gastro 2 Flashcards
(244 cards)
1
Q
quais as formas de obstrução intestinal
A
(a) dinâmica, ou íleo espástico (contração espasmódica);
(b)adinâmica, ou íleo paralítico (parada da atividade neuromuscular).
2
Q
onde a obstrução mecanica é mais comum?
A
intestino delgado;
3
Q
quais as principais formas de obstrução do intestino
A
aderências, hérnias, tumores,
intussuscepção e volvo.
4
Q
manifestação clinica da obstrução
A
As manifestações clínicas dependem principais sinais e sintomas: dor e distensão abdominal, vômitos e parada de eliminação de gases e fezes- quadro
de abdome agudo obstrutivo.
5
Q
o que é intussepção
A
invaginação de um segmento do intestino no interior do segmento imediatamente distal, ocorre compressão e infarto
6
Q
onde é mais frequente intussepção
A
O local mais frequente de intussuscepção é a válvula ileocecal, com invaginação do íleo para o ceco.
7
Q
qual a causa mais frequente de obstruçã intestinal em menores de 2 anos?
A
Intussuscepção é a causa mais comum de obstrução intestinal em crianças abaixo de 2 anos.
8
Q
patogenese da intussepção
A
alterações no peristaltismo intestinal. Ondas retrógradas do cólon que se encontram com ondas normais do íleo podem provocar invaginação. =
9
Q
causas de intussepção
A
massa intralumial
grande quantidade de tecido linfoide(crianças)
10
Q
causas de intussepção(5)
A
(1) tumores,
(2) hemorragia,
(3) traumatismos, com hemorragia e contração espasmódica de um segmento;
(4) espasmo anóxico;
(5) corpos estranhos.
11
Q
qual a principal manifestação sintomatica de intussepção
A
cólica abdominal e eliminação de sangue e muco nas fezes
12
Q
quais hérnias são mais comuns?
A
inguinais
13
Q
qual a principal conseqencia das hernias
A
infarto
obstrução intestinal- responsáveis por 50% das obstruções intestinais agudas
14
Q
o q é volvo? qual sua frequência?
A
10 a 5% das obstruções intestinais, torção de uma alça intestinal sobre si mesma, o
que leva à obstrução da luz intestinal.
15
Q
qual o volvo mais comum no BR? qual sua frequência? esta relacionado a que?
A
sigmoide (90%), por associação com o megacólon chagásico
16
Q
outros locais para volvo
A
Pode ocorrer
também no ceco ou no íleo.
17
Q
o que predispoe a volvo
A
dilatação e alongamento (dólico) do cólon e do sigmoide,- megacólon chagásico,
mesentério anormalmente longo, incapaz de fixar o cólon e o sigmoide.
18
Q
qual a manifestação de volvo em jovens? e em idosos?
A
jovens- abdome agudo obstrutivo
idosos- evolução protraída, de dias ou meses, simulando obstrução por câncer.
19
Q
quem é mais comum ter aderências
A
mulheres, por sua associação a inflamação de órgãos pélvicos, endometriose e cirurgia abdominal prévia.
20
Q
onde é mais frequente obstrução por fecaloma(com %)? é complicação do q?
A
reto e no sigmoide (70%),
complicações do megacólon chagásico.
21
Q
QUEM TEM GERALMENTE OBSTRUÇÃO POR ASCARIS? corresponde a quantos porcento das obstruções?
A
crianças menores de 6 anos, é responsável por 10% das obstruções
intestinais na infância.
22
Q
quais obstruções menos frequentes? em quem/onde elas ocorrem?
A
por vegetais mal digeridos- gastroenteroanastomose-
no íleo terminal.
por cálculos biliares/ parcial - no íleo em indivíduos idosos
23
Q
quem tem obstrução intestinal por meconio?
A
– íleo meconial – ocorre em recém-nascidos com fibrose cística, mais espesso e de difícil eliminação.
24
Q
sinais e sintomas de obstrução por meconio?
A
O quadro manifesta-se na
primeira semana de vida, com falta de eliminação de mecônio, distensão abdominal e vômitos esverdeados.
25
complicação de obstrução por meconio?
volvo, gangrena, perfuração e peritonite meconial.
26
principal causa de megacolon adquirido no Brasil? qual a causa?
doença de Chagas- destruição das células
ganglionares (neurônios) dos plexos nervosos mioentéricos, associada à infecção pelo Trypanosoma cruzi
27
outras causas de megacolon adquirido
: (a) dilatação tóxica do cólon
- colite ulcerativa idiopática
; (b) dilatação funcional-distúrbios psicossomáticos.
28
qual a principal causa de infarto intestinal?
. Oclusão arterial é responsável por 60% dos
infartos intestinais.
