GGA, GGK, Hemodialisis; dr. Agus Widyatmoko, Sp.PD. / EB 2 Flashcards

(135 cards)

1
Q

merupakan volume air yang disaring dari plasma per satuan waktu, disebut

A

GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

GFR normal pada laki laki

A

130 ml/menit/1,73m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

GFR normal pada perempuan

A

120 ml/menit/1,73m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

bagaimana normalnya kondisi kreatinin darah dan urine

A

kreatinin darah turun, kreatinin urin naik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Apa yang terjadi jika afferent arteriole mengecil?

A

tekanan darah akan menurun, net filtration pressure menurun, glomelular capilarry menurun juga (berbanding lurus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Apa yang terjadi jika terdapat peningkatan tekanan darah?

A

artiorale melebar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

asam amino alami yang biasanya ditemukan di otot rangka. Dikeluarkan oleh ginjla dan mudah diukur dalam plasma darah, disebut

A

kreatinin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Apa saja keterbatasan dari pemeriksaan LGF?

A

pasien dengan penurunan masa otot, penyakit hati, kekurangan gizi, usia lanjut, memiliki kadar kreatinin rendah/normal, obat obatan (antidiuretik, obat asam lambung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

obat yang menaikkan kreatinin

A

Trimethroprim
Cimetidine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cara terbaik menghitung LFG

A

LFG = (creatinine clearance) x (body surface area in m2/1.73)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

obat yang mengakibatkan konstriksi pada srteri aferen

A

endothelin,
catecholamines, thromboxane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

obat yang memiliki sifat blocker pada aferen arteriol

A

NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Obat yang memiliki sifat blocker pada arteri eferen

A

ACE-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Apa yang dimaksud dengan anuria?

A

tidak ada urin output atau kurang dari 100cc/24 jam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Apa yang dimaksud dengan oliguria?

A

<500 cc dalam 24 jam atau <20cc/jam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Apa yang dimaksud dengan poliuria?

A

> 2,5 L dalam 24 jam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

penurunan ginjal yang tiba – tiba menyebabkan retensi produksi nitrigen dan bersifat reversibeL, pertanda dari

A

AKI (accute kidney injury)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

penurunan secara cepat laju filtrasi glomerulus, kenaikan serum kreatinin, penurunan produksi urine, pertanda dari

A

AKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Sebagian besar acute kidney injury
berasal dari

A

PRERENAL 70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kriteria AKI ada berapa

A

tiga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

creatinin naik 2-3x, urine output <0,5 ml/kg/hr selama 12jam merupakan kriteria AKI?

A

stage 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

creatinin naik lebih dari 3x atau >4mg/dl dengan urine output <0,3 ml/kg/hr selama 24jam atau anuria selama 12jam, kriteria AKI stage?

A

stage 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

creatinin naik sebanyak 1,5-2x atau urine output <0,5 ml/kg/hr selama 6jam, kriteria AKI?

