gastro 3 Flashcards
(223 cards)
1
Q
camadas mucosa da vesícula
A
epitélio cilíndrico simples
lâmina própria com tecido conjuntivo frouxo
sem muscular da mucosa. .
2
Q
quais principais fatores de risco para colelitiase
A
obesidade, dieta hipercalórica,
diabetes, doença de Crohn, cirrose, doença hemolítica, infestação parasitária, vagotomia troncular, gestações múltiplas e
tratamento prolongado com hormônios sexuais.
3
Q
qual a doença mais prevalente do trato biliar, freq, prevalencia
A
Colelitíase- 15 a 75%
norte da Europa e em tribos de índios norte-americanos, a
feminino (2:1),
cálculos pigmentares igual em homens e mulheres.
4
Q
de q são formados os cálculos biliares
A
colesterol,
bilirrubinato de cálcio, sais orgânicos e inorgânicos de cálcio, sais biliares e glicoproteínas.
5
Q
características cálculos puros
A
puros -5 a 10%-
mulheres (2 a 4:1)
idade.
únicos, radiolucentes, com 2 a 4 cm de diâmetro, arredondados e cristalinos.
mais de 90% de colesterol,
6
Q
características cálculos mistos
A
60 a 90% de colesterol,
são os mais comuns (70 a 80% dos casos)
mulheres (2 a 4:1) idosas.
múltiplos, medem 0,2 a 0,3 cm e têm contornos facetados e superfície de corte cristalina;
5 a 10% são radiopacos.
associam-se a colecistite.
7
Q
cálculos pigmentares
A
menos de 25% de colesterol
múltiplos,
com 0,2 a 0,5 cm de diâmetro, contornos irregulares;
em 50% dos casos, são radiopacos. vesícula geralmente
encontra-se inflamadas
8
Q
patogênese cálculos
A
Formação de bile supersaturada de colesterol (bile litogênica). ■
Nucleação ou cristalização.
Crescimento,
9
Q
fatores associados a formação de cálculos pigmentados
A
associa-se a hiperbilirrubinemia, estase biliar e
infecções.
10
Q
quando a quantidade de bilirrubina não conjugada aument
A
anemias hemolíticas
infecções com β-glicuronidase; esta hidrolisa a bilirrubina
11
Q
complicações da litíase biliar
A
inflamação aguda
pancreatite aguda
risco de adenocarcinoma da vesícula biliar.
12
Q
principal sintoma de colelitíase
A
assintomática
13
Q
colelitiase sintomatica
A
cólica biliar, de dor no hipocôndrio direito e
intolerância a alimentos gordurosos.
14
Q
qual metodo de escolha para diagnostico de colecistitie
A
A ultrassonografia- cálculos maiores que 3 mm de diâmetro.
15
Q
Cerca de X dos cálculos biliares são radiolucentes e dois
terços dos radiopacos são Y
A
70%
pigmentares
16
Q
o que é colesterolese qual sua prevalencia
A
acúmulo de lipídeos nos macrófagos subepiteliais e nas próprias células epiteliais.
10 a 25% das vesículas biliares
10% das necrópsias;
mulheres na quinta e sexta décadas de vida.
17
Q
o que está associado a colesterolese
A
50% esta associada a litíase biliar
18
Q
macro colesterolese
A
Macroscopicamente, encontram-se numerosos depósitos amarelados e puntiformes na mucosa (vesícula em morango).
19
Q
micro colesterolese
A
mucosa hiperplásica
macrófagos xantomatosos na lâmina própria.
20
Q
colescistite é responsável por quantas das colcistectomias
A
Colecistite aguda
Colecistite aguda é responsável por 5 a 10% das colecistectomias
21
Q
a colecistite em X dos casos, associa-se a colelitíase; nesses
casos, é mais comum em Y, com idade média de z anos.
A
90 a 95%
mulheres
60
22
Q
fatores associados a inflamação na colecistite aguda
A
obstrução por cálculo
bactérias.
fosfolipases do epitélio expõe o epitélio aos sais biliares.
Prostaglandinas
23
Q
quantos % dos casos de colecistite não estão assocados a litíase. Qual sua causa?
A
10%
isquemia-traumatismos graves, cirurgias, parto, queimaduras, doenças sistêmicas (p. ex., diabetes melito, câncer), transfusões sanguíneas múltiplas, septicemia, obstrução da vesícula biliar não calculosa (carcinoma, fibrose, anomalia congênita) e arterites.
24
Q
em quem é mais comum colecistite sem cálculo
A
Colecistite aguda sem cálculos é mais comum em homens e
ocorre preferencialmente em indivíduos idosos e debilitados
25
macro colecistite aguda
+volume
hemorragia
deposição de fibrina na serosa.
A parede é espessada,
a parede é fibrosada e tem volume normal
ou diminuído se cronica
26
micro colecistite aguda
edema acentuado, hiperemia, hemorragia e deposição de fibrina; o infiltrado é neutrofílico (purulento).
A reparação por fibroblastos- nono ou décimo dia.
27
complicações da colecistite aguda e sua frequência
gangrena (2,5% dos casos)
perfuração (5 a 10% dos casos).
28
clinica colecistite aguda. Qual é ,ais difícil diagnóstico?
dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômitos e flatulência; alguns apresentam discreta icterícia que, quando intensa, indica coledocolitíase
sem cálculos, as manifestações são menos evidentes e o diagnóstico pode ser
difícil= mais grave
29
qual a doença mais frequente da vesicula biliar, a que está associada
Colecistite crônica, que é a doença mais frequente da vesícula biliar, em 95% dos casos associa-se à litíase.