29
como a necrose do infarto intestinal
necrose de coagulação com inundação hemorrágica- INFARTO VERMELHO
30
em quem é risco para infarto intestinal?
idosos com aterosclerose e outras alterações cardiovasculares
31
onde ocorre a oclusão arterial?pq?
artéria mesentérica
superior- emergência na aorta é
oblíqua e seu calibre é maior do que o da artéria mesentérica inferior.
31
ETIOLOGIAS DE INFARTO intestinal- diga as %
arterial- trombos murais no
coração, associados a infarto do miocárdio, cardiopatia chagásica, miocardites, próteses valvares e endocardites. - 60%
Vasculites sistêmicas (poliarterite nodosa, lúpus eritematoso, poliangiite com granulomatose etc.)- 10 a 20%
32
onde ocorre os infartos transmurais
sobretudo no jejuno distal e no íleo.
intestino grosso- flexura esplenica- transição entre irrigação da AMS e AMI
33
macro infarto transmural? qual a diferença entre a arterial e a venosa?
vermelho-escura
edemaciada
, podendo haver sangue na luz.
oclusões arteriais- bem delimitada
obstruções venosas- mal definidos.
34
micro infarto transmural
necrose de coagulação associada a inundação hemorrágica comprometendo toda ou quase toda a espessura da parede intestinal
Colonização bacteriana instala-se do 1º ao 4º dia, podendo provocar gangrena e perfuração intestinal.
35
quem é mais atingido pelo infarto intestinal?como é a dor? qual as manifestações?
idosos,
dor abdominal de início súbito, periumbilical,
acompanhada de taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos, diarreia sanguinolenta e, às vezes, choque.
36
taxa de obito por infarto intestinal
Óbito ocorre em 40 a 70% dos casos.
37
condições com sintomas comuns ao infarto intestinal
abdome agudo,
como úlcera perfurada, apendicite e peritonite
38
onde ocorre o infarto de mucosa
lesão isquêmica na mucosa e submucosa, poupando as camadas musculares e a serosa.
39
principal causa de infarto de mucosa?
estados de choque
insuficiência cardíaca.
vasoconstritores-
cocaína, adrenalina, digitálicos e toxemia, podem comprometer ou agravar lesões isquêmicas na mucosa.
40
macro infarto de mucosa
lesões múltiplas,
áreas comprometidas são vermelho-escuras.
mucosa edemaciada e hemorrágica, podendo ter úlceras
41
micro infarto de mucosa
necrose de coagulação e hemorragia na mucosa, podem se estender à submucosa.
Se infecção bacteriana secundária- inflamação pseudomembranosa, especialmente no cólon.
42
com que o infarto de mucosa parece
enterocolite
43
quem é mais suscetível a isquemia cronica? onde ocorre?
idosos com aterosclerose das artérias mesentéricas,
flexura esplênica do cólon.
44
macro infarto intestinal cronico
inflamação e ulceração da
mucosa
podem simular enterocolites ou doença inflamatória intestinal
45
sintomas infarto intestial cronico
angina abdominal- dor intermitente, de duração variada,
após as refeições.
46
quem é mais suscetível a enterocolite
prematuros e recém
nascidos de baixo peso, no início da alimentação enteral.
47
etiopatogenese enterocolite
multifatorial
relacionada com imaturidade
intestinal e desequilíbrio entre o microbioma e o conteúdo intestinal hiperosmolar.
48
qual achado radio mais imp da enterocolite? quais os sintomas?
Pneumatose intestinal é achado radiográfico importante.
Sintomas: duas primeiras semanas de vida com distensão abdominal, diarreia e hemorragia digestiva
evolução: choque
e óbito se não tratada.
49
onde ocorrem as lesoes da enterocolite? para q elas evoluem?
no íleo, ceco e cólon ascendente,
r necrose de coagulação transmural-> perfuração
intestinal, peritonite e septicemia.
50
angiodisplasia: o q é? onde ocorre e em quem ocorre?
veias dilatadas e tortuosas na submucosa do ceco e do cólon ascendente,
idosos.
51
histologia angiodisplasia
vasos irregularmente dilatados
paredes finas
células musculares pouco evidentes.
52
patogenese angiodisplasia
distensão e contração da parede intestinal->obstrução intermitente das veias que da camada muscular->dilatação progressiva das veias da submucosa.
53
onde geralmente ocorre angiodisplasia? pq?
ceco e cólon ascendente
maior pressão luminal devido ao maior diâmetro do ceco.
54
qual a prevalencia da angiodisplasia? qual sua complicação?
menos de 1% dos adultos.
responsável por cerca de 20% dos casos de hemorragia intestinal baixa em indivíduos idosos.- costuma ser pouco intenso o sang
55
diagnostico angiodisplasia
O diagnóstico é feito por angiografia seletiva e colonoscopi
56
o que é divertículo?
dilatações saculares (divertículos) da mucosa e
da submucosa(NAO VERDADEIROS) através das camadas musculares da parede intestinal.
