Nefrologia Flashcards
(25 cards)
SÍNDROME NEFRÍTICA - clínica | labs | GNPE (fisiopato |diagnóstico | prognóstico | biópsia | manejo)
Clínica
- Oligúria
- Congestão: HAS e edema
- Hematúria dismórfica
Labs: EQU
- Hematúria dismórfica
- Piúria (leucocitúria)
- Cilíndros hemáticos
- Proteinúria subnefrótica
- Aumento de ureia e creatinina
GNPE → glomerulopatia mais comum no geral
- Fisiopato: pós-infecção por estreptococos grupo a. pyogenes
* Para amigdalite, incubação de 1-3 semanas, para impetigo, 2-6 semanas
- Diagnóstico: clínico
* História de infecção recente
* Incubação compatível
* Confirmação de infecção estreptocócica (ASLO e Anti-DNAse B)
* C3 consumido
- Prognóstico muito bom
* HAS e hematúria macro melhora em 4 sem
* Hipocomplementemia melhora em 8 sem
- Biópsia
* Critérios: quadro sugestivo de não ser GNPE (exclusão)
~ IR rápida e progressiva
~ HAS, hematúria macro ou proteinúria nefrótica > 4 sem
~ Hipocomplementemia > 8 sem
* Resultados biópsia
~ MO: padrão proliferativo difuso → confirma
~ ME: GIBA (humps) → patognomônico da GNPE
- Manejo: sintomático
* Restrição hidrossalina
* Diuréticos (furosemida)
* Vasodilatador
* Diálise SN
* ATB p/ evitar transmissão
SÍNDROME NEFRÍTICA
Nefropatia por IgA/Berger - epidemio | clínica | associações | diagnóstico | piora de prognóstico | manejo
GNRP - clínica | conduta | etiologias | marcador
Goodpasture - epidemio | clínica | diagnóstico | manejo
Nefropatia por IgA/Berger
- Epidemio: homens e jovens
- Clínica: recorrência de hematúria macroscópica, desencadeada por gatilhos + hematúria microscópica persistente
- Associações: cirrose, doença celíaca e HIV
- Diagnostico: clínica + C3 normal + aumento de IgA no sangue e pele
* Certeza = biópsia renal
- Prognóstico piora com: idade avançada, HAS prévia, sexo masculino, proteinúria prévia, Cr aumentada prévia, hematúria microscópica
- Manejo: acompanhamento
* Se frequência aumentar, droga nefroprotetora → iECA / corticoide
GNRP
- Clínica: sd. nefrítica que evolui de forma rápida e progressiva para perda renal
- Conduta: biópsia e tto empírico com corticoide + imunossupressor
- Etiologias: doença de Goodpasture, GNPE, Berger, LES (imunocomplexos) ou granulomatose, poliangeite - Marcador: > 50% dos glomérulos com crescente
Doença de Goodpasture
- Epidemio: homens entre 20-40 anos, tabagistas
- Clínica: glomerulonefrite + hemorragia pulmonar (sd. pulmão-rim)
- Diagnóstico: bx (IF com padrão linear)
- Manejo: plasmaférese + corticoide + imunossup.
