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MMD1043 > Gastro 2 > Flashcards

Gastro 2 Flashcards

1
Q

ACh

A

Agit surtout sur les récepteurs muscariniques
Stimule la sécrétion de HCl
Stimule le péristaltisme oesophagien+ouverture de SO (VIP/NO)
Stimule la sécrétion de salive aqueuse
Stimule la relaxation réceptive du fundus gastrique
Stimule le péristaltisme gastrique
Stimule le péristaltisme colique et intestinal
Stimule la sécrétion pancréatique et de CCK
Stimule la contraction de la vésicule biliaire

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2
Q

Qu’est-ce que la bile

A

Liquide produit par le foie
Canalicules biliaires
Contient H2O, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments etc
Majorité des constituants éliminés dans les selles
Sels biliaires permettent digestion des lipides
Constituants de la bile viennent du sang
Transporteurs dans hépatocytes transfèrent éléments du sang aux canalicules biliaires

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3
Q

Production de la bile

A

0,5 à 0,7L/j
Dépend de prises de repas, influencée par jeûne
Sécrétion dans canalicules biliaires des hépatocytes
Paroi sinusoïdale: interaction avec sang
Sels biliaires, bilirubine, lécithine, médicaments et hormones sécrétées en plus de H2O, électrolytes, phosphatase alcaline

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4
Q

Physiologie du canalicule biliaire

A

Diffusion passive: H2), glucose, électrolytes, aa, urée, glutathion
Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments, composés externes, phosphatidylcholine
Sels biliaires nécessitent conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion
Bilirubine nécessite conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion

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5
Q

À partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires primaires

A

Cholestérol: cholate et chenodeoxycholate

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6
Q

Que font les bactéries intestinales à la bile

A

Déconjuguent acides biliaires
Produisent acides biliaires secondaires

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7
Q

Que fait la conjugaison des acides biliaires

A

Les rend plus solules
Si non conjugués et sécrétés dans canalicules, immédiatement réabsorbés dans hépatocyte (cycle cholé-hpatique)
Acides biliaires conjugués participent à la formation des micelles

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8
Q

Que font les sels biliaires

A

Digestion des lipides
Ensuite réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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9
Q

Pool total de sels biliaires

A

2-4g
Sels produits et sécrétés circulent 6-10 fois par jour
Besoin en sels varie selon le contenu en lipides de la diète
Besoin d’environ 20-30 g/j

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10
Q

Excrétion des sels biliaires

A

0,3-0,6 g/j

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11
Q

COmment sont absorbés les sels biliaires conjugés

A

Par hépatocytes via sinusoïdes et transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide) et OATP (Organic Anions Transporting Polypeptide)

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12
Q

Comment sont sécrétés les sels biliaires conjugués dans le canalicule biliaire

A

BSEP: Bile Salt Export Pump : transport actif

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13
Q

Que font les sels biliaires déconjugués

A

Réabsorbés par hépatocytes et recyclés (autres transporteurs)

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14
Q

Comment sont réabsobés les sels biliaires

A

Iléon: ASBT (Apical Sodium/dependent Bile acid Transporter)

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15
Q

Que se passe après un repas

A

Après repas: [ ] sels biliaires dans veine porte ÉLEVÉ
Entraine
Inhibition de la synthèse hépatique des sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase)
HAusse de sécrétion de sels biliaires et eau dans canalicules (effet osmotique)
Activité nerf vague et sécrétine=sécrétion HCO3-, eau et autres composés (médicaments, etc

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16
Q

Décrit la vésicule biliaire

A

Bile produit stockée ici (concentration 1/10)
Phase interdigestive: sphincter entre cholédoque et duodénum fermé
Réabsorption d’eau, sodium, chlore
Stimulation de la contraction par CCK qui stimule Ach
Stimulateurs de relâche de CCK: acides gras, peptides, jaune d’oeuf