57
onde é mais comum divertpiculos
colon esquerdo, colon sigmoide
58
qual a etiologia dos diverticulos intestinais
1- fraqueza da parede muscular- pontos de inserção dos vasos mesentéricos
2- aumento da pressão intraluminal- relacionadas com o padrão alimentar ocidental, pobre em fibras e vegetais .
59
quem é mais comum ter diverticulos
idosos com baixo teor de fibras na alimentação.
60
macro dos diverticulos
pequenos (0,5 a 1,0 cm), arredondados,
múltiplos,
colo estreito
Parecem apêndices epiploicos
61
progressao dos divertculos
ESTASE-> contaminação bacteriana e inflamação (diverticulite)-> perfuração
intestinal, abscessos pericólicos, peritonite, fístulas e hemorragia-> reparação-> estenose da luz intestinal e simular câncer obstrutivo do cólon.
62
sintomas de diverticulite
maioria: assintomático
dor ou desconforto abdominal, diarreia intercalada com constipação, sangramento digestivo e abdome agudo por perfuração intestinal e peritonite
63
qual a semelhanca entre doença de crohn e rcu?
ambas são doenças inflamatorias intestinais que se manifestam por diarreia prolongada e recidivante,
64
carcaterísticas da retocolite ulcerativa. Onde ocorre principalmente?
inflamação difusa,continua, superficial restrita a mucosa do cólon e do reto,
forma úlceras.
65
CARACTERÍSTICAS doença de Crohn, onde ocorre mais?
íleo terminal mais acometido.
lesões multifocais, salteadas.
inflamação transmural
evolução: fissuras, fístulas e abscessos. Granulomas epitelioides, sem necrose- 35% dos casos.
Cicatrização das lesões->obstrução intestinal.
66
manifestação esxtraintestinais de doenças inflam do tgi, em qual ela ocorre mais
poliartrite migratória,
mais frequentes na colite ulcerativa
67
qual a principal complicação da rcu
risco para câncer do cólon
68
fatores genéticos da doença de crohn
15% têm um familiar de primeiro
grau com a doença. - genéticos é o mais importante
10% Crohn,- mutações no gene NOD2- pró-inflamatórios, favorecem a persistência de microrganismos
69
resposta imunologicas nas doenças inflamatórias intestinais
A colite ulcerativa- padrão Th2- citocinas (IL-4, IL-10) - macrófagos M2.
A doença de Crohn-Th1- macrófagos M1- IFN-γ, IL-12 e TNF.
inflamação e a destruição tecidual são mediadas por linfócitos
Th17, secretores de IL-17, envolvida na eliminação de patógenos
70
outros fators de etigenese para doenças inflamatórias intestinaisq
AINE- + permeabilidade da mucosa intestinal.
Apendicectomia precoce-menos rcu
Tabagismo- protetor na colite ulcerativa, maior risco para doença de Crohn.
71
CAUSA DE inflamação intestinal cronica
-alterações na permeabilidade da mucosa,
-disbiose
-desregulação da resposta imunitária,
- genetica
72
diagnostico de doenças inflamatórias
histopatológico- biópsias endoscópicas e de peças cirúrgicas.
73
epidemiologia da doença de crohn
países desenvolvidos.
adolescentes e adultos jovens ou sexta década;
em brancos, europeus e mulheres.
74
onde predomina as lesões da doenla de Crohn- com as %
40%- restritas ao ID - íleo TERMINAL.
30% -ID+ ceco e o cólon ascendente.
cólon direito- mais frequente em pessoas idosas,
75
qual doença está associada a doença de crohn em crianças
50 a 60%- ileocolite, sendo incomum lesão isolada no cólon.
75
macro doença de crohn
segmentares, bem demarcadas,lesões salteadas.
erosões e úlceras (úlceras aftosas), em geral associadas a folículos linfoides.
As úlceras longitudinais, lineares, profundas e estreitas, coalescem e formam fissuras lineares, tortuosas, muitas vezes atingindo a serosa
76
micro doença de crohn'
inflamação transmural
Granulomas epitelioides, pequenos e
sem necrose- 35% dos casos
77
evolução doença de crohn
fibrose- máxima na submucosa,
serosa- fístulas
abscessos ABDOMINAIS
Comprometimento da região anal é frequente; Em crianças, perianais são comuns.
mucosa- altera arquitetura das vilosidades do id ou das criptas colônicas
77
diagnósticos diferenciais de doença de Crohn
doenças infecciosas- amebíase,
tuberculose intestinal, infecção por Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuno( localização e quadro clinico-morfológico similares)
Lesões estenosantes segmentares- enterites (isquêmica, por radiação e por AINE) e linfomas,
Se lesão cólon isolada- colite
ulcerativa.