30
prevalencia colecistite cronica
mulheres (3:1),
quinta e sexta décadas de vida.
Microrganismos 30% dos casos. de inflamação crônica.
31
macro colelitiase cronica
A vesícula pode estar contraída ou ter tamanho normal ou até aumentado.
A parede tem
espessura variada, podendo haver aderências na serosa.
32
o que significa vesicula de porcelana, freq e complicações
vesícula biliar contraída, com extensa fibrose e calcificação na parede.
menos de 0,5% das colecistectomias,
carcinoma da vesícula biliar (20% dos casos).
33
micro colecistite crônica
mucosa varia. - inclue hiper/metaplasia
Seios de Rokitansky
Aschoff (herniações diverticulares da mucosa entre feixes da camada muscular) 90%
muscular hipertrofiada e fibrose, mais intensa na adventícia.
infiltrado linfocitário
34
Em X dos casos, são vistos agregados linfoides com centros germinativos difusos em toda a parede, caracterizando a colecistite crônica folicular.
Em 5% dos
casos, são vistos agregados linfoides com centros germinativos difusos em toda a parede,
caracterizando a colecistite crônica folicular.
35
Esta é rara (0,4% dos casos) e associa-se a febre tifoide ou a infecção por salmonelas, sendo descrita também em pacientes com colangite esclerosante primária.
0,4%
36
Em alguns espécimes, existem agregados de macrófagos xantomatosos em arranjo
granulomatoso, em meio a cristais de colesterol e células gigantes (granuloma biliar ou colegranuloma) isso se relaciona ao q
bile impactada nos seios de Rokitansky-Aschoff.
37
Quando os colegranulomas são proeminentes e formam lesão macroscópica que simula
neoplasia, o quadro é chamado
colecistite xantogranulomatosa.
38
As manifestações clínicas mais comuns de colecistite crônica são
náuseas, vômitos, dor abdominal intermitente,
flatulência ou fenômenos dispépticos mal definidos.
39
complicações da colecistite cronica
coledocolitíase, pancreatite aguda ou íleo paralític
40
o q é adenomioma
lesão hiperplásica
proliferação do epitélio de revestimento que se invagina na camada muscular,
41
mmacro adenomioma
A lesão pode ser difusa ou localizada;
região fúndicar
nódulos não encapsulados com 0,5 a 2,5 cm.
42
histo adenomioma
semelhante a colecistite cronica- epitélio colunar em
meio a feixes de células musculares lisas, com projeções papilíferas na superfície.
discreta inflamação
43
incidencia adenomioma
varia 1 a 30%).
A lesão é mais frequente em mulheres
50% associa-se a colelitíase.
44
etiologia adenomioma
A etiologia é desconhecida, mas acredita-se ser secundário a aumento da pressão intraluminal.
45
Hipertrofia da musculatura lisa na região ístmica é vista em vesículas com adenomioma
fúndico
46
frequencia adenoma vesicula
pouco comum.
47
macro adenoma de vesícula
Macroscopicamente, o tumor tem tamanho variado e pode ser séssil ou
pediculado.
48
micro adenoma vesical
parecidos com adenomas colônicos epitélio colunar
com padrão tubular, tubuloviloso ou viloso,
49
Adenoma de glândulas X é subtipo
formado por glândulas mucinosas pequenas e compactas.
piloricas
50
Raramente, adenoma acompanha-se de focos de X
adenocarcinoma infiltrativo
51
Trata-se de lesão originada no epitélio da vesícula biliar e dos ductos biliares que forma massa macroscópica que se
projeta na luz dessas estruturas, mas sem invasão da parede
neoplasiapapilar intracolecistic
52
incidecina neoplasia papilar intracolecistica
mais comum em mulheres
ampla distribuição etária,
53
sintomas Npi
pode ser identificada incidentalmente em colecistectomia ou manifestar-se com dor no
hipocôndrio direito.
54
Npi Nos ductos biliares, frequentemente ocorre dilatação a x
montante
55
com o que npi pode ser confundida radiograficamente
Radiograficamente, a lesão pode ser
confundida com câncer da vesícula ou das vias biliares.
56
quantos npi evoluem para adenocarcinoma
Cerca de 5% dos adenocarcinomas da vesícula biliar desenvolvem
se no contexto dessas lesões.
57
macro npi
Macroscopicamente, a lesão é exofítica, friável e geralmente isolada, usualmente com cerca de
2,0 cm.
Em um terço dos casos, a lesão é multifocal
58
micro npi
padrão túbulo-papilífero
atipias variadas
o epitélio pode ser de padrão biliar, gástrico, intestinal ou oncocítico,
frequentemente misturados.
50%- neoplasia invasiva.
59
o que Nib
lesão microscópica pré-maligna das vias biliares
60
micro nib
.A lesão é plana ou micropapilar
classificada, segundo a intensidade da displasia, em dois graus (BilIN de baixo grau e BilIN de alto
61
qual mutação é comum na nb
Mutações no gene KRAS são vistas em metade dos casos.
62
característica nib alto e baixo gray
baixo grau. Discretas hipercromasia e perda de polaridade dos núcleos. B. BilIN de alto grau.
