Glandes surrénales Flashcards
(97 cards)
1
Q
Quelles cellules expriment le CRH? Quelle autre hormone expriment-elles et quel est son rôle?
A
- Neurones parvicellulaires hypothalamiques
- Expriment aussi ADH qui potentialise l’action de la CRH sur les corticotropes
2
Q
Quelle est l’action du CRH sur les corticotropes?
A
- ↑ sécrétion d’ACTH
- ↑ expression du gène POMC
3
Q
Sous quelle forme est synthétisée l’ACTH?
A
Proopiomélanoctortine (POMC)
4
Q
La POMC est une prohormone commune pour quelles hormones? Sont-elles toutes synthétisées par les corticotropes?
A
- ACTH, α et β-MSH, endorphines et enképhalines
- Non, seulement l’ACTH
5
Q
L’ATCH circulante est-elle libre ou liée? Quel est son temps de demi-vie?
A
- Libre
- 10 min
6
Q
Quelles cellules l’ATCH stimule-t-elle et par quelles récepteurs?
A
- Cellules du cortex surrénalien
- Récepteur MC2R
7
Q
Quels sont les effets à longs terme de l’ATCH sur les zones fasciculée et réticulée?
A
Croissance et survie de cellules
8
Q
Décrire le rythme de sécrétion d’ACTH.
A
Rythme circadien:
- Pic tôt le matin (6am)
- Au plus bas en fin d’après-midi
9
Q
La sécrétion de CRH et d’ACTH est-elle continue ou pulsatile?
A
Pulsatile
10
Q
Qu’est-ce qui stimule l’axe HHS? (2)
A
- Informations diurnes du noyau suprachiasmatique
- Stress (émotionnel, métabolique, physique, systémique, infectieux/inflammatoire (via cytokines)…)
11
Q
Qu’est-ce qui inhibe l’axe HHS? Comment?
A
Le cortisol
- Hypothalamus: ↓ expression du gène pro-CRH + libération de CRH
- Hypophyse: ↓ expression du gène POMC + sécrétion d’ACTH
12
Q
Comment expliquer que la réponse de l’axe HHS à des formes de stress sévère peut persister malgré la rétroaction négative induite par des taux élevés de cortisol?
A
L’hypothalamus a la capacité de modifier la valeur de consigne de l’axe en réponse au stress
13
Q
Comment expliquer la pigmentation cutanée observée avec des niveaux supraphysiologiques d’ACTH?
A
ACTH se lie au récepteur MC1R des mélanocytes (basse affinité)
14
Q
Quelles cellules sont dans le cortex surrénaliens?
A
Cellules stéroïdogènes
15
Q
Quelles cellules sont dans la médullo-surrénale?
A
Cellules chromaffines
16
Q
Nommer les 3 zones du cortex surrénalien de l’externe vers interne.
A
- Glomérulée
- Fasciculée
- Réticulée
17
Q
Que sécrètent les cellules de la zone glomérulée? Par quoi sont-elles régulées?
A
Aldostérone (minéralocorticoïdes)
- #1: RAA, K+ extracellulaire et ANP
- Faiblement par l’ACTH
18
Q
Que sécrètent les cellules de la zone fasciculée? Par quoi sont-elles régulées?
A
- Cortisol (glucocorticoïdes)
- Par ACTH
19
Q
Que sécrètent les cellules de la zone réticulée? Par quoi sont-elles régulées?
A
- Androgènes surrénaliens (DHEA, androstènedione)
- Par ACTH
20
Q
À partir de quel âge les androgènes surrénaliens sont détectables dans la circulation sanguine? À quel âge est le pic?
A
- 6 ans
- 25 ans
21
Q
Que sécrètent les cellules chromaffines? Par quoi sont-elles régulées?
A
- Catécholamines: épinéphrine (80%), norépinéphrine (20%), dopamine)
- Innervées par des neurones préganglionnaires sympathiques à Ach
22
Q
Quels sont les effets des fortes concentrations de cortisol provenant du cortex sur les cellules chromaffines?
A
- Inhibe leur différentiation neuronale (empêche de former dendrites et axones)
- Induit expression de PNMT qui convertit norépinéphrine en épinéphrine
23
Q
Décrire les 2 types de vaisseaux qui transportent le sang du cortex à la médulla.
A
- Artérioles médullaires (peu) : fournissent sang riche en O2 et nutriments directement au cellules chromaffines
- Sinusoïdes corticaux (bcp) : cellules corticales y sécrètent des hormones stéroïdes (dont le cortisol)
24
Q
Quelle est la + grande et la + active des 3 zones du cortex surrénalien?