78
em quantos % dos pacientes se confunde Crohn e RCU
10% dos casos,
79
sintomas Crohn. quanto está associada a apendicire? o que precipita/
episódios agudos de febre, diarreia e dor abdominal com períodos assintomáticos,
Se comprometimento do cólon, sangramento nas fezes e anemia.
20%-manifestações são abruptas, simula apendicite aguda.
crises precipitadas por estresse físico ou
mental.
80
complicações Crohn
obstrução do intestino delgado (25 a 30%),
fístulas (10 a 15%) abscessos cavitários e peritonite.
inflamação para órgãos adjacentes
má absorção intestinal,
megacólon tóxico
câncer
81
principal manifestação extraintestinal de Crohn
artrite, eritema nodoso, espondilite anquilosante, colangite esclerosante, uveíte,colelitíase, nefrolitíase, uretrite e amiloidose.
82
colite ulcerativa é mais freq em..
caucasianos, judeus e mulheres, com dois picos de incidência: um entre 15 e 30
anos e outro entre 50 e 70 anos.
83
onde geralmente estão as lesoes de rcu
reto e o sigmoide, estendendo-se de modo
contínuo.
84
como se chama a inflação de rcu so no reto? e em todo o colon?
proctite ulcerativa
pancolite
85
sintomas rcu
surtos de diarreia com muco, sangue e pus e acompanhada de
cólicas abdominais, desidratação, perda de eletrólitos, alterações da motilidade intestinal e desnutrição.
86
qual a frequencia decada apresentação de rcu
50%- discreta, restrita ao reto ou ao sigmoide distal.
Cerca de 40%- moderada, comprometendo o hemicólon esquerdo.
10%- grave ou fulminante- (pancolite).
87
qual a complicação mais fatal de rcu
Megacólon tóxico, risco de perfuração intestinal pela dilatação do órgão.
88
sintomas extraintestinais de rcu
igual crohn- eritema nodoso, uveíte, uretrite, espondilite
anquilosante, poliartrite migratória, colangite esclerosante e pancreatite autoimune tipo 2.
89
quais fatores de risco para malignização de rcu
duração (superior a 10 anos), a sua extensão no cólon e a existência de
displasia
90
macro rcu
mucosa é hiperêmica, granular, friável,
sangra com facilidade
formam úlceras.
Pseudopólipos- entre ulcerações- frequentes, múltiplos e sésseis
91
micro rcu
inflamação limitada à mucosa e à submucosa,
fibrose na submucosa- menos intensa que Crohn e sem acometer serosa.
92
qual a frequencia de neoplasias de id? quantas dessas são benignas?
1 a 6% de todos os tumores do trato digestivo.
60% são benignos.
93
qual as neoplasias malignas mais comuns no id?
linfoma, tumor neuroendócrino e adenocarcinoma.
94
quais neoplasias benignas mais frequentes?
As neoplasias benignas mais frequentes são leiomioma, adenoma e lipoma.
95
qual a frequencia dos adenomas?onde são mais freq?
25% das neoplasias benignas,
Mais frequentes no duodeno e no íleo-
96
leiomioma frequencia, onde predominam e características
(20%)
jejuno
nódulos pequenos
97
lipomas frequencia, onde é mais comum e características
(15%),
íleo distal,
pequenos e intramurais;
98
qual a frequencia de tumor maligno de id? pq?
incomuns.
Sua baixa frequência é atribuída a trânsito intestinal rápido,
escassez de bactérias, presença de IgA secretora e resistência da mucosa à ação de agentes cancerígen
99
onde ocorre mais adenocarcinoma no id? qual idade?
duodeno, especialmente na ampola de Vater,
indivíduos acima de 50 anos.
100
sintomas adenocarcinoma id
assintomático por longo tempo. Clinicamente, hemorragia profusa ou sangue oculto nas fezes são as manifestações mais comuns, seguidas de
obstrução intestinal.
101
qual sexo predomina adenocarcinoma na ampola de vater
sexo masculino (3:1),
102
qual o cancer maligno de id com melhor prognóstico?
adenocarcinoma na ampola de vater
manifestações precoces
pode ser ressecada
103
quais os sintomas de adenocarcinoma na ampola de vater
A lesão é geralmente exofítica, causa obstrução biliar e manifesta-se com icterícia intermitente e colangite
104
quais tumores malignos mais frequentes no ig
adenocarcinoma e, menos frequentemente, linfomas e tumores neuroendócrinos.
105
onde é mais comum tumor maligno
id
106
onde é mais frequente polipo
Mais frequentes na região
colo-retal (90%), podem ocorrer em qualquer local do trato gastrointestinal.
107
quais os tipos histológicos de pólipos
neoplásicos (adenomas)
não neoplásicos (hamartomas, pólipos hiperplásicos e pólipos inflamatórios).
108
onde é mais frequente pólipo hiperplásico? quais suas características? em quem é mais prev?
cólon, retossigmoide
pequenos (0,1 a 1,0 cm), sésseis e múltiplos;
aumenta com a idade, em indivíduos na sexta e sétima décadas de vida.