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17
Q

Que fait le CCK a la vésicule

A

Lie à récepteurs CCK-A
Relâche Ach=contraction muscle lisse

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18
Q

Inhibieur de la contracion de la vésicule

A

SNA sympathique

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19
Q

Que contient la vésicule en regard aux calculs biliaires

A

Proportions optimales prévenant cristallisation du cholestérol=formation lithiases cholestérol
Cholestérol soluble en présence de quantités définies, avec sels biliaires et lécithine
Triangle de saturation du cholestérol dans bile
Valable dans toute la bile

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20
Q

C’est quoi une maladie lithiasique biliaire

A

Calculs se forment dans la vésicule et peuvent migrer:
Colique biliaire
Cholécystite
Cholédocolithiase
Cholangite
Pancrétatite aigüe
Iléus biliaire

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21
Q

Rôles du foie

A

Produit bile
Produit cholestérol
Gestion du glucose (fonctin glycogénique): produit glucose, galactose
Synthèse des aa
Métabolisme des produits protéiques (entraine production d’ammoniac NH4+)
Élimine toxines
Dégrade hémoglobine
Emmagasine et gère réserves de fer
Favorise la coagulation

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22
Q

Comment se fait l’excrétion par le foie

A

Excrétion de produits (et toxines) liposolubles
Gère et transforme produits venant de l’intestin grêle
Élimine composés absorbés : antiobio, médicaments, etc

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23
Q

Comment se fait l’élimination par le foie

A

2 étapes
Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH)
Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate, …) pour former des produits hydrosolubles
Produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par urine OU sécrétés dans la bile

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24
Q

Comment est conjuguée la bilirubine dans le foie

A

Par glucuronyltransférase en bilirubine duglucuronide hydrosoluble et sécrétée dans les canalicules biliaires

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25
Q

COmment est sécrété la bilirubine diglucuronique

A

Transport actif via BSEP
Excrétion de bilirubine par la bile de 200-250 mg/j
Transformation en urobilinogène

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26
Q

Élimination de l’urobilinogène

A

15% réabsorbé dans cycle entérohépatique
85% éliminé dans selles (100-200 mg/j)
- de 1% éliminé par urine (urobiline)
Dégradation dans l’intestin en stercobilinogène et stercobiline

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27
Q

Qu’est-ce que l’ictère

A

Défaut de métabolisme de bilirubine
Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune
Concentration sérique normale de bilirubine=15-17umol/L alors qu’elle dépasse 30-40 umol/L dans l’ictère visible
Prurit, selles pâles, urines foncées

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28
Q

Cause d’ictère pré-hépatique

A

Destruction DR dans le sang (hémolyse)
Relâche de bilirubine non-conjuguée
Trop grande quantité pour capacité du foie

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29
Q

Causes ictère intra-hépatique

A

Problèmes de fonction hépatique
Défaut de glucuronyltransférase (défaut de conjugaison)
Destruction des hépatocytes par toxines ou virus
Cirrhose (défaut global et destruction des hépatocytes)

30
Q

Cause ictère post-hépatique

A

Obstruction canaux biliaires
Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans la bile
Calculs biliaires, tumeurs des voies biliaires, pancéras, duodénum, etc
Hausse de la bilirubine conjuguée principalement
Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)

31
Q

Longueur et surface effective de l’intestin grêle

A

2 mètres
300 à 1600 X plus grande que surface plane par valvules conniventes (1cm de haut, 3x), villosités (7-14x) et microvillosités (15-40x)

32
Q

Vascularisation de l’intestin grêle

A

AMS

33
Q

Unité principale d’absorption du grêle

A

Villosité
Sécrétion aussi

34
Q

COmposantes des villosités

A

Entérocytes: absorption
Cellules caliciformes: production de mucus

35
Q

Composantes des cryptes de Lieberkühn

A

Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
Cellules à mucus
Cellules endocrines et paracrines
Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T

36
Q

Régénération des villosités

A

Constante
Nouvelles cellules maturent et migrent des cryptes vers villosités
Vieilles cellules migrent dans la lumière intestinale et libèrentn contenu
Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6 jours

