait lAcidocétose

A

Baisse oxydation du glucose (baisse insuline ou résistance à insuline)
Hausse lipolyse
hausse AG libres
Hausse corps cétoniques

86
Q

Localisation cholestérol

A

TOus les tissus d=sous forme libre ou ester d’AG à longue chaine

87
Q

Synthèse cholestérol

A

À partir d’acétyl-CoA

88
Q

Élimination cholestérol

A

Bile en sels biliaires ou cholestérol

89
Q

Cholestérol en circulation

A

Dans les lipoprotéines

90
Q

origine du cholestérol

A

50% alimentation (200-500mg/j) et 50% synthèse endo (500mg/j)
Effet mineur de la diète sur le cholestérol sanguin, car synthèse endo adaptative (baisse de 100mg/j dans alimentation=0,1-0,2 mmol/L de moins dans le sang)

91
Q

Sources alimentaires de cholestérol

A

Viande, jaune d’oeuf, produits laitiers
AUCUN DANS LESVÉGÉTAUX

92
Q

Biosynthèse du cholestérol

A

À partir d’acétyl-CoA : foie site important
VOie de synthèse dans cytosol et dans RE
Enzyme-clé: HMG-CoA réductase

93
Q

Biosynthèse de cholestérol:étape 1

A

Formation du mévalonate
ÉTAPE LIMITANTE
HMG-CoA réductase est la cible des statines
C’est une ensyme du RE

94
Q

RÉgulation de la biosynthèse du cholestérol

A

Controlepar régulation de HMG-CoA réductase
Stimulée par insuline, possiblement via cascades de phosphorylation
Inhibée par rétrocontrole (cholestérol cellulaire)

95
Q

Facteurs influençant cholestérol cellulaire

A

Biosynthèse via HMG-CoA réductase
Incorporation de LDL via récepteurs
Voie sans récepteur (non régulée)
Capture de cholestérol par HDL
Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié

96
Q

Si chlestérol augmente:

A

Baisse activité HMG-CoA réductase
Baisse de synthèse du récepteur LDL
HAusse activité ACAT (acyl-CoA cholestérol acyl transférase)

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