109
os pólipos hiperplásicos podem malignizar?
não têm potencial de evolução maligna, resultam da diminuição do turnover das células epiteliais nas
criptas colônicas que leva ao empilhamento das células e ao aspecto serrilhado.
110
características histológicas dos pólipos hiperplásicos
criptas bem definidas, alongadas e/ou ramificadas, com borda de aspecto serrilhado, revestidas por células caliciformes e
absortivas com maturação preservada
111
principal diagnóstico diferencial para pólipo hiperplásico
adenomas sésseis
serrilhados , que apresentam potencial de malignidade
112
o q é pólipo harmatoso?
lesões tecido local, com maturação preservada, mas
em quantidade aumentada e com estrutura desorganizada.
isolados (esporádicos) ou múltiplos, associados a síndromes hereditárias.
113
quais os riscos de pólipos harmatosos múltipos
pista para o diagnóstico de uma síndrome hereditária de polipose, com risco de evoluir para câncer
114
quais as caract do pólipo harmatoso juvenil, epidemio
principalmente reto de crianças menores de 5 anos,
lesões solitárias
cor pardo-avermelhado, geralmente pediculado, com 1,0 a 3,0 cm,
que pode sofrer torção,
infarto e autoamputação, podendo ser eliminado nas fezes.
115
histo polipo juvenil
glândulas dilatadas cisticamente
revestidas por epitélio mucossecretor;
estroma com infiltrado inflamatório.
116
como é a heranca da síndrome de Peutz-Jeghers,
autossomica dominante
116
características síndrome de Peutz-Jeghers-diga % em cada orgão
(1) pólipos hamartomatosos múltiplosl: intestino delgado (100%), cólon e reto (30%) e estômago (25%) e, por vezes, nas vias
respiratórias e na bexiga;
(2) hiperpigmentação melânica cutaneomucosa semelhante a lentigo, na mucosa oral, face, genitália e palma das mãos.
pólipos são volumosos, pediculados e lobulados
116
o que pólipos juvenil múltiplos sinalizam
caracterizam a síndrome da polipose juvenil, com maior risco de evoluir para adenoma e adenocarcinoma.
117
histologia Peutz- Jeghers
padrão arboriforme com feixes de tecido conjuntivo e células musculares lisas que septam estruturas glandulares revestidas por epitélio colunar alto com maturação preservada
118
risco pacientes com peutz jeghers
maior risco de câncer fora do trato gastrointestinal, como útero, ovários, mama e pâncreas
119
características pseudopólipos/pólipos inflamatorios, quem geralmente tem
lesões associadas a inflamações no cólon, úlceras e reparo da mucosa.
ilhas de mucosa preservada adjacentes às úlceras,
pacientes com colite ulcerativa de longa duração e em
indivíduos com prolapso da mucosa retal.
120
qual adenoma tem potencial para evoluir para adenocarcinoma
Adenomas colônicos têm potencial de evoluir para adenocarcinoma.
120
prevalencia adenoma, localização(com %)
aumenta com a idade, não havendo diferença entre homens e mulheres.
Mais de 70% retossigmoide, 20% no sigmoide e 10% nas porções proximais do cólon.
121
quando o adenoma é viloso e quando ele é tuboviloso
um adenoma é designado viloso
quando mais de 50% de sua extensão é constituída por estruturas papilíferas. Quando o componente viloso varia entre 25 e
50%, a lesão é considerada tubulovilosa.
122
de q é constituido um adenoma
proliferação de células epiteliais com diferentes graus de bloqueio da diferenciação celular (displasia). Atipias celulares variam de (baixo grau) a (alto gr
123
como é a displasia de baixo grau e de auto grau de um adenoma
núcleos são dispostos na porção basal da célula e a produção de mucinas é preservada.
Na
displasia de alto grau, ocorre perda da orientação basal dos núcleos e da produção de mucinas.
124
quando a displasia de alto grau é mais freq em adenoma
lesões maiores que 1,0 cm e situadas no reto e no cólon esquerdo.
125
qual o fator de risco para adenoma virar carcinoma
lesão (maior que 2 cm),
com sua estrutura histológica (tubular ou vilosa) e
grau de displasia.
Quando ultrapassa a muscular da mucosa, o tumor é invasivo e tem alto risco de metástase
126
lesão séssil maior
que 4 cm tem risco qual risco de albergar adenocarcinoma,
40%
127
qual a frequencia do adenoma tubular
75% dos pólipos neoplásicos.
128
características do adenoma tubular, onde é mais freq
solitária ou múltipla, esta associada à síndrome de polipose familial.
