Gastrologia Flashcards

Question

PÓLIPOS INTESTINAIS Pólipos adenomatosos - definição | histologia | risco malignização | manejo

Answer 1

Definição: potencial de virar adenocarcinoma Histologia - Tubular → melhor prognóstico - Viloso → pior prognóstico - Túbulo-viloso Risco de malignizar: > 2 cm, viloso, displasia de alto grau Manejo: sempre polipectomia - Garantir: margens livres; ressecção total, sem peacemeal; restrito a submucosa; sem invasão angiolinfática - Após 3 anos: colonoscopia * Se pólipo séssil ou peacemeal: em 3-6 meses

Answer 2

PAF - Definição: > 100 pólipos adenomatosos - Mutação do gene APC - Aos 40-50 anos, pctes desenvolvem Ca colorretal → colectomia profilática ao diagnóstico - Rastreio: colono anual a partir de 10-12 anos Variantes da PAF - Sd. de Gardner: PAF + * Osteomas (mandibulares e cranianos) * Tumores de tecidos moles (lipoma, cistos) * Dentes supranumerários - Sd. de Turcot: PAF + tumor no SNC (meduloblastoma, glioblastoma) Sd. de Peutz-Jeghers - Definição: todo TGI com pólipos hamartomatosos - Manchas melanocíticas - Sangramento, intussuscepção, maior risco de câncer - Colonoscopia a cada 2 anos

Answer 3

Apresentações - Esporádico: mais comum → FR: idade mais elevada, tabagismo, alcoolismo, DII, HF + - Síndrome de polipose: PAF + variantes - Hereditário não polipose: Sd. de Lynch * Ca cólon ou outro associado (endométrio, ureter) * Acometendo > 3 familiares, pelo menos 1 parente de 1º grau * Pelo menos 1 caso antes dos 50 anos * Acometendo 2 gerações consecutivas * Ausência de polipose hereditária Clínica: assintomático - Cólon direito → anemia ferropriva - Cólon esquerdo → alteração no padrão intestinal (obstrução) - Reto → hematoquezia, tenesmo, constipação Diagnóstico: colonoscopia + biópsia Rastreio: colono a cada 10 anos a partir dos 50 anos * Se risco, a partir dos 40 anos ou 10 anos antes da idade apresentada por familiar * Lynch: dos 21-40 anos a cada 2 anos, após, anual Estadiamento → TC de abdômen: metástase hepática e LFN * Se CEA > 10 ng/ml: TC de tórax * Se reto: RM ou USG transretal → avaliar o mesoreto * Se recorrência: PET-TC CEA: prognóstico e acompanhamento Manejo - Cólon e reto alto * Ressecção com margem + linfadenectomia * Adjuvância para T3/T4; N+; pouco diferenciado; complicação; ou margens comprometidas - Reto médio e baixo * Ressecção com margem + excisão total do mesoreto * Ressecção anterior do reto → se não acomete esfíncter anal * Ressecção abdominoperineal→ se acomete esfíncter anal * Neoadjuvância (QT e RT) → se T3/T4, N+ OU localmente avançado * Total neoadjuvant therapy: QT + RT com resposta clínica completa

Answer 4

Clínica - Dor epimesogástrica que irradia para dorso → dor contínua em faixa - Náuseas e vômitos - Icterícia leve - Mancha de Cullen: periumbilical - Mancha de Grey-Turner: flancos Diagnóstico: 2 ou 3 dos seguintes critérios - Dor abdominal fortemente sugestiva - Amilase e lipase 3x o valor normal → lipase é a mais específica - Exames de imagem * Primeiro: USG → visualização da pedra e sombra acústica * Principal: TC com contraste → em 48-72h de evolução ou imediata se grave/dúvida Classificação TC - Edematosa: captação homogênea de contraste → mais comum - Necrosante: captação heterogênea de contraste, coleção peripancreática Prognóstico - Preditores clínicos: idade, obesidade, peritonite - Preditores labs: PCR > 15 - Escore de Atlanta * Leve (80%): geralmente edematosa * Moderada: falência orgânica transitória (< 48h) e/ou complicações locais ou sistêmicas * Grave: geralmente necrosante → falência orgânica persistente Manejo: internação + dieta zero por período curto + hidratação e controle hidroeletrolítico + analgesia - Reintrodução da dieta dentro de 24-72h: hipolipídica e preferir o TGI - Pancreatite biliar: CVL antes da alta - Pancreatite biliar + colangite ou obstrução distal: papilotomia e CVL Complicações locais - Pseudocisto * Intervir se compressão de estruturas (plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos, anorexia) * Drenagem endoscópica - Necrose * Intervir se infectada → imipenem * Intervir se necrose sintomática refratária: febre baixa, anorexia, SIRS * Drenagem endoscópica se necrose encapsulada * Drenagem percutânea guiada por TC * Cx 3-4 semanas após o início