A
Fasciculée
25
Quels sont les stimulateurs de la sécrétion d'aldostérone? (3)
- Angiotensine II
- K+ extracellulaire
- ↑ aigue de l'ACTH
26
Quels sont les inhibiteurs de la sécrétion d'aldostérone? (2)
- ANP
- ↑ chronique de l'ACTH
27
Quelles sont les cellules juxtaglomérulaires du rein?
Cellules musculaires lisses vasculaires de l'artériole afférente adjacente au glomérule
28
Quel est le stimulus des cellules juxtaglomérulaires et par quels mécanismes? (3)
↓ PA
- Détectée par barorécepteurs de la paroi de l'artériole afférente
- Active fibres sympathiques qui innervent les cellules JG
- ↓ Apport Na+ à la macula densa (anse de Henlé) → signale aux cellules JG
29
Décrire la cascade du RAA.
1. ↓ PA → sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires du rein
2. Rénine convertit angiotensinogène en angiotensine I
3. Angiotensine I est convertie en angiotensine II par l'ECA
4. Angiotensine II stimule la production d'aldostérone par la zone glomérulée + vasoconstriction
30
Quel est l'effet du cortisol sur la glycémie? Par quels mécanismes?
**↑ glycémie**
- ↑ néoglucogénèse hépatique (au détriment des protéines musculaires)
- ↓ absorption du glucose médiée par GLUT4 dans muscle squelettique et tissu adipeux
31
Quel est l'effet du cortisol sur les lipides et les protéines en période de jeûne?
- ↑ lipolyse (AG libres = source d'énergie + glycérol pour néoglucogénèse)
- ↑ protéolyse et inhibe synthèse protéique (surtout dans muscle squelettique)
32
Que se passe-t-il en phase digestive a/n du glucose et du tissu adipeux abdominal?
- ↑ glycogénèse hépatique
- différentiation des préadipocytes en adipocytes (stockage des calories excédentaires)
33
Quels sont les effets du cortisol sur le système cardiovasculaire + hématologique? (2)
- Action permissive sur les catécholamines : ↑ DC + ↑ TA
- ↑ Stimule synthèse d'EPO → ↑ GR
34
Quelles sont les conséquences d'un hypercortisolisme a/n des systèmes cardio et hémato? (3)
- HTA
- Hypertrophie VG
- Polyglobulie
35
Quelles sont les conséquences d'un hypocortisolisme a/n des systèmes cardio et hémato? (3)
- HypoTA
- Choc circulatoire
- Anémie
36
Quel est l'effet du cortisol sur le système reproducteur?
↓ fonction de l'axe reproducteur a/n hypothalamique, hypophysaire et gonadique
37
Quelles sont les conséquences d'un hyper et hypocortisolisme a/n du système reproducteur féminin?
- Hyper: aménorrhée (hypogonadisme hypogonadotrope)
- Hypo: ménométrorragie
38
Quels sont les effets du cortisol sur la thyroïde/les hormones thyroïdiennes? (2)
- ↓ TBG → ↓ T4 totale
- ↓ TSH
En gros: ↓ fonction thyroïdienne
39
Nommer 8 effets du cortisol sur l'inflammation.
- ↓ cytokines pro-inflammatoires
- ↑ cytokines anti-inflammatoires
- Stabilise membranes lysosomales → ↓ libération d'enzymes protéolytiques qui ↑ oedème
- ↓ migration des leucocytes vers lésion
- ↓ activité phagocytaire des neutrophiles
- ↓ nb d'éosinophiles circulants
- ↓ prolifération des fibroblastes du tissu conjonctif
- ↓ nb de LT circulants + migration
- atrophie du thymus + autres tissus lymphoïdes
40
Quel est la conséquence d'un hypercortisolisme sur le système immunitaire?
Immunosuppression + susceptibilité aux infections
41
Quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme osseux/du calcium?
- ↓ absorption intestinale + réabsorption rénale du Ca → ↓ calcémie → ↑ PTH → ↑ résorption osseuse
- Inhibe fonction des ostéoblastes
42
Quelle est la conséquences d'un hypercortisolisme sur les os?
Ostéoporose
43
Quels sont les effets du cortisol sur le tissu conjonctif?
Inhibe prolifération des fibroblastes et formation de collagène
44
Quelles sont les conséquences d'un hypercortisolisme a/n du tissu conjonctif? (2)
- Peau mince et fragile
- Ecchymoses (altération du tissu de support des capillaires)
45
Quels sont les effets du cortisol a/n du rein? (2)
- Inhibe sécrétion et action de l'ADH
- ↑ DFG
46
Quelle est la conséquence possible d'un hypercortisolisme a/n des reins?