A

stage 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

faktor risiko AKI

A

eGFR <60 ml/min/1.73m2 atau riwayat AKI sebelumnya
Gagal jantung, liver disease, diabetes
Oliguria (output <0.5ml/kg/jam)
Neurological atau cognitive impairment/disability
Penggunaan obat nephrotoxic
Sepsis
Usia diatas 65 tahun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
obat nefrotoxic yang menjadi risiko AKI
NSAIDs, aminoglycosides, ACE inhibitors, ARBs dan diuretics
26
Bagaimana manifestasi klinis pada AKI?
onset 24 – 48 jam setelah paparan, durasi 5 – 7 hari, non oligurik, dialisis (jarang(, sedimen urin, eksreksi fraksional.
27
mendeteksi AKI bagaimana
peningkatan serum creatinine 26µmol/liter atau lebih dalam 48 jam peningkatan 50% atau lebih serum creatinine dalam 7 hari terakhir urine output menurun < 0.5ml/kg/jam dalam 6 jam Penurunan LFG 25% atau lebih dalam 7 hari terakhir Monitor serum creatinine dilakukan secara regular pada pasien dengan risiko AKI
28
profilaksis pra peosedur pada AKI dengan cairan IV?
1-1,5 ml / kg / jam x12 jam sebelum prosedur dan 6-12 jam setelah
29
profilaksis pra peosedur pada AKI N-acetylcysteine
Pemulung radikal bebas; mencegah kerusakan jaringan oksidatif 600mg po bd x 4 dosis (2 sebelum prosedur, 2 setelah)
30
profilaksis pra peosedur pada AKI yang tidak membantu
Diuretik, Manitol
31
bagaimana strategi profilaksis pada AKI?
* Gunakan I.V. kontras hanya bila diperlukan * Hidrasi * Minimalkan volume kontras * Media kontras low-osmolar (nonionik) * N-acetylcysteine, fenoldopam
32
Apa saja faktro resiko AKI untuk pasien yang akan operasi?
operasi emergensi dengan sepsis atau hipovolumenia, intraperitoneal surgery, pasien dengan faktor resiko AKI
33
indikator atau tanda telah terjadinya AKI berdasarkan serum creatinine ?
* peningkatan serum creatinine 26μmol/liter atau lebih dalam 48 jam * peningkatan 50% atau lebih serum creatinine dalam 7 hari terakhir
34
indikator atau tanda telah terjadinya AKI berdasarkan LFG/GFR?
* Penurunan LFG 25% atau lebih dalam 7 hari terakhir
35
Apa penyebab dari AKI prerenal?
dehidrasi, trauma, hipotensi, penyakit haru, ayok
36
Bagaimana patofis dari AKI prerenal?
bisa karena hipoperfusi ginjal dan peningkatan reabsorsi na dan h2o
37
penyebab dari AKI renal?
hipotensi, sepsis, toksin, rhamdoliaslisis
38
penyebab tersering gagal ginjal akiut pada pasien di rumah sakit?
acute tubular necrosis
39
Bagaimana bentuk sedimen urin pada AKI renal?
muddy brown granular casts
40
pre-renal disease disebabkan
Dehydration Volume loss (bleeding) Heart failure Shock Liver disease
41
Apa saja klasifikasi dari AKI renal?
Acute tubular necrosis (ATN) acute interstitial necrosis (AIN) glomerulonephritiS (GN)
42
Apa penyebab akut interstitial necrosis (AIN)?
inflamasi, edema, drugs, infeksi, autoimun
43
obat obatan NSID yang daoat memicu AIN
golongan piroxicam
44
Bagaimana bentuk urin sedimen dari AIN?
urine eosinophils (but not always present), white blood cells, red blood cells, white cell casts
45
yang bisa menyebabkan accute tubular necrosis
- Hypotension, Sepsis - Toxins: Aminoglycosides, Amphotericin, Cisplatin, Foscarnet, Pentamadine, IV contrast - Rhabdomyolysis (heme-pigments are toxins)
46
Dibagi jadi berapa glomerular disease?
nefritis dan nefrotic
47
* Inflammation seen on histologic exam * Active sediment: red cells, white cells, granular casts, red cell casts * Variable degree of proteinuria (< 3g/day) ciri dari glomerular disease
nephritis
48
penyebab tersering postinfectious glomerulonephritis
Group A strepto infection
49
Rapidly progressive glomerulonephritis sering disebabkan akibat
IgA nephropathy Infections: CMV, Staph. Aureus, H. influenzae SLE Goodpasture syndrome (anti-GBM) Henoch-Schönlein purpura Wegener granulomatosis Polyarteritis nodosa