37
Q

Que permet et par quoi est controlée la motricité de l’intestin grêle

A

Permet contact des produits de digestion avec tout l’intestin
Défaut=paralysie intestinale et malabsorption
Contrôlée par système nerveux entérique (plexus)=autonome
Sous contrôle nerfs extrinsèques et hormones
Villosités bougent aussi

38
Q

Comment se fait la contraction du grêle

A

Réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs: sérotonine (5-HT) initie le réflèxe
Contraction muscle lisse en amont (Ach et aidé par substance P)
Dilatation en aval (VIP, NO)
Implique muscle circulaire
Muscle longitudinal fait l’inverse

39
Q

Que fait le complèxe migratoire moteur

A

Propulse contenu intestin grêle dans côlon
Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
Prévient pullulation bactérienne intestin grêle

40
Q

De quoi dépend le réflexe péristaltique

A

Contenu actif dans lumière intestinale (stimulation par DISTENSION de la paroi)

41
Q

Facteurs stimulant motricité de l’intestin grêle

A

Gastrine
CCK
Insuline
Sérotonine
Gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale
Motiline (sécrétée par duo en phase interdigestive stimule CMM)

42
Q

Facteurs inhibant a motricité grêle

A

Sécrétine
Glucagon
Somatostatine (inhibe contractios post-prandiales surtout)
Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)

43
Q

Motricité des villosités médiée par

A

Villikinine

44
Q

Qu’est-ce que le frein iléal

A

Contenu (lipides surtout)dans iléon entraine ralentissement de la vidange gastrique

45
Q

Phases de la CMM

A

1; pas ou peu de contractions
2; contractions irrégulières de faible amplitude
3; contractions rythmées de plus forte amplitude
3; propagation 5 cm/min

46
Q

Volume arrivant au grêle par jou

A

9L: 7L=contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc
2L= de la diète
Grêle réabsorbe 7L
Grêle absorbe aussi les nutriments
Colon réabsorbe le reste pour produit final de 200 g ou mL

47
Q

Comment se fait l’absorption dans le grêle

A

Via jct intercellulaires (gap ou serrées)
Jéjunum: jonctins lâches, plus importante absorption ici
Iléon: jonctions semi-lâches
Côlon: jonctions serrées
Mouvements d’eau suivent les gradients osmotiques
Réabsorption d’eau suit Na et Cl, d’ou l’importance des électrolytes dans solutions de réhydratation

48
Q

Comment se fait l’absorption de l’eau

A

Diffusion paracellulaire ou transcellulaire
Intestin: absorption>sécrétion
Eau sécrétée de façon appropriée ou inappropriée si la charge osmotique est élevée

49
Q

Comment se fait l’absorption du HCO3-

A

Jjunum: couplé au glucose, aux aa et via échangeur Na/H
Iléon: Couplé au glucose, aux aa, avec les sels biliaires et le Cl

50
Q

Comment se fait l’absorption du Cl

A

Jéjunum: cotransport Na/Cl
Iléon: Échangeur Cl/HCO3

51
Q

Sources alimentaires des glucides

A

Amidon, saccharose, lactose

52
Q

DIgestion des glucides

A

Débute par la salive
Amylase salivaire inactivée par le HCl gastrique
Puis, amylase pancréatique active à pH optimal de 8
Polysaccharides dégradés en oligosaccharides et en disaccharides
Maltase et isomaltase dans la muqueuse de la bordure en brosse terminent la digestion du maltose en monosaccharides
Glc, galactose ey lactose absorbés par les entérocytes
Transport actifs avec électrolytes

53
Q

Dégradation du lactose, saccharose et tréhalose

A

À la surface des entérocytes par lactase, saccharase et tréhalase

54
Q

Dégradation des peptides

A

Diverses peptides clivent en aa, di ou tripeptides
Endopeptidases et exopeptidases pancréatiques
Aminopeptidases et dipeptidases dans la muqueuse des entérocytes

55
Q

Absorption des aa

A

Surtout duo et jéj
aa neutres: symport actif avec Na
aa basiques (arginine, lysine, ornithine) et acides (acide glutamique et aspartique): transfort actif spécifique
Di et tripeptides via PEPT1 avec H et Na