Atipias e despolarização nucleares mais intensa
63
qual a neoplasia mais comum do trato biliar com ampla variação geo
Adenocarcinoma da vesícula biliar
O adenocarcinoma da vesícula biliar é a neoplasia maligna mais comum do trato biliar, com ampla variação geográfica.
64
em quem é mais prev o adenocarcinoma biliar
indígenas Mapuche no Chile e em outros países andinos, como também na Europa Oriental, no Sudeste Asiático e na Índia.
sétima década de vida,
três vezes mais comum em mulheres do que em
homens.
65
Mais de X dos casos associam-se a litíase biliar, que é o principal fator de risco (apesar de apenas Y dos
pacientes com litíase desenvolverem adenocarcinoma).
80%, 0,2%
66
o que esta diretamente associado a incidencia de adenocarcinoma
tamanho e o número dos cálculos
20% vesícula em porcelana
Maljunção pancreatobiliar
inflamação das vias biliares (colangite esclerosante primária e infecção por Salmonella typhi)
67
patogenese dp adenocarcinoma
inflamação da vesícula biliar+ à síndrome
metabólica. Nesta, fatores de crescimento, adipocinas e citocinas atuam na carcinogênese.
68
principal via para formação de adenocarcinoma biliar
inflamação
→
metaplasia intestinal
→
displasia
→
adenocarcinoma. Nesta via, as lesões são geralmente planas e difíceis de serem diagnosticadas por exames de imagem;
69
via menos comum de adenocarc biliar
adenoma
→
adenocarcinoma,
lesões elevadas, principalmente as com base larga e
sésseis, podem ser vistas macroscopicamente.
pode associar-se à polipose familial do cólon.
70
anomalias moleculares assoc a adenocarc biliar
Mutações no gene TP53 e amplificação no gene ERBB2 são as
mais prevalentes.
Mutações no KRAS- nos casos relacionados com anomalias na junção dos ductos
pancreático e bilia
71
macro adenocarcinoma biliar
- lesão plana, infiltrativa e de limites
imprecisos; esta é a apresentação mais comum,
(2) lesão vegetante, exofítica, mais associados a neoplasia papilar intracolecística; (
3) lesão nodular irregular
72
micro adenocarc biliar
glândulas com graus variados de diferenciação em
meio a reação desmoplásica
73
subtipos adenocarc biliar
pancreato-biliar, o mais comum;
intestinal,
mucinoso- volumoso e mais agressivo;
menos comuns "carcinomas"
74
sintomas adeno vesicula biliar
é oligo ou assintomático,Quando
sintomático, manifestaçõesinespecíficas e semelhantes às de colelitíase: dor abdominal, anorexia, ictérica, náuseas e
vômitos.
75
quais as vias de disseminação do adenocarc biliar
vias linfática, sanguínea e intraperitoneal;
50% metástases em linfonodos
mais grave de disseminação é a extensão direta do tumor para o
fígado.
Metástases a distância ocorrem sobretudo nos pulmões.
76
qual o prog de adenocarc biliar? quando o prognóstico é melhor?
95% dos pacientes têm sobrevida menor que 5 anos.
mais animador quando o tumor é exofítico- associado à neoplasia papilar intracolecística..
77
o q é necessário para diagnostico de adenocarc vesic sem macro
Na ausência de lesões macroscópicas, três
fragmentos longos da vesícula são suficientes para detectar 98% das neoplasias do órgão.
78
stadiamento, uma vez que as lesões iniciais, restritas à mucosa (X), ou aquelas que só invadem a muscular própria
(Y) – a vesícula biliar não tem submucosa – têm prognóstico muito melhor do que as que atingem a subserosa ou
rompem a serosa.
pt1a e pt1b
79
Adenocarcinoma- Metástases em X são fator de pior prognóstico.
Metástases em linfonodos regionais são fator de pior prognóstico.
80
é comum tumor n adenocarc na vesicula
nao
81
diferenca do adenocarcinoma ducto biliar extra hep
Muito menos prevalentes do que o adenocarcinoma da
vesícula biliar,
não predominam em mulheres e nem se associam a colecistolitíase.
82
83
lesoes precursoras de ADBEh
BilIN (alto e baixo
graus, e neoplasia papilar intraductal.
83
ADBEH- Os fatores etiológicos mais
conhecidos X
inflamação das vias biliares- colangite esclerosante primária,
malformações de ductos
biliares- doença de Caroli e cistos do colédoco.
83
macro ADBEH
esclerosante e infiltrativo, difícil delimitação
84
ADBEH SUBTIPOS
maioria- hepatobiliar.
intestinal e foveolar.
85
O tumor X manifesta-se mais precocemente do que o da Y, com icterícia obstrutiva, às vezes
flutuante.
ADBEH, vesicula bilia
86
X o prognóstico usualmente é ruim, mas nos casos ressecáveis é melhor do que o do Y
ADBEH, vesicula
87
Pancreatite aguda é uma das doenças que mais requerem
Pancreatite aguda é uma das doenças que mais requerem hospitalização.
88
tipos de pancreatite aguda
edematosa/ intersticial (80 a 85% dos casos), discreto e autolimitado;
(2) necro-hemorrágica (15 a 20% dos casos), até 10% mortalidade sem infecção pancreática e próximo de 100% quando
infectado.
89
prevalência pancreatite agda
0,38 a 1,3% na população geral,
adultos, da terceira à sexta década de vida.
por cálculos biliares, é mais
comum em mulheres; por etilismo, homens.
90
etiologia da pancreatite
Nos EUA- álcool
Inglaterra e no Brasil- cálculos biliares.