Intoxication hydrique
47
Quels sont les effets du cortisol sur le système GI? (4)
- ↑ motilité gastrique
- ↑ prolifération muqueuse GI
- ↑ production d'acides + enzymes gastriques
- ↑ appétit
48
Quelles sont les conséquences d'un hypercortisolisme a/n du système GI? (2)
- Prise de poids
- Ulcères gastriques
49
Le cortisol est nécessaire au développement fœtal de quoi? ((5)
- SNC
- Rétine
- Peau
- Tube digestif
- Poumons
50
Lors d'une réponse N au stress, le cortisol agit en synergie avec quoi? Qu'est-ce que ça favorise (2)
Avec le catécholamines
- Réponse métabolique lipolytique + néoglucogénique
- Réponse cardiovasculaire appropriée
51
Lors d'une sécrétion pathologique de cortisol, celui-ci agit en synergie avec quoi? Qu'est-ce que ça favorise? (2)
En synergie avec l'insuline
- Hyperglycémie + hyperinsulinémie
- Adiposité tronculaire (abdominale et viscérale) et interscapulaire
52
Quel autre axe que le reproducteur est inhibé en excès de cortisol?
Somatotrope (GH)
53
Nommer 3 causes de syndrome de Cushing. Laquelle est la plus fréquente?
- Corticostéroïdes exogènes : la plus fréquente
- Tumeur sécrétant de l'ACTH (hypophysaire ou extrahypophysaire)
- Tumeur surrénalienne fonctionnelle (hypercortisolisme primaire)
54
Qu'est-ce que la maladie de Cushing?
forme de syndrome de Cushing causée par un adénome hypophysaire fonctionnel
55
Nommer 5 caractéristiques physiques des personnes avec un syndrome de Cushing.
- Prise de poids avec distribution de la graisse en abdominal et interscapulaire
- Joues rouges
- Membres amaigris
- Abdomen volumineux et proéminent
- Vergetures abdominales mauves
56
Nommer 11 s/sx du syndrome de Cushing autres que les caractéristiques physiques.
- Faiblesse musculaire
- Ecchymoses (fragilité capillaire)
- Ostéoporose
- Mauvaise guérison des plaies
- Retard de croissance
- Hypertension
- Hypokaliémie
- Susceptibilité aux infections
- Troubles métaboliques: intolérance au glucose, hyperglycémie, résistance à l'insuline
- Oligoménorrhée
- Changement de personnalité
57
À quoi est due la faiblesse musculaire dans le syndrome de Cushing?
Protéolyse musculaire + hypokaliémie
58
Comment expliquer la prise de poids et le dépôt de graisse abdominale malgré le fait que le cortisol favorise la lipolyse?
Effet lipolytique du cortisol faible + taux d'insuline élevé → lipogénèse prédomine
59
Quel est le rôle de l'insuline dans le syndrome de Cushing?
Interagit avec le cortisol pour favoriser la différentiation des préadipocytes en adipocytes : ↑ masse adipeuse
60
Pourquoi est-ce que le tissu adipeux a tendance à s'accumuler dans l'abdomen dans le syndrome de Cushing?
Tissu adipeux viscérale exprime taux élevé de 11β-HSD1: convertit cortisone en cortisol et ↑ différenciation des préadipocytes en adipocytes
61
Quels sont les effets a/n des acides aminés et AG sériques après administration du cortisol? (3)
- ↓ alanine sérique (utilisée dans néoglucogénèse)
- ↑ a.a. leucine, isoleucine et valine (↓ synthèse des protéines et ↑ protéolyse)
- ↑ taux sériques d'AG (lipolyse)
62
Dans quel type de syndrome de Cushing est-ce que les androgènes sont augmentés? Quelles sont les manifestations cliniques?
- Si due à excès d'ATCH
- Hirsutisme, calvitie masculine, hypertrophie du clitoris (chez F)
63
Quels sont les 3 tests qui peuvent être faits pour diagnostiquer un syndrome de Cushing?
- Cortisol libre urinaire de 24h
- Cortisol total salivaire à 23h
- Test de suppression à la dexamethasone à faible dose
64
Quel sera la résultat au test de suppression à la dexaméthasone faible dose en Syndrome de Cushing?
Pas de chute de la sécrétion des corticostéroïdes
65
Suite au diagnostic de Syndrome de Cushing, quel dosage faut-il faire et quelle information donne-t-il?
ACTH plasmatique
- Bas: cause surrénale (tumeur, hyperplasie) ou cortico exogènes
- Haut : sécrétion d'ATCH hypophysaire ou ectopique
66
Que permet de différencier le test de suppression à la dexaméthasone haute dose?