Answer 5

AP: calcificação do parênquima Etiologia: álcool Clínica - Tríade: calcificação com perda de função, esteatorreia, diabetes - Outros: dor abdominal e emagrecimento Diagnóstico → imagem - USG endoscópica: melhor para fase inicial - TC: mais usada Manejo - Clínico: cessar etilismo e tabagismo + refeições pequenas e pobres em gordura + analgesia escalonada + enzimas pancreáticas VO - Cirúrgico: se dor intratável * CPRE antes para indicar a técnica Complicação: trombose da v. esplênica - Provoca: HP segmentar - Clínica: varizes apenas em fundo gástrico + esplenomegalia - Conduta: esplenectomia

Answer 6

FR: tabagismo AP mais comum: adenocarcinoma de cabeça do pâncreas Clínica - Icterícia colestática verdínica - Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula indolor e palpável - Perda ponderal - Dor abdominal - Linfonodo supraclavicular esquerdo Diagnóstico - Marcador: CA 19-9 - USG endoscópica + TC ou colangioRM - Biópsia percutânea ou transduodenal Manejo - Paliativo (irresecáveis): * Sem condição cx: stents em colédoco e/ou duodeno * Condição cx: coledocojejunostomia para icterícia e gastrojejunostomia para obstrução duodenal + QT adjuvante - Curativo: até T3, N, M0 * Whipple ou child + linfadenectomia + QT neo e adjuvante

Answer 7

Hepatite A - Formas clínicas: assintomática, sintomática, colestática, fulminante - Transmissão: fecal-oral - Anti-HAV: IgM (4-6 meses); IgG (cicatriz) - Manejo: sintomático e afastar de atividades por 2 semanas - Vacina: dose única aos 15 meses - Profilaxia pós-exposição em não-vacinados: em até 14 dias * > 1 ano: vacina (+ Ig se imunodeprimido) * < 1 ano: apenas Ig Hepatite E: fulmina em gestantes

Answer 8

Transmissão: sexual, vertical, percutânea Vírus: DNA-HBV Marcadores: - HBsAg: Ag na infecção ativa → anti-HBs: resolução da infecção - Anti-HBc (IgM e IgG): contato com o vírus - HBeAg: Ag da replicação viral → anti-HBe: indica parada da replicação Hepatite B mutante pré-core - Falha na síntese do HBeAg → vírus replica sem demonstrar - Suspeita: HBeAg negativo + HBsAg positivo + aumento de transaminases - Confirmação: aumento de DNA-HBV - Variante mais agressiva → mais risco de fulminar, cirrose e câncer Hepatite B crônica - Imunotolerância → replicação viral intensa; HBeAg +; DNA-HBV > 20000; aminotransferases normais - Imunoeliminação → sistema imune reconhece e tenta eliminar o vírus; elevação das aminotransferases - Soroconversão: HBeAg -; DNA-HBV -; HBsAg pode ficar + Manejo - Indicações: * Aguda: gravidade (coagulopatia) * Crônica: HF de CHC, infecção conjunta de HIV ou HCV, aumento de ALT + marcador de replicação, fibrose evidenciada por bx ou elastografia, drogas imunossupressoras ou QT, extra-hepática - Objetivo: perda sustentada do HBsAg - 1ª linha: tenofovir (TDF) - Entecavir se TDF contraindicado OU 1ª escolha para prevenir reativação - Tenofovir alafenamida (TAF) se TDF contraindicado