50
Membranoproliferative glomerulonephritis paling sering disebabkan karena
SLE
51
Apa saja yang termasuk ke dalam penyebab focal glomerulonefritis?
HIV, massive obesity, dan NSAID
52
yang termasuk chronic tubular.interstitial disease
Polycystic Kidney Disease Hypercalcemia Autoimmune disorders
53
yang termasuk penyebab endogen toxin pada ATN
Heme pigments (myoglobin, hemoglobin) Myeloma light chains
54
yang termasuk penyebab eksogen toxin pada ATN
Antibiotics (e.g., aminoglycosides, amphotericin B) Radiocontrast agents Heavy metals (e.g., cis-platinum, mercury) Poisons (e.g., ethylene glycol)
55
penyebab acute interstitial nephritis
Allergic interstitial nephritis (Drugs) Infections (Bacterial Viral) Sarcoidosis
56
strategi profilaksis contrast-induced AKI
Use I.V. contrast only when necessary Hydration Minimize contrast volume Low-osmolar (nonionic) contrast media N-acetylcysteine, fenoldopam
57
Apa saja penyebab dari postrenal disease?
1. Intra-renal Obstruction 2. Extra-renal Obstruction
58
Apa saja gejala dari AKI?
kenaikan BB, peripheral edem, hipertensi, hiperkalemia, nausea, pulmonary edem, asites, asterixis, enselofati
59
Tanda-tanda vital berupa peningkatan blood pressure pada AKI perlu dikhawatirkan terjadinya
hipertensi maligna
60
TTV berupa penurunan BP pada AKI perlu dikhawatirkan terjadinya
hipotensi/hipoperfusi (ATN)
61
pemeriksaan abdomen pada AKI perlu dikhawatirkan adanya ascites terkait dengan kelainan
nephrotic syndrome
62
Apa saja yang biasanya ditemukan pada lab AKI?
- Meningkatnya kreatinin dan urea - Meningkatnya kalium - Mengurangi Hb - Asidosis - Hiponatraemia - Hipokalsemia
63
Apa rumus dalam menilai pasien AKI?
FeNa = (urine Na x plasma Cr) x 100 / (plasma Na x urine Cr)
64
FeNa 1% -2% menandakan
1. Prerenal-kadang-kadang 2. ATN-kadang-kadang 3. FeNa AIN lebih tinggi karena kerusakan tubulus
65
FeNa >2% menandakan
ATN Tubulus yang rusak tidak dapat menyerap kembali Na
66
apa saja hasil yang bisa didapatkan dari urinalisis?
hematuria dan protein
67
Ada berapa jenis dari hematuria?
non-glomerular (intact red blood cells), rhabdomyolysis (hematuria with no RBC), glomerular (dysmorphic RBC, red cells casts)
68
Apa saja penyebab dari hematuria non glomerular?
infeksi, kanker, obstructive uropathy
69
Apa saja penyebab hematuria glomerular?
glomerulonefritis, vasculitis, atheroembolic disease, TTP/HUS
70
Kondisi apa saja yang bisa terdapat albuminuria?
* Glomerulonephritis * Atheroembolic disease * (TTP/HUS) Thrombotic microangiopathy * Nephrotic syndrome
71
Apa saja yang kondisi yang bisa terdapat tbular proteinuria?
* Tubular epithelial injury (acute tubular necrosis) * Interstitial nephritis
72
Cast apa yang terdapat pada glomerulonefritis dan vasculitis?
red cell cast
73
Apa saja cast yang bisa terdapat pada acute interstisial nefritis?
white cell cast
74
Pada kondisi apa fatty casts ada?
nefrotic sindrom, minimal change disease
75
pada kondisi apa muddy brown cast ada?
akut tubular necrosis
76
Indikasi dilakukannya renal biopsi?
pada pasien dengan riwayat transplatasi ginjal
77
Apa yang dicari pada pemeriksaan radiologi?
tanda tnda hidronefrosis sebagai tanda uropati obstruktif
78
tatalaksana yang bisa dilakukan pada AKI untuk mengobati penyebab yang mendasari ?
1) Tekanan darah 2) Infeksi 3) Hentikan obat-obatan 4) Tabung nephrostomy / stent ureteral jika obstruksi 5) Mengobati krisis ginjal scleroderma dengan ACE inhibitor
79
Apa saja tatalaksana yang bisa dilakukan pada AKI?
* Hidrasi * Diuresis (Diuretik loop) * Dialisis * Transplantasi Ginjal
80
apa saja indikasi dilakukannya renal replacment?