SÍNDROME NEFRÓTICA - marcadores | clínica | complicações | diagnóstico
Marcadores
- Proteinúria > 3,5g/24h em adultos
- Relação proteína/creatinina urinária > 2
- Hipoalbuminemia
- Perda de antitrombina III → hipercoagulabilidade
- Perda de imunoglobulinas → imunodepressão
- Perda de transferrina → anemia ferropriva refratária a sulfato ferroso
- Hiperlipidemia e lipidúria
- Edema generalizado
- PBE por pneumococo
Clínica: urina espumosa + edema + complicações
Complicações
- TVP → mais de v. renal
* Piora da proteinúria, hematúria, distensão e congestão renal, dor lombar
* Homens podem ter varicocele a esquerda
* Maior risco de TVR: amiloidose + membranosa + mesangiocapilar
- Infecção (PBE)
- Aterogênese acelerada
Diagnóstico etiológico: bx
- Exceto crianças → 1º faz corticoide e avalia a resposta
SÍNDROME NEFRÓTICA - etiologias primárias
Lesão mínima - epidemio | biópsia | associações | clínica | manejo
GEFS - epidemio | biópsia | etiologia | associações | clínica | manejo
Lesão mínima
- Epidemio: causa mais comum entre 1-8 anos
- Biópsia (ME): fusão e retração podocitária
- Associações: linfoma de Hodgkin e AINEs
- Clínica: recorrência de proteinúria e complicações - - Manejo: corticoide
* Diuréticos com cautela e doses baixas → desidrata e facilita a trombose arterial
GEFS
- Epidemio: causa mais comum nos adultos
- Bx: pode pegar parte não acometida; nos glomérulos não acometidos, se encontra lesão mínima
- Etiologia
* Sequela de condição necrosante (LES, HIV, Berger)
* Sobrecarga (refluxo VU, HAS, anemia falciforme)
* Hiperfluxo (diabetes, PE, anemia falciforme)
- Associações: regra da exceção
- Clínica: HAS (HAS piora a GEFS, ciclo vicioso)
- Manejo: nefroproteção (iECA/BRA) e corticoide
SÍNDROME NEFRÓTICA - etiologias primárias
Nefropatia membranosa - biópsia | associações | complicação | manejo
GN membranoproliferativa - clínica | marcadores | biópsia | associações | complicação | manejo
Nefropatia membranosa
- Biópsia: espessamento da MB
- Associações: neoplasia oculta ou LES; hepatite B; captopril, AINEs, sais de ouro, d-penicilamina
- Complicação: TVR
- Manejo: nefroproteção, corticoide + profilaxia antitrombótica
GN mesangiocapilar
- Clínica: sd. mista (nefrítica + nefrótica)
* Oligúria (HAS e edema) e hematúria
- Marcadores
* Consumo de C3, que perdura por > 8 semanas
* Proteinúria nefrótica que perdura por > 4 semanas
- Biópsia: expansão mesangial → MO com sinal do duplo contorno
- Associações: hepatite C
- Complicação: TVR
- Manejo: nefroproteção e corticoide
SÍNDROME NEFRÓTICA - etiologias secundárias
GEFS - HAS | HIV | RVU
Amiloidose renal
GEFS
- HAS: lesão arteriolar → isquemia glomerular → GEFS
- HIV: glomeruloesclerose focal colapsante → GEFS grave
- Refluxo VU: pielonefrite → fibrose → GEFS
Amiloidose renal
- TVR + IRC com aumento renal
- Biópsia: vermelho do congo
TROMBOSE GLOMERULAR
SHU - fisiopato | agente | tríade | manejo
Fisiopato: criança com infecção intestinal por e. coli
Agente: e. coli O:157-H7 → toxina shiga
Tríade: anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e IR
* Esquizócitos no sangue periférico
Manejo: suporte
* ATB piora o prognóstico (maior liberação de toxinas)
NECROSE TUBULAR AGUDA - clínica | causas | manejo | prevenção | diag. diferencial
Clínica: IR (oligúria) + exposição a FR
Causas
- Isquêmicas: choque, contraste iodado
- Tóxicas: aminoglicosídeos, mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado
Manejo: suporte → recuperação em 1-3 sem
Prevenção: em pctes expostos a situações de risco
- Uso de contrastes iso ou hipo-osmolares + hidratação