Answer 9

Hepatite C - Anti-HCV +: hepatite em atividade, cura ou falso-positivo - Infecção ativa: anti-HCV + e HCV-RNA + - Transmissão: drogas injetáveis - Manejo (todos os pacientes) * Objetivo: resposta viral sustentada → HCV-RNA indetectável * Esquemas (12-24 semanas): sofosbuvir + velpatasvir OU pibrentasvir + glecaprevir * Se cirrose avançada: acrescentar ribavirina * Se < 12 anos: alfapeginterferon + ribavirina Hepatite D - Precisa do vírus B para gerar infecção (tem que ser HBsAg +) - Coinfecção: D e B agudas - Superinfecção: D aguda + B prévia → maior risco de fulminante e cirrose

Answer 10

Manifestações - HP: varizes esofagogástricas, circulação colateral, ascite, esplenomegalia - IH: icterícia (aumento de BD), hipoalbuminemia, coagulopatia, encafalopatia, hipoestrogenismo, eritema palmar, aranha vascular (telangiectasia) Classificação - Child-Pugh (BEATA): Bilirrubina, Encefalopatia, Albumina, TP (INR), Ascite * Child B: 7-9 pontos - Meld (BIC): Bilirrubina, INR e Creatinina Causas - Vírus: hepatite B e C - Infiltração gordurosa - Doenças de depósito - Doenças autoimunes

Answer 11

Alcoólica - Labs: aumento do GGT e VCM - Evolução: esteatose alcoólica (libação) → hepatite alcoólica (libação em etilista crônico) → cirrose (etilista crônico) - Fisiopatologia: acúmulo de acetaldeído - Clínica: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, leucocitose - Manejo se grave: (Maddrey > 32): prednisolona 4 semanas Não-alcoólica - Fisiopatologia: resistência insulínica → TGD no fígado - Evolução: esteatose → esteato hepatite (NASH) → cirrose - Clínica: dor abdominal, elevação de ferritina - Indicações de rastreio: DM2, pré-DM, obesidade, aumento transaminases por > 6 meses - Diagnóstico * USG abdominal: esteatose * Excluir demais causas de esteatose * Escore FIB-4: idade, transaminases, plaquetas → se > 1,3, fazer elastografia → se > 8 kPa, doença avançada, confirmar com biópsia - Tratamento: MEV * Se doença avançada: pioglitazona ou GLP1 para diabéticos; vit. E para demais

Answer 12

Doença de Wilson - Fisiopatologia: mutação ATP7B → acúmulo de cobre e redução de ceruloplasmina - Clínica: doença hepática, quadro neurológico, anel de Kayser-Fleisher - Diagnóstico: urina em 24h * SN: biópsia hepática - Manejo: quelante → trientina ou d-penicilamina Hemocromatose - Fisiopatologia: mutação no gene HFE → maior absorção intestinal de ferro - Clínica: aumento da sat. de tranferrina e da ferritina, hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, heart, hipogonadismo, artrite de metacarpofalangeanas - Diagnóstico * Teste genético: C282Y * RM: acúmulo de ferro - Manejo: flebotomia (sangria) → ferritina alvo de 50 ng/mL

Answer 13

Colangite biliar primária - Perfil: mulher 40-60 anos - Fisiopatologia (IgM): lesão imune em ducto biliar → aumento do sal biliar - Clínica: prurido; xantelasma; icterícia; disabsorção * Associação com Sjögren e Hashimoto - Diagnóstico (2 de 3 critérios) 1) Aumento de FA 2) Anticorpo anti-mitocôndria 3) Biópsia - Manejo: ursacol Hepatite autoimune - Fisiopatologia (IgG): agressão autoimune contra o fígado * Tipo 1: FAN, anti-músculo liso * Tipo 2: anti-LKM 1 - Clínica: doença hepática - Manejo: prednisona