* Hiperkalaemia, asidosis metabolik, gejala atau komplikasi uraemia, kelebihan cairan, edema paru. * Keputusan untuk memulai RRT harus didasarkan pada kondisi pasien secara keseluruhan dan bukan pada urea terisolasi, kreatinin atau nilai kalium.
81
Apa saja indikasi dilakukannya akut dialisis?
* Acidosis (metabolic) * Electrolytes (hyperkalemia) * Ingestion of drugs/Ischemia * Overload (fluid) * Uremia
82
Kerusakan ginjal selama > 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan GFR, karena menifest menjadi kelainan patologis atau penanda kerusakan ginjal. GFR <60 mL / menit / 1,73 m2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal disebut
chronic kidney disease / CKD
83
ada berapa stage CKD ?
5
84
gagal ginjal dengan GFR <15, CKD Stage?
5
85
damage ginjal dengan penurunan GFR sedang, 60-89 ml/min. Sgate brp CKD
2
86
kidney damage dengan GFR normal/naik. >=90 ml/min. CKD Stage
1
87
GFR turun sedang, 30-59ml/min. CKD Stage
3
88
GFR turun 15-29ml/min. CKD stage
4
89
Apa saja faktor resiko terjadinya CKD?
DM, hipertensi, penyakit kardiovaskular, obes, sindrom metabolik, usia dan ras, cedera ginjal akut, kegananas, RPD CKD, indeksi hep c dan HIV, batu ginjal, autoimun, NSAIDS
90
Apa saja penyebab dari CKD?
dibagi menjadi diabetic dan non diabetic
91
penyebab CKD vaskular
Vasculitis, hipertension, RAS o Cystic: ADPKD
92
penyebab CKD glomerular
▪ Nephritic: PIGN, IgA, MPGN ▪ Nephrotic: FSGS, Membranous, Amyloidosis
93
Apa indikais yang lebih akurat pada CKD dibandingkan BUN?
kreatinin serum dan kreatinin
94
apa yang menyebabkan metabolisme karbo rusak pada CKD?
disebabkan oleh gangguan penggunaan glukosa Dari ketidakpekaan seluler terhadap tindakan normal insulin
95
Bagaimana cara mendiagnosis CKD?
tes lab, usg ginjal, pemindaian ginjal, CT scan, biopsi ginjal
96
manajemen dari CKD?
* Diagnostik bekerja untuk memutuskan etiologi yang mendasari * Pengobatan Hipertensi dan Dislipidemia * Pengobatan Anemia * Pengobatan Hiperfosfatemia * Menghindari Dehidrasi &Agen Nefrotoksis * Berkas Obat yang Tepat * Persiapan terapi penggantian ginjal
97
Obat hipertensi apa yang bisa digunakan pada pasien CKD?
ACEI dan ARB diirngi dengan mengurangi Na menjadi 2,5 g/hari
98
Berapa target dari BoodPressure CKD proteinuria minimal?
Target BP <140/90 dengan proteinuria minima
99
Berapa target dari BoodPressure CKD proteinuria signifikan?
BP<130/80 dengan proteinuria signifikan (>1g).
100
Apa obat yang digunakan dalam mengatasi anemia pada CKD?
Obat: Erythropoietin * Epoetin alfa * Darbepoietin Alpha
101
Berapa target hb pada CKD?
target tingkat Hb antara 11g dan 12g tetapi tidak melebihi 13g. Lebih dari 13g menunjukkan peningkatan angka kematian sesuai studi CHOIR.
102
Apa saja hal yang bisa disebabkan oleh hiperfosfatmia?
Hiperfosfatmia menyebabkan pruritus, kalsifikasi dalam membran sinovial, pembuluh darah dan bahkan katup jantung.
103
terapi pembatasan fosfor pada hiperfosfatemia
pembatasan Fosfor untuk 800mg / hari dan penggunaan pengikat phosphrous dengan makanan.
104
yang bisa mengurangi hiperfosfatemia
* Kalsium Karbonat, Ca-asetat o Lanthanum * Renagel
105
Apa yang menyebabkan rendanya kalsium?
fosfor tinggi dan vitamin d rendah
106
Apa agen kalsinetik yang biasanya digunakan?
cinacalcet
107
Apa obat yang mesti dihindari pada CKD?
aminoglikosida dan NSAID
108
Bagaimana alur terapi pada renal replacement terapi?
comfort care - hemodialisis atau peritonial dialisis - kidney transplant
109
target TD ketika predialisis
Predialisis: <140/90 mm Hg,
110
target TD ketika postdialisis
Postdialisis: <130/80 mm Hg
111
target TD ketika transplantasi
130/80 mm Hg
112
Apa saja pilihan pemasangan akses pembuluh darah pada hemodialisis?
AV fistula, AV graft, catheter
113
hubungan tidak normal antara arteri dan vena, vena cross out, terpasang end to side ke arteri. disebut
AV Fistula
114