As lesões pequenas (menores que 1 cm) e sésseis;
crescem, tornam-se pediculadas
cólon e reto (90%),
129
epitélio histologia adenoma tubular
Epitélio colunar alto, pseudoestratificado,
130
frequencia adenoma viloso, risco de malignização
10% dos pólipos neoplásicos e tem pior
prognóstico: o risco de transformação maligna é dez vezes maior do que o do adenoma tubular.
131
macro adenoma viloso, local, pop prev
25 cm distais do cólon
indivíduos após a sexta década.
A lesão única, base de
implantação larga e é maior do que o adenoma tubular
132
qual adenoma tem mais manifestação clinica
Viloso
133
histo adenoma viloso/
freq displasia e malignização?
projeções papilíferas revestidas por epitélio colunar alto
pseudoestratificado
10% dos casos apresentam displasia de alto grau, malignização com invasão do estroma ocorre em 30 a 50% dos casos.
134
manifestações adenoma viloso
sangramento retal;
hipersecreção de muco, com perda de proteínas e potássio.
135
freq adenoma tubuloviloso? local? qual a frequencia de malignização
15 a 20% dos pólipos neoplásicos,
mesma localização do tubular
prpopocional a vilosidade
136
onde costuma ocorrer polipo serrilhado
predominantemente no cólon
proximal.
137
diferenca entre adenoma e pólipo serrilhado? qual o risco do 2?
adenomas é serrilhado em toda extensão das glândulas,
precursora do câncer do cólon
138
qual tipo de adenocarcinoma predomina no duodeno? e no ileo?
tipos polipoide e ulcerativo predominam no duodeno;
lesões estenosantes, anulares, ocorrem no íleo .
139
como é a transmissão de polipose familial?
herança autossômica dominante, com alta penetrância, causada por
mutações no gene APC no braço longo do cromossomo 5 (5q21-22).
Este gene
supressor de tumor controla a proliferação celular da mucosa do cólon pela via de sinalização WNT/β-catenina
140
como é a polipose clássica?
500 a 2.500 adenomas (100 lesões são
necessárias para o diagnóstico),
cólon descendente e no sigmoide
segunda ou terceira década de vida,
câncer do cólon é de 100% nos indivíduos não tratados.
141
como é o adenoma atenuado?
menor número de adenomas (em média, 50 lesões), que se localizam preferencialmente no cólon proximal.
O risco de transformação maligna é
50%.
142
quanto ds cancer de colon são causados por polipose familiar
Polipose familial do cólon é responsável por cerca de 1% dos casos de câncer colônico.
143
o que é síndrome de gardner
variante incomum
associação de adenomas com lesões extraintestinais
; menos frequentemente, pólipos associam-se a anormalidades na dentição e maior frequência de tumores na
tireoide e no duodeno.
144
o q é síndrome de turncot
pólipos associam-se a tumores do
SNC (geralmente gliomas).
145
qual a frequencia de adenocarcinoma?
Na Europa e nos Estados
Unidos, é o terceiro câncer mais prevalente. No Brasil, é o terceiro câncer mais comum em homens e o segundo mais
frequente em mulheres.
146
qual idade mais ocorre adenocarcinoma?
O pico de incidência é entre 60 e 79 anos; 20% dos casos ocorrem antes de 50 anos
147
quais são as formas hereditárias de adenocarcinoma? são freq?
As formas hereditárias
compreendem: (a) polipose familial do cólon (familial adenomatous poliposis – FAP), de herança autossômica dominante;
(b) carcinoma hereditário não associado a polipose (hereditary nonpoliposis colorectal cancer – HNPCC).
não frequente
148
qual o principal fator ambiental para adenocarcinoma?
Alimentação
: (1) dieta pobre em fibras vegetais e rica em gorduras, carnes vermelhas e carboidratos refinados. -
(2) alta ingestão de carnes vermelhas;
(3) carência de vitaminas A, C e E
(4) obesidade e inatividade física
149
principais vias de formação de adenocarcinoma
(1) via APC/β-catenina- origem de adenomas e sua progressão para adenocarcinoma (sequência adenoma
carcinoma);
(2) via de instabilidade de microssatélites, relacionada com defeitos no reparo do DNA.
Alterações epigenéticas,
150
explique a via de apc na formação do adenocarcinoma
A via da sequência adenoma-carcinoma (APC/β-catenina)-70 a 80% dos carcinomas esporádicos cólon.- mutações recessivas no gene APC- supressor de tumor- β-catenina livre- ativa fatores de proliferação celular
Mutações TP53- 70% dos cânceres do cólon, surgem na etapa de progressão da neoplasia
151
exp.lique a via de instabilidade de microssatélites
A via de instabilidade de microssatélites (IMS)-alterações em genes de reparo do DNA- aumentam a proliferação celular ou
diminuem a apoptose,
diagnostico: ausência das proteínas de reparo do DNA (MLH1 e MSH2) ou pela análise molecular de microssatélites. O gene MLH1 pode tornar-se inativo por metilação do seu promotor. =
152
qual a frequencia/ local de adenocarcinoma?
reto/sigmoide (70% dos casos),
ceco e o cólon ascendente (22%),
cólon transverso e descendente.