Answer 14

Classificação - Pré-hepática: boa função hepática e sem ascite * Trombose da veia porta * Trombose da veia esplênica - Intra-hepática * Pré-sinusoidal: esquistossomose * Sinusoidal: cirrose * Pós-sinusoidal: veno-oclusiva (veia centrolobular) - Pós-hepática * Doenças cardíaca * Trombose da veia hepática: síndrome de Budd-Chiari * Obstrução da veia cava Diagnóstico - EDA com varizes - Ideal: USG com doppler - Elastografia > 20-21 kPa - Gradiente pressórico entre porta e VCI > 6 mmHg

Answer 15

Sem sangramento → profilaxia primária - Indicações: calibre > 5 mm; cherry-red spots; varizes em pcte Child B ou C - BB OU ligadura elástica por EDA Sangramento ativo - Estabilização → ABC * Repor perda volêmica * IBP + terlipressina ou somatostatina ou octreotide * Profilaxia de PBE: ceftriaxone ou norfloxacino * Suspender BB e diuréticos - Localizar sangramento: EDA em 12h - Manejo * Ligadura elástica é escolha * Balão de Sengstaken: sangramento refratário * TIPS: shunt portossistêmico intra-hepático transjugular * Cirurgias: shunts não seletivos Sangramento prévio → profilaxia secundária - BB + ligadura elástica

Answer 16

Diagnóstico: paracentese - GASA > 1,1 → HP como causa * PTN total < 2,5: cirrose * PTN total > 2,5: IC, Budd-Chiari - GASA < 1,1 → neoplasia, TB, pâncreas, síndrome nefrótica * PTN total < 2,5: sd. nefrótica * PTN total > 2,5: neoplasia, TB, pâncreas - PMN > 250: PBE ou PBS - Bioquímica * PTN total > 1g, glicose < 50 e LDH elevado → se 2 desses, PBS = ATB + TC + cx - Gram e culturas Manejo - Restrição de sódio - Restrição hídrica se hipoNa - Espirono + furo VO (100:40) - Paracentese de alívio para ascite sintomática/tensa * Se grande volume, repor 6-10 g de albumina para cada L PBE - Clínica: assintomática OU febre, dor abdominal, encefalopatia - Diagnóstico: ascite com PMN > 250 e cultura positiva monobacteriana - Manejo * Excluir PBS * Retirar BB e diuréticos * ATB: ceftriaxone ou cefotaxima * Profilaxia da síndrome hepatorrenal: albumina 1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º

Answer 17

Síndrome hepatorrenal - Fisiopatologia: excesso de NO → vasodilatação periférica + vasoconstrição renal - Clínica: hepatopata grave + IRA - Diagnóstico * Excluir IRA pré-renal, infecção, drogas nefrotóxicas * USG: normal - Manejo: albumina + noradrenalina ou terlipressina * Hemodiálise SN * Definitivo: tx hepático Síndrome hepatopulmonar - Fisiopatologia: excesso de NO → vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar - Clínica: hepatopata grave + platipneia + ortodeóxia * Dispneia e dessaturação com ortostase - Diagnóstico: clínico - Manejo: suporte com O2 * Definitivo: tx hepático

Answer 18

Fisiopatologia: elevação de amônia e outras toxinas Etiologia: HDA, infecção (PBE e PBS) OU constipação e hipoK Clínica: alteração de sono, flapping, desorientação, coma - 1ª manifestação: inversão do ciclo sono-vigília Manejo - Lactulona: transforma amônia em amônio, que tem menor penetração no SNC - ATB: rifaximina, neomicina, metronidazol - Haloperidol para agitação → NÃO usar BZD