Álcool e litíase biliar- 80%
91
Pancreatite- Cerca de X% dos casos permanecem sem causa conhecida.
Cerca de 10% dos casos permanecem sem causa conhecida.
92
mecanismos patogênicos principais da pancreatite assoc a obstrução
Obstrução de ductos= acúmulo de secreção pancreática e aumento da pressão intraductal-> isquemia>destruição de células
acinares-> de enzimas digestivas que provocam autodigestão-> inflamação
93
álcool é a X causa mais frequente de pancreatite aguda e envolve o consumo abusivo, embora somente Y% dos
alcoolistas desenvolvam a doença.
Agressão direta às células acinares também pode iniciar a pancreatite. Tal agressão é causada principalmente pelo álcool,
que é a segunda causa mais frequente de pancreatite aguda e envolve o consumo abusivo, embora somente 5% dos
alcoolistas desenvolvam a doença.
94
mecanismos de destruição do organismo por alcool
(a) geração de radicais livres
; (b) citocinas
(c) secreção pancreática econtração do esfíncter de Oddi-> aumenta a pressão intraductal e favorece o extravasamento de enzimas
; (d) ativa tripsina, causando necrose.
95
ação da tripsina ativada no pâncreas
- lisa o parênquima
- ativa elastase e fosfolipase, que provocam, respectivamente, lesão vascular e esteatonecrose.
-ativa calicreína, que gera bradicinina promovem
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e edema.
96
quantos % das pancreatites estão assoc a outras subt químicas
Pancreatite aguda associada a outras substâncias químicas corresponde de 2 a 5% dos casos. .
azatioprina, mercaptopurina, ácido valproico, estrogênios,
tiazídicos, furosemida, metronidazol, pentamidina, sulfamidas, tetraciclinas, inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) e tamoxifeno. Veneno de escorpião e inseticidas organofosforados
97
Pancreatite aguda por hipertrigliceridemia X ocorre mais
frequentemente em pessoas com valores de triglicerídeos séricos acima de Y mg/dL.
Pancreatite aguda por hipertrigliceridemia (2 a 5%) ocorre mais
frequentemente em pessoas com valores de triglicerídeos séricos acima de 1.000 mg/dL.
98
Pancreatite aguda infecciosa X é causada por diversos vírus, sobretudo Y
Pancreatite aguda infecciosa (1%) é causada por diversos vírus, sobretudo da caxumba, vírus Coxsackie, citomegalovírus
e vírus Ebstein-Barr.
99
Pancreatite aguda idiopática aumenta de frequência com a X, podendo associar-se a fatores Y
idade
genéticos, tabagismo,
toxinas ambientais e obesidade.
100
defeitos assoc a pancreatite hereditária
(PRSS1) - não inativada
(SPINK1- a tripsina não sofre inibição.
101
Embora não sejam comprovadamente causas de pancreatite
aguda, tabagismo, obesidade e diabetes melito aumentam em X vezes o risco de pancreatite aguda, assim como a
Y aumenta o risco de morte.
duas a tres
cirrose
102
o que singnifica a presença de "manchas em pingo de vela"
esteatonecrose pancreática
103
quais as 2 forms de pancreatite
A pancreatite aguda apresenta amplo espectro morfológico, com duas formas: edematosa e
necro-hemorrágica.
104
lesões básicas de pancreatite
(1) edema; (2) necrose gordurosa (esteatonecrose);
(3) necrose parenquimatosa;
(4) destruição da parede vascular e hemorragia;
105
macro pancreatite edematosa
e intumescimento
esteatonecrose focal, pequenos nódulos de cor amarelo-gema
“manchas em pingo de vela”
106
macro pancreatite hemorrágica
(a) áreas extensas de esteatonecrose em todo o órgão, podendo estender-se ao omento e ao retroperitônio, além de atingir a medula óssea e o tecido gorduroso subcutâneo;
(b) (pancreatite necrosante), podendo destruir quase todo o
órgão
(c) hemorragia, que pode ou n ficar restrita ao pâncreas
Na cavidade peritoneal, encontra-se líquido turvo ou
acastanhado, contendo, às vezes, glóbulos de gordura.
107
micro pancreatite edematosa
edema e escasso infiltrado inflamatório de polimorfonucleares.
esteatonecrose
coloração basofílica pela saponificação de
lipídeos
. Esta forma de pancreatite em geral é reversível.
108
macro pancreatite necro hemorragica
esteatonecrose é mais extensa e acompanha-se de necrose do parênquima pancreático e hemorragia
No início, observam-se necrose de grupos de ácinos e infiltrado
discreto de polimorfonucleares;
em lesões mais graves, há destruição extensa com infiltrado inflamatório polimorfonuclear exuberante, podendo formar abscessos.
109
Como complicação da pancreatite necrosante, pode surgir X, que se caracterizaY .
pseudocisto
cavidade com suco pancreático e cuja parede, formada por tecido conjuntivo, não tem
revestimento epitelial;
resulta de autodigestão do parênquima
110
sintomas pancreatite aguda
abdominal que se irradia para o dorso, intensa, persistente,
súbito, acompanhada de náuseas e vômitos. Febre baixa e taquicardia não são raros. hipotensão
arterial, que pode chegar ao estado de choque, . Quando intensa, a hemorragia pode dissecar planos de fáscias musculares e exteriorizar-se como equimose no flanco ou na região umbilical. Obstrução do colédoco por compressão pode causar icterícia.