- Se rabdomiólise (CPK > 5mil ou em ascensão): hidratação + HCO3
Diag. diferencial: IR pré-renal
- IR pré-renal: diminuição da perfusão renal → melhora com volume
* Urina concentrada (pouca água), com menos Na e menos ureia
- NTA isquêmica: túbulo não reabsorve → urina diluída, com mais Na e mais ureia
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA X NECROSE DE PAPILA - causas | clínica | diagnóstico | manejo
NIA
- Causa: alergia a DROGAS → diuréticos, rifampicina, omeoprazol, grandes ATB (BL, cefalosporinas, ciprofloxacin), AINEs, sulfas e derivados
- Clínica: IR (oligúria) + febre + rash
* Hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica, eosinofilia e esofinolúria, aumento de IgE sérica
- Diagnóstico: biópsia SN
- Manejo: afastar causa
* Corticoide caso não melhore em 7-10 dias
Necrose de papila
- Causas: PHODA → pielonefrite, hemoglobinopati S (anemia falciforme), obstrução urinária, diabetes, analgésicos
- Clínica: dor lombar, hematúria, febre
- Diagnóstico: sombras em anel a urografia excretora
- Manejo: tratar a causa para prevenir recorrência
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
TCP - glicosúria | ATR2
Alça de Henle - clínica | causas
TCD - clínica | causas
TC cortical - ATR1 | ATR4
Distúrbios do TCP
- Glicosúria renal: perda de glicose na urina SEM aumento de glicemia associado
- ATR tipo 2: bicarbonatúria + hipocalemia
Distúrbios da alça de Henle
- Patogenia: Na não é reabsorvido → aldosterona tenta compensar, resultando em eliminação de K+ e H+
- Clínica: poliúria, hipocalemia e alcalose
- Causas: síndrome de Bartter ou uso de furosemida (lasix)
* Sd. de Bartter: pode se manifestar com poliúria e polidrâmnia fetal
Distúrbios do TCD: inibição do carreador de Na
- Patogenia: não reabsorve Na → mais reabsorção de Ca e aldosterona tenta corrigir eliminando K+ e H+
- Clínica: hipocalciúria, hipocalemia e alcalose
- Causas: sd. de Gitelman ou diuréticos tiazídicos
Distúrbios do TC cortical
- ATR tipo 1: retenção de H+
* Clínica: hipocalemia
- ATR tipo 4: redução da aldosterona
* Clínica: hipercalemia → ÚNICA acidose tubular que cursa com hipercalemia
ESTENOSE DE ART. RENAL - causas | consequências | suspeita | diagnóstico | manejo
ATEROEMBOLISMO - causa | clínica | biópsia renal | marcadores | manejo
Estenose da artéria renal
- Causas: aterosclerose (homem idoso) ou displasia fibromuscular (mulher jovem)
- Consequências: hipertensão renovascular e vasoconstrição da arteríola eferente, hipocalemia e alcalose
- Suspeita: HAS +
* Idade < 30 ou > 50 anos
* Sopro abdominal
* Hipercalemia
- Diagnóstico
* Screening: cintilografia antes e depois de iECA, US-Doppler
* Confirmação: angioTC/RM
* Padrão-ouro: arteriografia renal
- Manejo
* Displasia fibromuscular: angioplastia sem stent
* Aterosclerose: tto clínico com iECA/BRA; se estenose bilateral ou rim único, revascularização (cx ou stent)
Ateroembolismo
- Causa: procedimento com cateter pela aorta
- Clínica: IR + livedo reticular + sd. do dedo azul + placas de Hollenhorst
- Bx renal (não obrigatória): fissuras biconvexas
- Marcadores: eosinofilia e eosinofilúria, consumo de complemento
- Manejo: suporte
DISTÚRBIOS DO SÓDIO - VR | função | fórmulas
Valor normal: 135-145 mEq/L
Função: determinar a osmolaridade plasmática
Fórmulas
- Osm.pl = 2 X Na + Gli/18 + U/6 → valor normal: 285-295
- Osm.pl = 2 X Na + Gli/18 + BUM/2,8
- Osm.pl efetiva = 2 X Na + Gli/18
- GAP osmótico = osm.medida - osm.pl → se diferença > 10 mOsm/L = intoxicação aguda