153
quais as formas mais comuns de adenocarcinoma?
polipoide (vegetante), ulceroinfiltrativa, anular-constritiva e difusa. As
três primeiras são as mais comuns.
154
características do adenocarcinoma polipoide. Onde mais ocorre
mais comuns no cólon direito,
massas fungoides ou em couve-flor e geralmente adquirem grandes dimensões.
clínica tardia
155
características adenocarcinoma ulceroinfiltrativo
- mais frequente,
-provoca (estenose)
-úlcera com fundo necrótico e bordas elevadas e irregulares.
- A forma anular constritiva- especialmente no reto e no sigmoide- "anel de guardanapo."
-estase fecal- diagnóstico é mais precoce.
156
qual o outro nome do carcinoma ulceroinfiltrativo? pq?
Cerca de 15% dos casos produz grande quantidade de mucinas, sendo designados
adenocarcinomas mucinosos (coloide).
157
para onde vão maior parte das metástases do cancer de colon
. Como a drenagem venosa do cólon é feita pelo sistema porta, o fígado é o órgão com maior incidência de
metástases.
158
HNPCC o q é? qual freq?qual mutação associada
responsável por 3 a 5% dos casos de câncer colônico.
doença autossômica dominante
causada por mutação microssatélites.
ndivíduos jovens (abaixo de 50 anos),
predominam no cólon direito
159
quais características do HNCPP
pouco diferenciados ou mucinosos,
têm reação linfoide
alto risco segundo tumor no cólon e em outros órgãos'
160
onde são mais freq tumores neuroendocrinos
apêndice cecal e reto- geralmente benignas
íleo- pequenas, mais
agressivas-40% múltiplas.
161
morfologia tumor neuroendocrino, para q evoluem
sólidas, firmes e branco-amareladas
nódulos submucosos->invadem a camada muscular e a serosa-> reação desmoplásica do estroma e causam obstrução intestinal.
162
histo tumor neuroendócrino
células pequenas, redondas, com núcleos homogêneos
dispostas em blocos, cordões ou arranjos insulares
citoplasma grânulos de neurosecreção.
163
sintomas sindrome carcinoide
diarreia, episódios de rubor
facial, broncoespasmo, cianose, telangectasias, lesões cutâneas e lesões nas valvas cárdicas direitas.
Tais manifestações
devem-se à liberação de grande quantidade de serotonina na circulação, por tumores volumosos ou quando há metástases
hepáticas
164
freq de linfomas tgi
Mais da metade dos casos surgem no estômago,
20 a 30% no intestino delgado e 5 a 20% no cólon.
165
qual a principal causa de linfoma no tgi, quais entidades associadas
Linfomas de células B
entidades:
doença imunoproliferativa do intestino delgado (DIPID)
linfoma de células T enteropático.
166
qual o linfoma de lb mais comum? qual sua apresentação
tipo MALT
lesões únicas, e qualquer região do intestino, alto grau
167
em quem ocorre linfoma malt? qual sua manifestação?
idosos
melena ou sinais de obstrução intestinal.
168
o q diferencia o DIPID dos outros linfomas malt?epidemio
síntese anormal (cadeia pesada da imunoglobulina A)
epidemio: adultos jovens que têm má absorção intestinal grave e infiltrado linfoplasmocitário difuso na mucosa do intestino delgado.
169
3 fases da DIPID
(a) infiltrado linfoplasmocitário confinado à mucosa e aos linfonodos mesentéricos;
(b) infiltrado linfoide nodular na mucosa, que se estende à submucosa;
(c) massa neoplásica com transformação para linfoma de alto grau
170
macro e epidemio LINFOMA DO MANTO
linfoma de células B, múltiplas lesões polipoides na mucosa-simular síndromes de polipose familial.
indivíduos idosos, masculinos, e se manifesta com dor abdominal
171
histologia linfoma de células do manto
centrócitos- células B maduras e
positivas para CD5.
172
características linfoma de Burkitt
esporádico- crianças e adultos jovens.
associam-se à Epstein Barr.
região ileocecal,
173
características linfoma enterohepático
complicação da doença celíaca
origina de linfócitos intraepiteliais na mucosa do intestino delgado.
lesões múltiplas que formam úlceras circunferenciais,
idosos
174
histo linfoma de células t enterohepático
células T (CD30+) infiltram o epitélio,
principalmente jejuno
A mucosa jejunal não acometida apresenta atrofia e linfocitose intraepitelial.
175
qual a sobrevida de linfoma de células t enterohepático
Sobrevida de 5 anos ocorre em menos de 20% dos pacientes.