111
exames laboratoriais para pancreatite
- amilase- 24 horas
-lipase, no terceiro e quarto dias.
-Hipocalcemia resulta da deposição de cálcio no tecido adiposo necrótico (saponificação) e, quando persistente, é sinal de mau prognóstico.
112
exames deimagem para pancreatite aguda
tomografia
computadorizada, mostram pâncreas aumentado de tamanho e, nos casos mais graves, evidenciam esteatonecrose e
necrose pancreática.
113
complicações mais comuns e graves da pancreatite afuda
Dano alveolar difuso , coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda
tardia: abscessos e pseudocistos;
114
prevalencia pancreatite cronica
variavel. diagnosticada em 0,04 a 5% da população; estudos de necrópsias mostram prevalência de
0,18 a 2,8%.
115
Pancreatite crônica- Segundo a X das lesões, a doença pode ser discreta, moderada ou grave. [
Segundo a extensão das lesões, a doença pode ser discreta, moderada ou grave.
116
sintomas pancreatite crônica
dor abdominal e evolui com insuficiência pancreática, com ou sem crises repetidas de
pancreatite aguda.
117
grupo de risco e causa para pancreatite crônica
alcoolismo prolongada (10 a 15 anos),
são homens
quarta ou quinta década de vida.
Outras causas envolvem obstrução de ductos- Anomalias congênitas, estenose, cálculos e neoplasias.
hereditária, hiperparatireoidismo) complicação de
radioterapia abdominal.
118
Mesmo com o avanço dos métodos diagnósticos, cerca de X% dos casos de pancreatite cronica não têm causa
conhecida.
Mesmo com o avanço dos métodos diagnósticos, cerca de 25% dos casos da doença não têm causa
conhecida.
119
patogenia da pancreatite cronica alcoolica
hipersecreção proteical, sem
secreção proporcional de água e bicarbonato pelas células centroacinares/ductulares->secreção
espessa-> tampões intraductais->obstrução
120
qual o outro nome da pancreatite cronica alcoolica? pq?
Precipitação de cálcio sobre os
tampões resulta em cálculos intraductais- pancreatite crônica calcificante.
121
Pancreatite X é uma forma especial e agressiva de pancreatite crônica mais frequente em países Y
Pancreatite tropical é uma forma especial e agressiva de pancreatite crônica mais frequente em países em
desenvolvimento.
122
Pancreatite tropical- A doença acomete X e associa-se aY nos ductos pancreáticos.
jovens
calculos
123
mutação assoc a pancreatite tropical
SINK1
124
Clinicamente, mais de X% dos pacientes
com pancreatite tropicla apresentam dor abdominal e Y% desenvolvem diabetes melitos
90
25
125
macro pancreatite cronica
consistente e nodular grosseiro, parece fígado cirrótico.
O tamanho varia
Os ductos encontram-se frequentemente dilatados
. Calcificações parenquimatosas são raras.
Pseudocistos formam-se por autodigestão- pancreatite aguda ou por obstrução ductal, '
.
126
qual a diferenca das cavidades da pancretite cronica e aguda
;
o indistinguíveis da pancreatite aguda, exceto pela localização mais central.
127
complicações pancreatite cronica
As mesmas complicações dos pseudocistos na pancreatite aguda podem
ser encontradas na pancreatite crônica: fistulização para o intestino ou colédoco, hemorragia,
ruptura e infecção.
128
micro pancreatite cronica
hipotrofia acinar,
redução dos grânulos dezimogênio e
dilatação da luz dos ácinos, .
pancreatite alcoólica- ductos são dilatados e contêm material proteináceo eosinofílico
Os ductos maiores podem apresentar epitélio hipotrófico, hiperplásico ou com metaplasia escamosa.
As lesões têm distribuição lobular
cálculos intradutais- pancreatite alcoólica
129
micro tardia pancreatite cronica
inicial intra e perilobular e preservando a arquitetura lobular-> evolui com substituição acinar extensa. Sobra somente ductos e ilhotas de Langerhans-> ilhotas e
envolvidas por tecido conjuntivo também sofrem hipotrofia
e desaparecem.
Infiltrado mononuclear discreto,
130
sintomas pancreatite cronica
RARAMETE SILENCIOSA
insuficiência exócrina primeiro- emagrecimento e esteatorreia
deficiência de insulina tardiamente(endócrina)
dor, geralmente em faixa horizontal nas
costas, pode ser recorrente e semelhante à encontrada na pancreatite aguda ou contínua e de menor intensidade; pode
ainda acompanhar-se de febre baixa, aumento sérico de amilase e de CA19.9. .
131
Icterícia está presente em X% dos casos de pancreatite crônica e deve-se a estreitamento fibroso do colédoco ou a compressão por
pseudocistos.
20
132
o que sugere diagnóstico de pancreatite cronica com exame de imagem
Hipotrofia do órgão e calcificações vistas em exames de imagem sugerem o diagnóstico.
133
Pseudocistos são
encontrados em X% dos casos de pancreatite cronica
10
134
quais os 2 subtipos de pancreatite autoimune
: (a) tipo 1, associada à IgG4,
b) tipo 2, doença pancreática própria, com lesão
epitelial, infiltrado linfoplasmocitário e componente granulocítico, muitas vezes associada a doença inflamatória intestinal,
sobretudo colite ulcerativa.