HIPONATREMIA - osmolaridade | causas | volemia | manejo | reposição rápida | SIADH
Osmolaridade: sempre hipo-osmolar, com 2 exceções
- Hiperosmolar: DM
- Iso-osmolar: aumento de lipídios/proteínas
Causas
- Aumento de água (iatrogenia / polidipsia 1ª)
- Excesso de ADH → retenção de água e diluição do Na
Volemia
- Hipovolêmica: perdas
* Má perfusão renal → retenção de Na e água
- Hipervolêmica: ICC, cirrose, doença renal
* Baixo volume efetivo circulante → ativação do ADH
- Normovolêmica: SIADH, endocrinopatias
Manejo
- Hipovolêmico: SF 0,9%
- Hipervolêmico: restrição hídrica + furosemida
- Normovolêmico (SIADH): restrição hídrica + furosemida → SN, demeclociclina ou vaptanos
Reposição rápida (NaCl a 3%)
- Indicações: hiponatremia aguda (< 48h) e sintomática
- Déficit de Na que deve repor = 0,6 (H) ou 0,5 (M) X peso X variação de Na
- Cuidar: variação de Na não pode ser > 10 mEq/L em 24h → desmielinização osmótica,
SIADH: hiponatremia normovolêmica
- Causas
* SNC (meningite, AVE, TCE)
* Iatrogenia (cx ou uso de AD)
* Doença pulmonar (legionella, oat cell)
* HIV
- Bioquímica urinária: Na > 40 / osmolaridade > 100 / uricosúria
- Diag. diferencial: síndrome cerebral perdedora de sal
*Natriurese + hipovolemia
* Hipotensão, taquicardia
HIPERNATREMIA - causas | clínica | manejo | reposição rápida | diabetes insipidus
Causas: déficit de água ou de ADH
Clínica: desidratação neuronal (hemorragias), cefaleia, convulsão, coma
Manejo: água (VO ou enteral) + soluções hipotônicas IV (SG 5% ou NaCl 0,45%)
- Déficit de H2O = 0,5 ou 0,4 X peso X [(Na atual/Na desejado) -1]
* Variação do Na atual/ desejado só pode ser até 10 mEqL em 24h
Reposição rápida: edema cerebral
Diabetes insipidus
- Não produz ADH → pcte poliúrico e hipernatrêmico
- Central X nefrogênico: fornecer desmopressina; se pcte responde, é central, se não, é nefrogênico
HIPOCALEMIA - causas | clínica | manejo | refratária
Causas
- Excesso de armazenamento de K+
* Alcalose
* Beta-2-agonistas
* Insulinoterapia
* Vit. B12
- Aumento da perda de K+
* Poliúria, diarreia, vômitos
* Hiperaldosteronismo (1º ou 2º)
* Droga: anfotericina B, aminoglicosideos
Clínica: fraqueza, íleo paralitico, alterações cardíacas
- ECG: achatamento da onda T, alargamento QT, onda U e aumento de onda P
Manejo
- Escolha: VO – xarope de KCl 6% 3x/dia
- Intolerância VO, K < 3 OU ECG alterado: IV (até 20 mEq/h)
Refratária: solicitar Mg e corrigi-lo
- Hipomagnessemia aumenta perda de K+ na urina
HIPERCALEMIA - causas | clínica | manejo | refratários
Causas
- Ausência de armazenamento de K+
* Acidose/ cetoacidose (sem insulina)
* Betabloqueadores
* Destruição celular (rabdomiólise, hemólise, lise tumoral)
- Retenção de K+
* Insuficiência renal
* Hipoaldosteronismo
* Drogas: heparina
Clínica: fraqueza, alterações cardíacas
- ECG: onda T em tenda, QT diminuído, onda P diminuída, QRS alargado (QRS sinusoidal)
Manejo → estabilização da membrana cardíaca e redução do K+
- 1ª medida: analisar ECG
* Se alterado ou K > 6,5 → estabilizar miócitos com gluconato de Ca 10% IV
- 2ª medida: reduzir o K+
* Glicoinsulinoterapia IV
* Outros: beta-2-agonista inalatório, NaHCO3 IV (se acidose)
- Aumentar a expoliação renal ou digestiva
* Furosemida ou resina de troca (sorcal)
Refratários: diálise
DISTÚRBIOS ÁCIDO BÁSICO - análise gasometria | distúrbios agudos X crônicos | resposta compensatória
Análise gasometria
- pH = 7,35-7,45
- pCO2 = 35-45 mmHg
- HCO3 = 22-26 mEq/L
- BEecf = -3 a +3 mEq/L → excesso de bases no fluido extracelular
Distúrbios agudos X crônicos: avaliar BE
- Se alterados, crônico → rim já pôde compensar