Apa saja syarat bisa dilakukannya AV fistula?
Setidaknya, diameter pembuluh arteri harus berukuran ≥ 2.0 mm dan diameter pembuluh vena berukuran ≥ 2.5 mm.
115
Dokter bedah dapat membuat hubungan antara arteri dan vena menggunakan tabung sintetis fleksibel yang disebut graft. Biasanya pada pasien penyakit vaskluar, pembulih darah tersumbat, disebut
AV Graft
116
Apa saja keuntungan dari AV graft?
* Siap digunakan saat pembengkakan sembuh (~ 2 minggu) * Mampu digunakan pada kebanyakan pasien
117
Apa saja kerugian dari AV graft?
* Tingkat stenosis / trombosis yang tinggi * Risiko infeksi sedang
118
Apa saja kerugian dari catheter?
* Risiko infeksi tinggi * Risiko trombosis tinggi * A/W meningkatkan mortalitas * Bisa menjadi tanda perawatan pra-dialisis yang buruk atau penyakit vaskular yang luas
119
Apa yang dimaksud dengan peritoneal dialisis?
metode cuci darah yang dilakukan lewat perut. Metode ini memanfaatkan selaput dalam rongga perut (peritoneum) yang memiliki permukaan luas dan banyak jaringan pembuluh darah sebagai filter alami ketika dilewati oleh zat sisa.
120
saat kapan aja dilakukan PD pada continous PD?
Beberapa pertukaran sekuensial dilakukan pada siang dan malam hari sehingga dialisis terjadi 24 jam sehari, 7 hari seminggu.
121
Pada kapan saja dilakukan PD ada intermetens PD?
setiap hari dan di jamn tertentu
122
Pada GFR berapa transplantasi bisa di evaluasi?
GFR <20 mL / menit
123
Pada GFR berapa dapat ditrsnplan jika donor hidup atau jika enam atigen cocok?
Dengan GFR 15-19 mL / menit
124
Apa saja kontraindikasi dari transplantasi?
* Keganasan aktif * Penyakit paru-paru lanjut * Kebutuhan O2 kronis * FEV 1<1 * Infeksi yang sedang berlangsung * Sirosis hati / oksaosis primer - kecuali jika dikombinasikan hati / ginjal * Obesitas morbid – BMI>40
125
Apa saja imunasasi yang direkomendasikan untuk transplantasi ginjal?
* Influenza types A and B (yearly) o Pneumovax (every 3-5 years) * Diphteria-Pertussis-Tetanus * Haemophilus influenza B * Hepatitis A and B * Inactivated polio * Meningococcus
126
. Seorang laki-laki berusia 75 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan sesak nafas dan tidak bisa buang air kecil sejak 2 hari yang lalu. Pasien memiliki riwayat penyakit lemah jantung sebelumnya. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan edema tungkai dan peningkatan vena jugularis. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar creatinin 3,5 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL) dan urin output hanya 500cc dalam 12 jam. Apakah diagnosis pasien tersebut? A. Acute kidney injury pre renal B. Acute kidney injury post renal C. Acute renal failure intra renal D. Acute renal failure pre renal E. Acute renal injury intra renal
A. Acute kidney injury pre renal
127
Seorang laki-laki berusia 67 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan tidak bisa buang air kecil selama 2 hari. Pemeriksaan laboratorium di dapatkan kadar creatinin 4,5 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL). Urin output selama 12 jam tidak ada. Berapakah stadium AKI pada kasus ini? A. 1 B. 4 C. 3 D. 5 E. 2
C. 3
128
Seorang perempuan berusia 65 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan nyeri sendi sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengkonsumsi obat natrium diklofenak 2x50mg sejak 1 bulan yang lalu. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar creatinin 2,5 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL). Apakah diagnosis pasien tersebut A. Acute tubular necrosis B. Acute interstitial nephritis C. Acute membranoproliferative glomerulonefritis D. Acute cryoglobulinemia E. Acute cast nephropathy
B. Acute interstitial nephritis
129