135
pancreatite autoimune responde bem a que
corticoesteroide
136
doenças assoc a pancreatite autoimune tipo 1
: (a) colangite extrapancreática, 80% dos casos;
(b) pseudotumor orbitário;
(c) exocrinopatia de glândula salivar;
(d) fibroses pulmonar, mediastinal e retroperitoneal. Menos frequentemente, há envolvimento isolado do pâncreas.
137
outro nome da pancreatite auto 1
esclerosante linfoplasmocitária
138
prevalencia pancreatite auto1
A doença compromete preferencialmente homens, entre 60 e 70 anos
139
clinica e radio panc auto 11
icterícia obstrutiva sem dor abdominal. Pode haver também episódios de obstrução biliar e pancreatite aguda.
Radiograficamente, veem-se aumento segmentar ou focal do pâncreas, com ou sem pseudocápsula, além de estreitamento de ductos. sugestivo neoplasia pancreática.
140
exames lab de panc auto 1
autoanticorpos
(antianidrase carbônica, antimitocôndrias e antimúsculo liso) e aumento de gamaglobulinas séricas, de enzimas hepáticas,
de IgG e de IgG4
141
compare pancreatite 1 e 2
142
macro panc auto 1
lesão irregular e mal definida,
obstrução ductal
143
micro panc auto 1
intenso infiltrado mononuclear em meio a fibras colágenas sob a forma de fibrose com padrão
vorticilar/estoriforme e flebite obliterante
144
o que confirma o diagnóstico de panc autoimune 1
A expressão imuno-histoquímica de IgG4 em plasmócitos (> 10
células por campo de grande aumento) confirma o diagnóstico
145
outro nome ´para panc auto 2
ductocentrica idiopática
146
prevalência auto 2
40 e 50 anos e afeta
igualmente homens e mulheres.
147
Até X% dos pacientes com auto 2 apresentam episódios de pancreatite aguda recorrentes, com
icterícia obstrutiva, mas sem dor abdominal. Laboratorialmente, encontra-se aumento de enzimas pancreáticas e
hepáticas; níveis elevados de IgG4 são vistos em até Y% dos pacientes.
Até 50% dos pacientes apresentam episódios de pancreatite aguda recorrentes, com
icterícia obstrutiva, mas sem dor abdominal.
Laboratorialmente, encontra-se aumento de enzimas pancreáticas e
hepáticas; níveis elevados de IgG4 são vistos em até 25% dos pacientes.
148
achados radio panc auto 2
Os achados radiográficos são semelhantes aos da
pancreatite autoimune tipo 1, já que também existem massa pancreática e estreitamento ductal.
149
qual doença esta assoc a apanc auto 2
Em muitos pacientes, a
pancreatite associa-se a doença inflamatória intestinal, sobretudo colite ulcerativa.
150
macro panc auto 2
Macroscopicamente, o quadro é semelhante ao da pancreatite autoimune do tipo 1.
151
micro panc auto 2
infiltrado mononuclear mais em ductos do que em ácinos.
infiltrado por neutrófilos-
pancreatite granulocítica.
< 40% de plasmócitos positivos para IgG4).
152
diagnósticos diferenciais para pancreatite autoimune 1e 2
colangite
esclerosante primária e com neoplasias do pâncreas, sobretudo adenocarcinoma.
153
tipos de neoplasias pancreáticas
neoplasias epiteliais exócrinas (ductal, acinar
e centro-acinar), neuroendócrinas, mistas (exócrino-endócrinas), mesenquimais e doenças linfoproliferativas.
154
divida as neplasias em suas categoria- benigna, maligna
neoplasia exócrina benigna (cistadenoma seroso),
precursoras malignas
(neoplasia intraepitelial pancreática, neoplasia mucinosa papilar intraductal e neoplasia cística mucinosa)
malignos (adenocarcinoma, carcinoma de células acinares, neoplasia sólida pseudopapilar e pancreatoblastoma)
155
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as neoplasias pancreáticas são
classificadas com base em elementos X
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as neoplasias pancreáticas são
classificadas com base em elementos morfológicos, moleculares e de comportamento
156
qual a neoplasia pancreatica mais comum
adenocarcinomas ductais ou seus subtipos, 90%
157
cistoadenoma seroso- prev, origem, causa
1 a 2% dos tumores pancreáticos,
origem ductular-centroacinar.
esporádica ou estar associada à síndrome de von Hippel Lindau (VHL);
158
macro do cistoadenoma esporádico
solitária,
bem delimitada
aspecto esponjoso
formada por microcistos
e cicatriz central.
159
micro cistoadenoma
*Os cistos são revestidos por células cuboidais com núcleos uniformes e
citoplasma abundante e claro, rico em glicogênio
160
prevalência cistoadenoma seroso
adultos,
na sexta década de vida,
mulheres (3:1).
A maioria dos
casos é diagnosticada incidentalmente
161
prognóstico cistoadenoma seroso
O prognóstico é excelente;
ressecção cirúrgica completa é curativa na maioria dos casos.
162
qual a principal neoplasia precursora de cancer ductal
Neoplasia intraepitelial pancreática
163
o q é neoplasia intraepitelial pancreeática
lesão microscópica, não invasiva e confinada aos ductos
pancreáticos. .
164
eventos que envolvem a tranformação da leneoplasia intraepitelial pancreatica
KRAS, 90% dos casos.
