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GASTRO Flashcards

(100 cards)

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1
Q

MENCIONA LOS MÚSCULOS QUE FORMAN EL ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR.

A

MUSCULO CRICOFARÍNGEO y CONSTRICTOR INFERIOR DE LA FARINGE.

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2
Q

MENCIONA EL ÁREA DE DEBILIDAD EN DONDE SE FORMAN LAS HERNIACIONES DEL DIVERTICULO DE ZENFER

A

TRIÁNGULO DE KILLIAN

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3
Q

CUANTO TIENE QUE SER LA LONGITUD MÍNIMA DE LA PORCIÓN ABDOMINAL DEL ESÓGO PARA NO CONDICIONAR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

A

1-2 CM.

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4
Q

CUALES SON LOS 4 ESTRECHAMIENTOS ANATÓMICOS DEL ESÓFAGO

A

ARCO AÓRTICO
BRONQUIO PRINCIAPLE DERECHO
AORTA
UGE

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5
Q

¿QUÉ ES LA LÍNEA Z?

A

ES LA ZONA DE TRANSICIÓN ENTRE LA MUCOSA DEL EPITELIO ESCAMOSO DEL ESÓFAGO Y LA MUCOSA DE EPITELIO COLUMNAR GÁSTRIA.

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6
Q

MENCIONA LAS ESTRUCTURAS QUE FORMAN LA UGE.

A

EII, DIAFRAGMA CRURAL, LIGAMENTO FRENOESOFRENICO , ANGULO DE HIS.

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7
Q

IRRIGACIÓN ARTERIAL:

A

CERVICAL: TIROIDEA INFERIOR

TORÁCICA: RAMAS DIRECTAS DE LA AORTA, INTERCOSTALES Y BRONQUIALES.

ABDOMINAL:GASTRICA IZQUEIRDA Y FRÉNICA INFERIOR

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8
Q

DESCRIBE EL DRENAJE VENOSO DEL ESÓFAGO:
CERVICAL:

A

CAVA SUPERIOR POR LA ACIGOS.
ABDOMINAL A LA V PORTAL POR LA GÁSTRICA IZQUEIRDA.

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9
Q

MENCIONA LAS 5 REGIONES TOPOGRÁFICAS DEL ESTÓMAGO:

A

CARDIAS Y UGE
FONDO
CUERPO
ANTRO Y PÍLORO

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10
Q

DESCRIBE LA DISTRIBUCIÓN GLANDULAR DEL ESTÓMAGO

A

FONDO Y CUERPO : CELULAS PARIENTALES ( AC Y FI) , PRINCIPALES (PEPSINÓGENO)
ANTRO: CELULAS G (GASTRINA) Y CELULAS D ( SOMATOSTATINA).

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11
Q

MENCIONA LA IRRIGACIÓN DE LA CURVATURA MENOR:

A

ARTERIAS GÁSTRICAS DERECHA E IZQUIERDA

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12
Q

IRRIGACIÓN DE LA CURVATURA MAYOR:

A

GASTROEPIPLÓICAS DEREHCA E IZQUEIRDA.

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13
Q

DRENAJE VENOSO DE LA CURVATURA MENOR

A

VENA PORTA.

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14
Q

CONCEPTO DE RELAJACIÓN RECEPTIVA DEL FONDO GÁSTRICO

A

AUEMTNO DEL CONTENIDO EL FONDO GÁSTRICO SIN AUMENTAR LA PRESIÓN.

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15
Q

DE QUE ESTRUCTURAS SE FORMA EL ÁMPULA DE VATER:

A

COLÉDOCO Y CONDUCTO PANREATICO ; Y EN QUE PORCIÓN DEL DUEDENO DESEMBOCAN: SEGUNDA PORCIÓN.

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16
Q

QUE ES EL LIGAMENTO DE TREITZ

A

ES UNA ANDA FIBROMUSCULAR TMB DENOMIADA MUSCULO SUSPENSORIO DEL DUODENO EN DONDE EL DUODENO SE CONVIERTE EN YEYUNO.

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17
Q

MENCIONA LAS PARTES DE ID CUBIERTAS DE MESNETERIO Y CUAL ES LONGITUD.