176
qual a vasculite mais freq de infarto intestinal
trombo e embolo
177
onde ocorre maior parte dos infartos intestinal
jejuno distal, ileo e flexura esplênica
178
qual a taxa de obito por infarto intestinal
40 a 70%
179
até onde se extende o infarto de mucosa
submucosa
180
onde ocorre maior parte dos infartos cronicos
flexura esplênica
181
onde esta a dilatação na angiodiplasia
submucosa
182
onde ocorre angiodisplasia
colon ascendente e ceco
183
qual a frequncia de hemorragia digestiva baixa em idosos por angiodisplasia
20%
184
onde predomina a divertilite colonicA
colon esquerdo, princ sigmoide
185
qual a principal manifestação de diverticulose
é assintomática
186
qual as complicações fatais da doença inflamatório
disturbio eletrolítico, diarreia, cancer colonico
187
o que o nod 2 faz
ATIVA O inflamossomo-nfkb- pro inflamatorio- mata
188
como é a diarreia na doença inflamatória intestinal
diarreia mucossanguinolenta, prolongada e intermitente,
189
qual o aspecto das lesões de doença de crohn
"pedras de calçada"
190
como é o granuloma da doença de crohn
pequeno, sem sangramento
191
onde predomina o adenocarcinoma no id
duodeno
192
onde predomina o leiooma
jejuno
193
onde predomina lipoma
ileo distal
194
onde predomina adenoma
duodeno e ileo
195
qual tipo de adenoma predomina no duodeno
polipoide infiltrativo
196
qual tipo de adenoma predomina no colon
estenosante anular
197
como é a lesão do adenocarcinoma de ampol
exofítica
198
ONDE ocorrem maior parte dos pólipos
colo-rretal(90%)
199
onde ocorrem maior parte dos pólipos hiperplásicos
retossigmoide
200
quais pólipos tem aspecto arboriforme
os da sínddrome de Peutz-Jeghers
201
quem tem pseudopolipos
retoculite de longa duração ou prolapso retal
202
qual a diferença entre homens e mulheres nos adenomas
não há
203
qual a frequencia de localização de cada adenoma ig
70% retossigmoide, 20% no
sigmoide e 10% nas porções proximais do cólon.
204
qual a freq do adenoma tubular
75% dos pólipos neoplásicos
205
qual a principal loc do adenoma tubular
90% reto e colon
206
qual epitélio do adenoma tubular
pseudoestratificado e colunar alto
207
qual adenoma tem mais manifestação
vilosoqu
208
qual a freq do adenoma viloso
10%
30 a 50% malignizam
209
freq adenoma tubuloviloso
15 20%
209
QUAL Adenoma tem base de implantação mais larga
viloso
210
onde ocorre adenoma viloso
25 cm distais do colon
211
POLIPOSE clássica local e idade
2 e 3 decada
colon descendente e sigmoide
212
onde geralmente ocorre as lesões da polipose atenuada
colon proximal
213
qual a neoplasia gastrointest mais freq
adenocarcinoma colonico
214
qual a heranca da mutação de apc
recessiva
215
quando ocorre adenocarcinoma por intabilidade de microssatélites
cancer de colon não assoc a polipose hereditária
216
qual a loc de cada adenocarcinoma de ig
reto/sigmoide (70% dos casos),
ceco e o cólon ascendente (22%),
cólon transverso e descendente.
217
once ocorre principalmente o adenocarcinoma de intestino grosso
colon direito
218
onde ocorre a forma anular constritiva
reto e sigmoide
219
onde predomina o HNPCC
colon direito
220
onde predomina lesões de tumor neuro endocrino
benignas- apendice e reto
malignas- 40% ileo
221
qual cadeia está alterada na DIPID
pesada
222
onde a fibrose é maxima na doença de crhn
submucosa
223
onde fica a inflamação da rcu
submucosa e mucosa
224
onde esta o colágeno da colite colagenia
subepitelial
225
onde ocorre a colite linfocitic
intraepitelial
226
localização dos pólipos de peutz jeghers no tgi
intestino delgado (100%), cólon e reto (30%) e estômago (25%)
227
localização adenoma
70% retossigmoide
20% ceco e colon asc
10% colon distal
228
onde predomina o pólipo serrilhado
colon ascendente
229
onde predomina polipo atenuado
colon proximal
230
pico de incidência de carcinoma
60 e 79 anos; 20% dos casos ocorrem antes de 50 anos.
231
por quais canceres a mutação em apc é responsável
70 a 80% dos colonicos esporádicos
232
o que o apc faz
degraga cadeína
233
quais são as proteínas de reparo de dna
mlh1 e msh2
234
qual o prognóstico dos adenocarcinomas polipoides, onde predominam
ruim, colon direito
235
qual o prognóstico dos adenocarcinomas anulares constritivos, onde predominam
reto e colon sigmoide
236
quantos % dos adenocarcinomas são mucinosos
15%
237