Resposta compensatória
- Distúrbios metabólicos
* Acidose metabólica → compensa com hiperventilação e diminuição da pCO2
- pCO2 esperada = 1,5 X HCO3 + 8
* Alcalose metabólica → compensa com hipoventilação e aumento da pCO2
- pCO2 esperada = HCO3 + 15
- Distúrbio puro/simples/compensado: pCO2 do pcte conforme a pCO2 esperada (podendo variar +/-2)
- Se não estiver compensado: outro distúrbio associado
* Comparar pCO2 esperada com a apresentada
ACIDOSE METABÓLICA - causas | ânion GAP | manejo
Causas: acidose lática, cetoacidose, uremia, perdas digestivas baixas, acidose tubular renal
Ânion gap: determinar a causa
- AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 10 mEq/L
- Acidose metabólica (diminuição de HCO3) → para compensar:
* Ou aumenta o Cl → acidose metabólica hiperclorêmica
- Perda digestiva (diarreia)
- Acidose tubular renal
* Ou aumenta o AG → acidose metabólica com AG aumentado
- Acidose lática
- Cetoacidose
- Uremia
- Intoxicações → AAS; metanol (ác. fórmico); etilenoglicol (ác. glicólico)
Manejo
- Acidose lática e cetoacidose: não fazer NaHCO3
- Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3
- Hiperclorêmica (ATR): reposição de bases (citrato de potássio)
ALCALOSE METABÓLICA - causas | alterações labs associadas | manejo
Causas: perdas digestivas altas (vômitos, SNG), diuréticos tiazídicos ou furosemida, hiperaldosteronismo 1º, HAS renovascular
Alterações labs associadas
- Hipocalemia e hipocloremia
- pH urinário: acidúria paradoxal
Manejo
- Vômitos/diuréticos: volume (SF) + KCl
- Hiperaldosteronismo 1º (Sd. de Conn): uso de espironolactona e cirurgia
- Estenose art. renal: iECA e revascularização
INSUFICIÊNCIA RENAL
Alterações - filtração | equilíbrio HE e ácido-básico | função endócrina
Filtração
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)
- Uremia: pericardite, encefalopatia, disfunção plaquetária, gastrite
Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico
- Aumento de: volemia (congestão, HAS), H (acidose), PO4, K
* Exceção: lesão renal com K reduzido → uso de aminoglicosídeo e anfotericina B ou leptospirose
- Redução de: Ca, Na
* SEMPRE avaliar Ca antes de reverter acidose com bicarbonato
Função endócrina → manifestações que não respondem à diálise
- Diminuição de eritropoietina: anemia normocítica e normocrômica
- Diminuição da vit. D ativa (calcitriol): doença óssea
- Dislipidemia, aterogênese, desnutrição
LESÃO RENAL AGUDA - KDIGO | causas | indicações de manejo de urgência
Definição (KDIGO)
- Aumento > 0,3 mg/dL em 48h OU
- Aumento > 1,5x em 7 dias OU
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por > 6h
Causas
- Pré-renal (mais comum): hipoperfusão renal (hipovolemia, choque) → restaurar a volemia
- Renal intrínseca: lesão renal (NTA, NIA, glomerulopatia) → abordar a causa
- Pós-renal: obstrução urinária (prostática, neoplasia) → desobstruir
Manejo de urgência → diálise se
- Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia ou acidose metabólica
- Gravidade (uremia franca): encefalopatia, pericardite, hemorragia
- Intoxicação exógena
DOENÇA RENAL CRÔNICA - KDIGO | causas | estadiamento | anemia | distúrbio mineral ósseo
Definição (KDIGO) → duração > 3 meses
- TFG < 60 mL/min/1,73m3 OU
* Cockcroft-Gault = (140 – idade) X peso / 72 X creatinina (X 0,85 se mulher)
- Albuminúria > 30 mg/dia → amostra aleatória > 30 mg/g de creatinina
Causas: HAS (BR) e diabetes (mundo)
Estadiamento
G1: TFG > 90
G2: TFG > 60
* G1 e G2: controlar pressão glomerular com iECA/BRA ou iSGLT2 + controlar glicemia, PA, DLP
G3A: TFG > 45