A

BULBO DUODENAL, YEYUNO E ÍLEON, LONGITUD 15 CM, ESTAS PARTES DE ID SON MÓVILES.

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18
Q

MENCIONA 2 CARACTERÍSTICAS QUE HACEN QUE SE AUMENE EN 600 LA CAPACIDAD DE ABSORCION EN ID:

A

LA LONGITTUD DE ID, LOS PLEIGUES CIRCULARES, NUMEROSAS VELLOSIDADES Y EL BRODE ESTRIADO DE MICROVELLOSIDADES.

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19
Q

RESPECTO LAS CELULAS CALICIFROMES: ¿CUAL ES SU FUNCIÓN?

A

PRODUCEN MOCO Y SE ENCUENTRAN EN LAS VELLOSIDADES.

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20
Q

LOS ENTEROCITOS, SU FUNCIÓN ES ABSORBER AGUA. MENCIONA EL MECANISMO POR EL CUAL LO REALIZAN:

A

ABSORBEN AGUA DESDE LA LUZ INTESTINAL Y LOS ESPACIOS PARACELULARES QUE CONTIENEN ATP ASAS QUE TRANSPORTAN NA. OSMOSIS.

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21
Q

¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LAS MICROVELLOSIDADES?

A

CONTIENEN ENZIMAS DIGESTIVAS .

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22
Q

CUANTO TIEMPO TARDA EL RECAMBIO DE ENTEROCITOS Y QUIENES LO LLEVAN A CABO.

A

TARDA 5 DÍAS Y LO REALIZAN LAS CELULARS PLURIPOTENCIALES. Y ENTEROCITOS.

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23
Q

UNICA LOCALIZACIÓN DE LAS PLACAS DE PEYES. EN QUE CONSISTEN

A

ÍLEON. SON AGREGADOS DE NÓDULOS LINFÁTICOS Y FORMAN PARTE DE MALT.

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24
Q

EN DONDÉ SE LOCALIZAN LAS GLÁNDULAS DE BRUNNER. ¿ CUAL ES SUN FUNCIÓN?

A

EN LA SUBMUCOSA DEL DUODENO. SECRETAR BICARBONATO , MOCO Y FACTORES DE CRECIMIENTO CON FCEPIDERMICO.