56
Q

Dégradation des lipides

A

90% lipides ingérés=triglycérides
reste = phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A, D, E, K
Débute dans estomac
Nécessite émulsification: formation de petites goutelettes qui haussent la surface de contact avec lipase
Lipases sub-linguale et gastrique dégradent 10-30 % lipides

57
Q

Absorption des lipides

A

Contenu des micelles formées par les sels biliaires=monoglycérides, acides gras libres à longue chaine, autres lipides
Ac gras à chaine courte n’ont pas besoin de micelles : diffusent à travers la membrane lipidique
Micelles sont de petite taille et polarisé, permettent contact étroit entre produits de dégradation et entérocytes
Acides gras libres ont un transporteur pour diffusion passive
Dans jéjunum et sels biliaires absorbés dans iléon terminal

58
Q

Sécrétion du grêle

A

Eau
Mucus
Minéraux, surtout Cl
Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine

59
Q

Stimulation de la sécrétion du grêle

A

Sécrétine, CCK, Ach (parasympatique)
Distension intestinale, (présence de chyme)
Obstruction intestinale (distension +++)
Toxines (bactéries, virus, parasites, etc)

60
Q

Irriguation du colon

A

Proximal=AMS
Moyen et distal_AMI

61
Q

Fonctions du colon

A

Stockage du contenu intestinal, surtout pour la caecum et recto-sigmoïde
Réabsorbe eau et électrolytes, car celle des électrolytes (surtout Na, HCO3, Cl) est incomplète dans l’intestin
Grand apport sanguin permet réabsorption
Non indispensable: colectomie a des conséquences physiologiques mais surmontables
Sécrétion mucus

62
Q

Motricité du colon

A

Non propagatrice: contractions locales non-péristaltiques, forte amplitude, brassage
Propagatrice: contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, déplacement de contenu. Peut être antérograde ou rétrograde (pour restocker contenu dans caecum si trop de contenu en aval)
Mouvements de masse: Déplacements de grosses quantités de contenue par voie antérograde (3-4 fois /j)

63
Q

Que se passe-t-il quand le rectum est rempli

A

Réflèxe de défécation

64
Q

Composition des selles

A

75% d’eau
Cellules intestinales mortes et dégradées
Bactéries
Résidus alimentaires (lipides et fibres)
Dépend de la diète, contenu en eau, médicaments, etc)

65
Q

Gastrine

A

Duo+antre
Sécrétion stimulée par ACh, GRP et distension de l’estomac
Inhibée par pH<3,5
Stimule la sécrétion de HCl
Stimule la motricité de l’estomac

66
Q

CCK

A

Duo
Stimulée par des acides gras, oligopeptides et aa dans le duo
Inhibela vidange gastrique
Stimule la sécrétion pancréatique exocrine et de HCO3
Stimule la contraction de la vésicule
Croissance tissu pancréatiques

67
Q

Sécrétine

A

Duo
Stimulée par la présence de HCl et du chyme dans le duo
Inhibe la sécrétion de HCl
Inhibe la vidange gastrique et motricité du grêle
Stimule CFTR du pancréas
Stimule la croissance du tissu pancréatique
Stimule le flux de bile dans le foie

68
Q

Somatostatine

A

Cellules D dans l’antre, duo et ilots pancréatiques
Stimulée par pH acide dans le duo et du chyme
Inhibée par le nerf vague
Inhibe sécrétion de HCl
Inhibe la vidange gastrique
Inhibe les contractions intestinales
Inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon
Inhibe la sécrétion d’enzymes pancréatiques
Baisse apport sanguin à l’intestin
Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaire (inhibe GH, TSH, PRL)

69
Q

GIP

A

duo et jej
Stimulée par peptides, lipides et glucides dans le grêle
Inhibe sécrétion acide
Inhibe la vidange gastrique
Stimule la sécrétion d’insuline

70
Q

Motiline

A

Grêle
Contractions gastriques interdigestives
Stimule motricité grêle (CM)
Stimule vidange gastrique

MMD1043 (19 decks)

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