(b) inativação dogene supressor de tumor CDKN2A (p16) - lesões de alto grau- fenômeno mais tardio
(c) alterações nos genes TP53 e SMAD4 são raras em lesões intraepiteliais, apesar de presentes no
adenocarcinoma.
gene BRCA
165
sinais e sintomas NIP
Como em outros órgãos e estruturas, a PanIN é assintomática e não identificada em exames de imagem.
166
micro NIP
microscópica (tipicamente < 5,0 mm),
qualquer região do pâncreas
ductos
revestidos por epitélio cuboidal ou colunar com atipias e quantidade variada de mucina no citoplasma.
167
DIFERENCIE A lesão de baixo e alto grau na NIP
baixo grau- plana ou papilar,
alto grau exibe padrões micropapilar, papilar ou cribriforme complexo,
168
neoplasia mucinosa papilar intraductal o que é
envolve ductos grandes,
incluindo o ducto pancreático principal e os ductos secundários mais periféricos. .
169
170
mutações IPMNs
gene KRAS;
GNAS (cujo produto é o peptídeo estimulador de proteína ligadora do nucleotídeo guanina) -mais de 50% dos casos;
(b) inativação dos genes CDKN2A (p16), TP53 e SMAD4, se associa a
progressão de displasia, presente se adenocarcinoma invasivo associado.
171
prevalência IPNM
homens
quinta ou sexta década de vida
mais de 70 anos submetidos a
exames de imagem, a neoplasia é encontrada com bastante frequência.
172
3 tipos de IPNM
(a) IPMN do ducto pancreático principal;
(b) IPMN de ductos secundários periféricos; (c) IPMN
mista, com envolvimento do ducto principal e de ductos periféricos.
173
MANIFESTAÇÕES mais comuns em cada tipo de IPNM
ducto principal,-dor epigástrica, perda de peso, icterícia e sinais e sintomas de diabetes melito.
Em lesões de ductos
secundários- incidental.
174
macro ipnm
dilatações císticas dos ductos pancreáticos, de vários tamanhos, isoladas
ou múltiplas, com conteúdo mucinoso
Ao contrário da PanIN, que é microscópica, na IPMN são vistas
macroscopicamente excrescências papilares no interior dos ductos dilatados.
áreas sólidas ou
nodulares na parede do cisto, o que pode indicar componente de carcinoma invasivo associado.
175
micro ipnm
Ao microscópio, encontra
se proliferação intraductal de células colunares com citoplasma rico em mucina, usualmente com papilas
176
como chamamos ipnm de alto grau
carcinoma in situ
177
pnm alto grau
PMNs de alto grau mostram atipias citológicas acentuadas, com perda da polaridade, pleomorfismo
nuclear e frequentes mitoses.
178
subtipos de pnm
Variam com tipo de diferenciação celular,
-gástrico-70%- geralmente de baixo grau),
-intestinal e pancreatobiliar- principalmente no ducto pancreático principal e de alto grau)
179
características itpn
(2) neoplasia túbulo-papilar intraductal pancreática (ITPN: intraductal tubulopapillary neoplasm), presente
em 3% das neoplasias intraductais e que mostra proliferação epitelial túbulo-papilar com pouca mucina e displasia de alto
grau. Em muitas ITPNs, há mutações em genes da via de sinalização PI3K.
180
macro neoplasia cística mucinosa
lesão cística bem delimitada e sem comunicação com o ducto pancreático principal.
181
patogenese neoplacsia mucinosa cística
estroma ovariano ectópico incorporado ao sítio
pancreático durante a embriogênese. proliferação epitelial no pâncreas.
181
mutações assoc a neoplasia mucinosa cística.
códon 12 do gene KRAS;
perda de função do
gene RNF43.
mutações no gene TP53 -displasia
de alto grau e evolução para adenocarcinoma.
182
PREVALENCIA neoplasia cistica mucinosa
- 5 a 8% das lesões císticas exócrinas ressecadas,
-quase exclusiva de
mulheres,
-quarta e quinta décadas de vida.
182
macro neoplasia mucinosa
A quase totalidade dos casos (> 98%) surge no corpo ou na cauda do
pâncreas
pequenas ou grandes
182
prognostico MCN
Elevação sérica de CA19.9 pode indicar progressão para
adenocarcinoma. O prognóstico depende do tamanho e da presença de componente invasivo associado. Focos de neoplasia
invasiva costumam ser detectados apenas em lesões maiores que 5,0 cm.
183
macro mcn
císticas bem delimitadas,
uni ou multiloculares,
mucinoso e
hemorrágico e
parede espessada podendo conter calcificações
184
micro MCN
(a) epiteliO de células cuboidais ou células colunares produtoras de mucina, que variam de displasia
(b) lembra estroma ovariano, inclusive com expressão de receptores de progesterona em 90% e de estrogênio em 30% dos casos
185
MCN-inclusive com expressão de receptores de progesterona em X% e de
estrogênio em y% dos casos
90
30
186
NEOPLASIA mais comum do pâncreas
Adenocarcinoma ductal é a neoplasia exócrina mais comum do pâncreas,
187
epidemio adenocarc
homens
90% dos casos, após 55 anos
Europa e da América do Norte, enquanto as menores são encontradas no sul e no sudeste asiáticos.
188
fatores de risco adenocarcinoma
Tabagismo-70% maior do que não fumantes.
alcoolismo, pancreatite crônica, obesidade, fatores dietéticos (dieta rica em carnes vermelhas e pobre em vegetais)
e diabetes melito.
189
diferenca racial de incidencia de adenocarc panc
os EUA, afro-americanos têm risco aumentado (50 a 90%) em comparação com caucasianos, enquanto a
incidência é mais baixa em asiáticos-americanos.