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25
MENCIONA CUAL ES EL ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE CCK:
LLEGADA AL DUODENO DE PÉPTIDOS, AMINOÁCIDOS Y GRASAS, ELEVACIÓN DE LOS VALORES SERICOS DE CALCIO.
26
ERGE
Paso del contenido gástrigo al esófago que causa síntomas y afecta la calidad de vida
27
ERGE síntomas
Pirosis, regurgitación, dolor torácico no cardiaco
28
Clasificación de Montreal ERGE
Síntomas esofágicos y estraesofágicos - extra establecidos: tos, erosiones dentales, laringitis - extra no establecidos
29
Unión gastroesofágica
EEI, espacio > 3 cm= hernia hiatal, bolsa ácida > parte proximal con secreicón ácida basal, relajaciones transitorias > 10 s por presencia de gas
30
Factores predisponentes ERGE
Aumento de presión intraabdominal, disminución de bicarbonato en saliva, estreñimiento/alteraciones de motilidad con reflujo de contenido biliar
31
Dx ERGE
< 45 a, dx clínico con prueba de IBP por 8 semanas >45 a/factores de riesgo, endoscopia
32
Clasifiación de Los Ángeles endoscopia
A y B, no diagnósticas C y D, diagnósticas, erosiones > 5 cm
33
Phmetría de 24 hrs con impedancia
TEA < 6%, < 40 reflujos: normal Tea > 6%, > 80 reflujos: patológico
34
Manometría de alta resolución
Evaluación peristalsis secundaria Diagnóstico de hernia hiatal
35
Tx ERGE
Cambios en estilo de vida IBP Antagonistas H2, nocturnos Alginatos Funduplicatura laparoscópica
36
Fisiopatología ERGE
Peristalsis secundaria del músculo esofágico Sensibilidad esofágica. Presión intragástrica elevada. Integridad de la unión gastroesofágica. Relajaciones transitorias del EEI. Presencia de la bolsa ácida proximal.
37
Trastonos de motilidad esofágica primarios
Acalasia y espasmo esofágico distal
38
Tratornos de motilidad esofágica secundarios
Esclerosis sistémica, DM
39
Síntomas TME
Disfagia, regurgitación, dolor torácico, pirosis y pérdida de peso
40
Dx TME
Panendoscopia, manometría, esofagograma baritado
41
Criterios Dx tme
IRP > 15 mmHG, obstrucción de salida DCI > 8000, esófago hipercontractil Latencia distal < 4.5s, contracciones prematuras
42
Tipos de acalasia
Tipo I, Sin peristalsis, sin cambios en presión esofágica. Tipo II: Aperistalsis con presurización. Tipo III: Contracciones prematuras en ≥20% de degluciones.
43
Tx TME
Médico: IBP, nitratos, BCC, AD tricíclicos. Endoscópico: toxina botulínica (cada 6 meses), dilatación neumática. Quirúrgico: miotomía de Heller, POEM (preferido en acalasia tipo III).
44
Cáncer de esófago
Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma
45
Carcinoma epidermoide
Alcohol, tabaco, deficiencias nutricionales, esófago proximal y medio
46
Adenocarcinoma
Esófago de Barrett y obesidad, esófago distal
47
Esófago de Barrett
Metaplasia intestinal en esófago distal, displasia de bajo/alto grado
48
Diseminación tumoral ca esófago
Continuidad, linfática, hematógena
49
Dx ca esófago
Panendoscopia con biopsia, esofagograma baritado, ultrasonido endoscópico,TAC/PET
50
Tx Ca esófago
Endoscópico, tumores <2cm, limitados a mucosa y membrana basal Qx, más allá de la membrana basal, esofagectomía con linfadenectomía radical, cisplatino+radioterapia+SIFU
51
úlcera péptica
Aines y helicobacter pylori, sx Zollinger-Ellison
52
Capas mucosa gástrica
Preepitelial - moco, bicarbonato, fosfolípidos Epitelial - resistencia celular, restitución, factores de crecimiento, prostaglandinas, proliferación celular Subepitelial - flujo sanguíneo Leucocitos
53
Úlcera gástrica
Dolor al momento de alimento
54
úlcera duodenal
dolor 5 horas después de comer, pico antes de dormir
55
Dx úlcera péptica
Visualización endoscópica, biopsia
56
Tx úlcera péptica
IBP x 8 semanas Erradicación de H. Pylori Evitar tabaco, evaluar cardiopatías
57
Helicobacter pylori
Ureasa, fosfolipasa A2, flagelos, Citotoxinas (caga y vaca)
58
Sintomas H. pylori
Asintomáticos en muchos casos Dispepsia, malestar epigástrico, saciedad precoz, distensión gástrica
59
Fisiopato H. pylori
IL-8, ureasa
60
Dx h. pylori
Prueba rápida de ureasa, histología, cultivo/PCR, prueba de aliento con urea marcada, detección de antígenos en heces
61
Cuáles son los dos mecanismos principales de daño por AINE?
Mecanismo Directo: - Ácidos liposolubles atraviesan fosfolípidos - Daño metabólico directo a célula gástrica Mecanismo Indirecto: - Inhibición sistémica de COX - Reducción de prostaglandinas
62
Describe las acciones local y sistémica de los AINE