Seorang perempuan berusia 67 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan lemas. Pasien mengeluh muntah muntah lebih dari 20x sehari sejak 2 hari yang lalu.Hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 60/20 mmHg dan denyut nadi 125x/ menit lemah. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar creatinin 3,0 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL). Bagaimanakah penanganan pertama di Puskesmas? A. Terapi cairan dengan loading infus ringer lactat untuk hipovolemik B. Injeksi antibiotik untuk meredakan infeksi gastrointestinal C. Terapi vasopresor untuk menaikkan tekanan darah D. Injeksi furosemide untuk mengurangi over cairan
A. Terapi cairan dengan loading infus ringer lactat untuk hipovolemik
130
Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke IGD RS dengan keluhan mual dan muntah disertai sesak nafas sejak 1 hari yang lalu. Pasien sebelumnya minum minuman oplosan alkohol. Pemeriksaan laboratorium analisa gas darah didapatkan asidosis metabolik berat, kadar kalium 7,5 mg/dL (N 3,5 -5,4 mg/dL) ureum 250 mg/dL (N < 45 mg/dL) dan creatinin 6,7 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL). Apakah terapi untuk kasus ini? A. Renal transplant B. Bilas lambung C. Hemodialisis D. Continous renal replacement therapy E. Peritoneal
C. Hemodialisis
131
Seorang perempuan berusia 56 tahun dibawa ke IGD RS dengan keluhan sesak nafas. Pasien memiliki riwayat penyakit gagal jantung. Pasien jika berjalan agak jauh sesak nafas. Pemeriksaan fisik didapatkan kardiomegali dan edema tungkai. Pemeriksaan laboratorium didapatkan ureum 200 mg/dl (normal <40mg/dl) dan creatinine 2,5 mg/dl (normal <1.3mg/dl). Apakah penyebab penurunan fungsi ginjal pada kasus ini? A. Dehidrasi B. Iskemia jaringan C. Obstruksi post renal D. Acute tubular necrosis E. Nephritis syndrome
B. Iskemia jaringan
132
. Seorang perempuan berusia 60 tahun kontrol ke Puskesmas dengan keluhan control penyakit diabetes. Hasil pemeriksaan kadar gula darah sewaktu 250 mg/dl (normal <200 mg/dl) kadar HbA1C 9.8 (normal <7), kadar ureum 154 mg/dl (normal <40mg/dl) dan creatinine 2,5 mg/dl (normal <1.3mg/dl). Apakah penyebab penurunan fungsi ginjal pada kasus ini? A. Glomerulonephritis B. Nephritis syndrome C. Acute tubular necrosis D. Nephrotic syndrome E. Acute interstitial necrosis
D. Nephrotic syndrome
133
Apakah yang menyebabkan terjadinya osteitis fibrosa cystica pada penderita gagal ginjal kronik? A. Karena kurangnya kadar calsium mengganggu proses perubahan pre vitamin D menjadi vitamin D di tulang B. Karena berkurangnya kadar calsium memicu hormon parathyroid membongkar calsium dari tulang C. Karena kadar beta mikroglobulin meningkat pada kondisi penurunan laju filtrasi glomerulus memicu terjadinya amyloidosis di tulang D. Karena terjadi penumpukan almunium pada tulang akibat menurunnya laju filtrasi glomerulus E. Karena kurangnya kadar vitamin D3 memicu terjadinya akumulasi beta2 mikrglobulin pada tulang
B. Karena berkurangnya kadar calsium memicu hormon parathyroid membongkar calsium dari tulang
134
Apakah yang menyebabkan terjadi asidosis metabolik pada penderita gagal ginjal kronik? A. Terjadi penurunan sekresi NH3 akibat berkurangnya fungsi glomerulus ginjal B. Terjadi peningkatan reabsorbsi sitrat dan phospat di tubulus distal ginjal C. Terjadi penurunan produksi NH3 akibat berkurangnya jumlah nefron dan penurunan sekresi ion H oleh tubulus ginjal D. Terjadi penurunan sekresi natrium dan air di tubulus ginjal E. Terjadi peningkatan produksi NH3 akibat gangguan sekresi oleh tubulus ginjal dan peningkatan reabsorbsi ion H di tubulus proksimal ginjal
Terjadi penurunan produksi NH3 akibat berkurangnya jumlah nefron dan penurunan sekresi ion H oleh tubulus ginjal
135
Pada dialisis peritoneal cairan diganti setiap berapa jam
4-6