G3B: TFG > 30
* G3: tratar complicações iniciais (anemia e doença óssea
G4: TFG > 15
*Tratar uremia (aumento de H, K) e preparar substituição renal
G5: TFG < 15
* Diálise ou transplante
A1: < 30
A2: 30-300
A3: > 300
Anemia: tratar para diminuir mortalidade CV
- Causa; deficiência de eritropoietina
* Alguns podem fazer def. de Fe pela disfunção plaquetária associada a DRC → nesses casos, não adianta repor eritropoietina sem repor o Fe
- Manejo
* Repor Fe: ferritina < 200 ng/ml ou sat. transferrina < 20%
* Repor eritropoietina → alvo: Hb 10-12
Distúrbio mineral-ósseo (DMO)
- Osteíte fibrosa (hiperparatireoidismo 2º ou doença de alto turn-over)
* Aumento de PO4, redução de calcitriol e de Ca
* Alterações osseas (RX): reabsorção subperiosteal das falanges; crânio em sal e pimenta; coluna em Rugger-Jersey; tumor marrom
* Conduta: restringir e quelar P, fornecer vit. D e calciomiméticos
- Hiperparatireoidismo 3º: hipercalcemia associada → paratireoidectomia
- Doença óssea adinâmica (doença de baixo turn-over)
* Manejo excessivo com muita supressão da paratireoide
* Diagnóstico: PTH baixo e Ca alto
* Conduta: diminuir intensidade do tto da osteíte fibrosa
NEFROLITÍASE - cálculos | clínica | complicações | diagnóstico | manejo | intervenções urológicas | nefrolitíase complicada
Cálculos
- Sais de cálcio (mais comum): hipercalciúria idiopática (sem hiperCa)
- Estruvita: ITU (proteus, klebsiella), urina alcalina
- Ácido úrico: radiotransparente; hiperuricosúria; urina ácida
Clínica
- Assintomático
- Hematúria
- Cólica nefrética (dor lombar com irradiação para região inguinal)
Complicações
- Infecção: risco de sepse
- Obstrução total: risco de IRA pós-renal
Diagnóstico
- TC sem contraste (padrão-ouro): imagem hiperdensa
- USG (gestantes): imagem hiperecogênica com sombra acústica posterior
Manejo
- Agudo
* Analgesia: AINEs + opioide SN
* < 10 mm: terapia medicamentosa expulsiva com alfa-bloqueador (tansulosina) ou BCC (nifedipina)
* > 10 mm / refratários (4-6 semanas): intervenção urológica
- Crônico (prevenção): hidratação + prevenção de FR específicos
* Sais de cálcio: dieta (restrição de Na e proteína), diuréticos tiazídicos
* Estruvita: ATB ou ác. acetohidroxâmico
* Ácido úrico: restringir purinas e alcalinizar urina (citrato de K+) ou alopurinol
Intervenções urológicas
- LECO (litotripsia extracorpórea): evitar em gestantes e em pctes com aneurisma de aorta; cálculo proximal e < 20 mm
- Nefrolitotripsia percutânea: cálculo proximal e > 20 mm
- Ureteroscopia: ureter médio e distal
Nefrolitíase complicada: infecção ou obstrução
- 1ª conduta: desobstrução
* Cateter duplo J
* Nefrostomia percutânea → se grave
- Depois, retirada do cálculo
HPB - fisiopatologia | clínica | manejo
Fisiopatologia
- Obstrução:
* Componente estático: ação de androgênio → modificação lenta
* Componente dinâmico: ação alfa-adrenérgica → modificação mais rápida
- Irritação: hipertrofia do detrusor (ação colinérgica)
Clínica (prostatismo)
- Obstrutivos: jato fraco/intermitente, gotejamento terminal
- Irritativos: noctúria, incontinência, urgência urinária
Manejo
- Baseado em sintomas → I-PSS
* < 8 (leve): vigilância ativa
* > 8 (moderado/grave): opção de tratar
- Obstrução
* Componente dinâmico: drogas alfa-bloqueadoras → tansulosina
* Componente estático: drogas anti-androgênicas → i5-alfa-redutase (finasterida)
- Armazenamento: anticolinérgicos (oxibutinina)
- Cirurgia: refratários ou complicações (IR, ITU recorrente, retenção urinária refratária)
* < 80g: menos invasivo (RTU)
* > 80g: prostatectomia simples