Acción local (directa): - Daño metabólico de célula gástrica - Alteraciones de permeabilidad - Retrodifusión de hidrogeniones - Cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias Acción sistémica: - Disminución de síntesis de prostaglandinas - Inhibición de COX-1 y COX-2
63
¿Cuál es la presentación clínica de EUP?
50% dispepsia 30% EUP Prevención: misoprostol (< 2 semanas) → IBP
64
¿Qué caracteriza la gastropatía por AINE?
Daño a mucosa gástrica Puede presentar microúlceras
65
¿Cuál es el tratamiento de la gastritis erosiva de elección y por qué?
Primera línea: IBP Alternativa: Misoprostol (análogo de prostaglandina) Limitación: efectos secundarios (diarrea, náuseas) Por esto IBP es tratamiento de elección
66
Hemorragia grave:
Shock, hipotensión ortostática, caída Hct ≥6% o Hb ≥2 g/dl
67
Hematemesis:
Vómito con sangre roja/posos café
68
Melena:
Heces negras alquitranadas (≥50-100 ml sangre)
69
Hematoquecia:
Sangre roja brillante rectal
70
¿Cuáles son las principales causas de sangrado digestivo además de úlceras pépticas (50%)?
Lesiones de Mallory-Weiss: Gastritis erosiva Lesiones de Dieulafoy: Angiodisplasias: Esofagitis severa Sangrado variceal en pacientes cirróticos
71
¿Cuáles son las opciones de tratamiento del sangrado de tubo digestivo, según el tipo de sangrado?
Tratamiento endoscópico: Epinefrina Terapia de contacto Argón plasma Clips IBP hospitalario (pantoprazol) IIC: Sin tratamiento endoscópico IBP por 8 semanas IBP IV Casos refractarios: Angiografía Úlceras de alto riesgo: Bulbo duodenal superior/posterior Arteria gastroduodenal
72
Cual es el principal tipo de cáncer gástrico
Adenocarcinomas
73
Clasificación de Borrmann ca gástrico
Polipoide, ulcerado, ulcerado polipoide, plano
74
Cáncer gástrico tipo intestinal
Distal, más frecuente, H. pylori, estructuras glandulares tubulares
75
Cáncer gástrico difuso
Estructuras glandulares, infiltrado celular, linitis plástica
76
Diseminación Ca gástrico
Linfática, hematógena (hígado, peritoneo, ovarios, fondo de saco)
77
Criterios irresecabiliad ca gástrico
Metástasis, invasión vascular, linitis plástica
78
Síntomas ca gástrico
Náuseas, vómitos, disfagia, sangrado digestivo, ascitis
79
Tx cáncer gástrico
Resección endoscópica (<2cm), cirugía, quimioterapia única
80
Características del intestino
70% absorción en ID, microvellosidades intestinales, células de Paneth
81
Diarrea osmótica
Solutos no absorbibles, disacáridos, norovirus, parásitos, destrucción de microvellosidades, sobrepasa capacidad absortiva
82
Diarrea secretora
Toxinas bacterianas, aumenta secreción de Cl, vibrio cholerae
83
Diarrea eduxativa
C. difficile, uniones estrechas, TcdA y TcdB, respuesta inflamatoria perpetuada
84
Absorción de grasa intestinal
2/3 proximales yeyuno, emulsificación de TG, lipasa pancreática, pH 6.5
85
Absorción carbohidratos intetsinal
Monosacáridos, disacáridos requieren digestión
86
Malabsorción de carbohidratos intestinal
Fermentación en colon, aumento de carga osmótica, cambios en microbiota
87
Absorción proteínas intestinal
Pepsina gástrica, enteroquinasa convierte tripsinógeno a tripsina
88
Causas de malabsorción intestinal
Alteraciones enzimáticas, estructurales, fibrosis quística, alteraciones luminales
89
Irrigación arteria mesentérica superioe
Yeyuno, ileon y colon ascendente
90
Arteria que irriga colon descendente y recto superior
Arteria mesentérica inferior
91
Puntos de confluencia entre AMS y AMI
Griffith y Sudek
92
Función de arteria celíaca en circulación intestinal
Circulación colateral al bazo, páncreas, duodeno e hígado
93
Tiempo de disminución del flujo sanguíneo >75% para isquemia severa
+12 hrs
94
Formas clínicas isquemia mesentérica
Aguda: oclusiva y no oclusiva Crónica: atersoclerosis y episodios repetidos de hipoperfusión
95
Clasificación de isquemica mesentérica
Isquemia mesentéria > intestino delgado Colitis isquémica > colon Isquemia visceral/esplácnica > bazo e hígado
96
Factores de trombosis venosa mesenterica
Hipertensión portal, cirrosis, neoplasias y estados de hipercoagulabilidad
97
Síntoma característico de isquemica mesentérica aguda
Dolor abdominal súbito, desproporcional a la EF
98
Presentación colitis isquémica
Dolor abdominal insidioso, aversión a comida y pérdida de peso progresiva
99
Hallazgo en gasometría que sugiere isquemia intestinal
Acidosis metabólica inexplicada
100
Hallazgo Rx de isquemia intestinal
Engrosamiento de apred intestinal

CLASES (8 decks)

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