Answer 19

Classificação - Alta: antes do âng. de Treitz - Baixa: após o âng. de Treitz Clínica - Hematêmese → HDA - Melena → sugere HDA - Hematoquezia → sugere HDB - Hipovolemia Abordagem inicial - Estabilização clínica → ABC * Solução inicial: cristaloide (SF 0,9% ou RL) → alvo: PAS > 100 mmHg * Hemotransfusão se hipotensão refratária, hemorragia maciça ou Hb < 7 - Labs: Cr, ureia, eletrólitos, hemograma, coagulograma - Dieta zero, SNG SN - Drogas se suspeita de HDA * IBP venoso * Se suspeita de cirrose: ceftriaxona e terlipressina - Buscar a etiologia

Answer 20

Etiologias - Sem hipertensão porta * Úlcera péptica: mais comum * Mallory-Weiss; gastrite, esofagite; neoplasias; Dieulafoy; GAVE; hemobilia - Com hipertensão porta → varizes esofagogástricas Exames - EDA em 24h da admissão (12h se varizes) - Se instabilidade → angioembolização ou cx

Answer 21

DUP - FR: AINE / h. pylori - Forrest * I: sgto ativo → IA pulsátil, IB babando * IIA vaso visível, IIB coágulo, IIC hematina * III: base clara e limpa - Manejo * Medicamentoso: IBP IV * Endoscópico: ~ I e IIA → terapia endoscópica (clipagem, coagulação térmica, injeção de epinefrina) ~ IIC ou III → reintroduzir dieta, erradicar h. pylori, suspender AINE, IBP VO e alta * Falha na EDA: 2ª tentativa EDA → arteriografia para embolização arterial → cx Varizes esofagogástricas - FR: cirrose hepática - Manejo * Medicamentoso: ATB profilático, terlipressina IV e BB após ~ Ceftriaxone IV → cipro VO * EDA: ligadura elástica ~ Varizes gástricas: cianoacrilato ~ Sgto incontrolável: balão de Sengstaken-Blakemore * Falha EDA: 2ª tentativa → TIPS ou cirurgia

Answer 22

Síndrome de Malory-Weiss - Definição: lacerações na JEG - FR: vômitos vigorosos - Manejo * Medicamentoso: IBP + anti-eméticos * EDA: terapia hemostática se sangramento ativo Lesão de Dieulafoy - Definição: art. dilatada na submucosa gástrica - FR: homens, DCV, AINEs - Manejo: hemostasia EDA GAVE: ectasia vascular antral gástrica - Definição: dilatação de vênulas no antro (em melancia) - FR: mulheres idosas, esclerodermia, cirrose - Manejo: hemostasia EDA Hemobilia - Definição: sgto originado das vias biliares - FR: trauma, procedimento biliar, neoplasia - Clínica: HDA + dor HD + icterícia → tríade de Sanblom / Quickie - Diagnóstico: EDA com sgto pela papila duodenal - Manejo: embolização arterial Fístula aortoentérica - Definição: comunicação entre aorta abdominal e ID - FR: aneurisma aorta abdominal, prótese aórtica - Clínica: sgto catastrófico + hemorragia sentinela - Diagnóstico: angio-TC - Manejo: reparo cirúrgico

Answer 23

Etiologias - Diverticulose (mais comum) - Angiodisplasia - Neoplasias - Doença anorretal → sempre fazer exame proctológico - Colite - Crianças: Meckel Exames - Colono após estabilização e preparo intestinal - EDA antes da colono se suspeitar de HDA - Se instabilidade refratária: angiografia com embolização - Se sgto de difícil diagnóstico: cintilo hemácias marcadas

Answer 24

Doença diverticular - Definição: divertículos no cólon e complicações - Cólon esquerdo: diverticulite; cólon direito: sangramento - FR: idade, constipação, dieta pobre em fibras - Manejo: hemostasia por colono Angiodisplasia - Definição: má formação venosa → sgto lento - Mais comum em idosos e em ceco e cólon direito - Manejo: hemostasia por colono Divertículo de Meckel - Definição: anomalia congênita mais comum do TGI → fechamento incompleto do conduto onfalo-mesentérico - Clínica: assintomáticos, sangramento ou diverticulite - Diagnóstico: cintilografia com tecnécio - Manejo: diverticulectomia +/- enterectomia

Gastrologia Flashcards

(48 cards)