190
patogenia adenocarcinoma molecular
(PanIN)- oncogene KRAS e nos
genes supressores de tumor TP53, CDKN2A, SMAD4 e BRCA 1 e 2.
191
genetica ACP
10% -história familial, maioria destes casos sem a base genômica conhecida.
Os genes mais relaciona BRCA1 e 2, ATM, PALB2 e CDKN2A. Genes responsáveis por reparo de erros de
pareamento do DNA são menos prevalentes nos casos familiais do tumor,
192
ACP MACRO
cabeça do pâncreas, castanho
amarelada ou esbranquiçada,firme e limites irregulares e é infiltrativo.
193
compare tumor de cabeca com de corpo de pancreas
Tumores
na cabeça do órgão são pequenos (2 a 4 cm), por causarem icterícia obstrutiva (o que permite
diagnóstico mais precoce), enquanto os do corpo e da cauda são maiores. Ambos infiltram
órgãos e estruturas adjacentes
194
micro ACP
glândulas ou ductos revestidos por células cuboidais ou colunares, com atipias variadas
Infiltração perineural é achado frequente
195
compare ACP por grau de diferenciação
pouco diferenciadas -sólido, com células isoladas, intenso
pleomorfismo nuclear, numerosas figuras de mitose e depleção de mucina celular.
Frequentemente, o tumor é desmoplásico e tem estroma abundante e fibroesclerótico.
196
subtipos raros de adenocarcinoma
adenoescamoso (componentes glandular e de células
escamosas),
coloide- intestinal commucina extracelular),
com diferenciação hepatoide, medular (rico em linfócitos intra-tumorais),
de células com pouca
coesividade (células em anel de sinete), micropapilar e indiferenciado,
componente sarcomatoide (acentuado pleomorfismo celular e componente gigantocelular).
197
onde obstrui o adp
colédoco distal.
198
manifestações adp
apetite, dor abdominal (às vezes muito intensa), emagrecimento acentuado e rápido, tromboflebite migratória (síndrome
de Trousseau) e diabetes melito de início recente ou que sofre agravamento brusco.
199
marcador imp para adp
CA19.9 é marcador sérico
importante.
200
para onde vão as metástases do adp
Metástases ocorrem sobretudo no fígado, em linfonodos ou no peritônio
201
Apenas cerca de X% dos pacientes têm
sobrevida de 5 anos
10
202
frequencia de carcinoma de células acinares
1 a 2% das neoplasias do pâncreas, reproduz o epitélio dos ácinos
pancreáticos.
203
prevalência carcinoma de células acinares
homens (2:1),
quinta ou sexta década de vida; raramente, surge em
jovens ou crianças.
204
macro carcinoma de células acinares
O tumor é sólido, firme e bem delimitado, em média com 5 a 10 cm, com coloração esbranquiçada, rósea ou amarelo
alaranjada .
205
micro carcinoma de células acinares
Histologicamente, o tumor tem padrões acinar (semelhante a ácinos pancreáticos), trabecular ou sólido As
células apresentam núcleos uniformes, com nucléolo evidente e geralmente único, e amplo citoplasma com grânulos de
zimogênio, positivos na coloração de PAS Pode haver necrose. O estroma é escasso.
206
imuno carcinoma de células acinares
A imuno-histoquímica
é positiva para tripsina, quimiotripsina, lipase e BCL 10.
207
clinica carcinoma de células acinares
incluem dor abdominal, perda de
peso, vômitos e icterícia. Na doença avançada e metastática, pode haver hipersecreção de lipase, com necrose do tecido
celular subcutâneo e poliartralgia.
208
sobrevida media carcinoma de células acinares
2 anos
209
neoplasia sólida pseudopapilar
incomum
baixo grau de malignidade,
Mais
frequente em mulheres na segunda década de vida,
210
macro neoplasia s[olida pseudopapilar
cavidades preenchidas por líquido claro e/ou material turvo ou hemorrágico.
sólid- células epiteliais monomórficas e pouco coesas, apoiadas em delicados cordões fibrovasculares; pseudocistos.
bem delimitada,
mas pode haver infiltração local,
embora invasão vascular ou perineural seja pouco frequente.
211
via da neoplasia solida pseudopapilar
A neoplasia associa-se a hiperativação da via WNT por
mutações ativadoras no gene CTNNB1 (β-catenina).
212
pancreatoblastoma
rara,
primeira década de vida,
sem preferência por sexo.
213
macro pancreatoblastoma
volumoso (10 cm em média), solitário, pelo menos
parcialmente encapsulado e sólido, ainda que ocasionalmente pseudocístico.
214
histo pancreatoblastoma
Histologicamente, encontram-se mistura de componente acinar e nódulos de células fusiformes enoveladas, escamoides,
com núcleos positivos para β-catenina, que resultam, em 80% dos casos, de mutações ativadoras no gene CTNNB1.
215
principal metástase pancreatoblastoma
20 a 30% dos pacientes, principalmente no fígado, em linfonodos e nos pulmões
216
neoplasia exócrina pancreática benigna
(cistadenoma seroso),
217
precursoras malignas
(neoplasia intraepitelial pancreática, neoplasia mucinosa papilar intraductal e neoplasia cística mucinosa)
218
malignos
(adenocarcinoma, carcinoma de células acinares, neoplasia sólida pseudopapilar e pancreatoblastoma)