- Maladie de Cushing (sécrétion hypophysaire): inhibition de l'axe
- Sécrétion ectopique d'ACTH: pas d'inhibition de l'axe
67
Quelle est la cause la plus fréquente d'insuffisance corticosurrénalienne primaire?
Destruction auto-immune du cortex surrénalien
68
L'insuffisance corticosurrénalienne primaire est caractérisée par des taux faible de quoi?
Minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes
69
Nommer les 6 principaux s/sx de l'insuffisance corticosurrénalienne primaire.
- ↑ pigmentation cutanée
- Hypovolémie et hypotension
- Hypoglycémie en stress ou jeûne
- Intoxication hydrique si surcharge
- Acidose hyperkaliémique
- Faiblesse musculaire
70
À quoi est due l'augmentation de la pigmentation cutanée dans la maladie d'Addison?
↑ sécrétion d'ATCH qui entre en compétition pour récepteur MC1R des mélanocytes
71
À quoi est due l'hypovolémie et l'hypotension dans la maladie d'Addison?
- Perte de minéralocorticoïdes → contraction volume → chute TA
- Perte de cortisol → ↓ réponse vasopressive aux catécholamines → ↓ résistance périphérique
72
Comment expliquer le risque d'intoxication hydrique dans la maladie d'Addison malgré la perte de minéralocorticoïdes?
Perte de cortisol altère capacité à ↑ clairance de l'eau (ADH) libre et donc éliminer l'excès d'eau
73
Quelles sont les sx des perturbations GI associées au déficit en cortisol dans la maladie d'Addison? (6)
- Anorexie
- Nausée
- Vomissements
- Diarrhée
- Douleur abdominale
- Perte de poids
74
Quelles sont les sx des perturbations mentales associées au déficit en cortisol dans la maladie d'Addison? (3)
- Apathie
- Psychose
- Confusion
75
Qu'arrive-t-il à la sensibilité à l'insuline dans la maladie d'Addison?
Augmentée
76
Comment expliquer l'acidose hyperkaliémique dans la maladie d'Addison?
↓ minéralocorticoïdes → sécrétion rénale de K+ et H+ altérée
77
Quelles sont les 3 causes principales d'insuffisance surrénalienne secondaire?
- Thérapie glucocorticoïdes
- Tumeurs hypophysaires/hypothalamiques
- Traitements pour tumeur hypophysaire/hypothalamique
78
Quelles sont les 2 différences de l'insuffisance surrénalienne secondaire vs la primaire?
- Pas de déficit en minéralocorticoïdes
- Pas d'hyperpigmentation de la peau
79
Quels sont les tests à faire lors de l'investigation de l'hypocortisolisme? (3)
- Cortisol plasmatique le matin
- Test de stimulation à l'ACTH
- Dosage de l'ACTH
80
Comment les contraceptifs oraux peuvent affecter la cortisolémie?
↑ CBG → ↑ cortisol total (mais libre reste le même)
81
Nommer 7 causes d'HTA secondaire d'origine endocrine.
- Hyperaldostéronisme primaire
- Phéochromocytomes
- Paragangliome
- Cushing (excès de glucocorticoïdes)
- Dysthyroïdie
- Réninome
- Acromégalie
82
Quand faut-il penser à une HTA secondaire? (5)
- < 20 ans ou > 50 ans
- Augmentation spectaculaire de la PA
- Apparition abrupte de la HTA
- Sx associés (ex: souffle de l'artère rénale)
- Pas d'ATCD fam (sporadique)
83
Quelle est la cause la + fréquente d'HTA secondaire d'origine endocrine?
Hyperaldostéronisme primaire
84
Quels éléments font suspecter un hyperaldostéronisme en présence d'HTA? (en + de ceux qui font penser à HTA 2o) (4)
- Hypokaliémie
- Incidentalome surrénalien
- Apnée du sommeil
- Parent 1er degré avec hyperaldo primaire
85
Est-ce qu'une kaliémie normale exclut le diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire?
Non
86
Nommer 6 causes d'hyperaldostéronisme primaire en ordre de fréquence (+ à -).
1. Hyperaldostéronisme (hyperplasie) idiopathique bilatérale (60%)
2. Adénome surrénalien sécrétant de l'aldostérone (syndrome de Conn) (35%)
3. Hyperplasie unilatérale des glandes surrénaliennes
4. Carcinome surrénalien produisant de l'aldostérone
5. Hyperaldostéronisme familial
6. Carcinome ou adénome ectopique produisant de l'aldostérone
87
À partir de quelles cellules se développe le phéochromocytome? Qu'est-ce qu'il sécrète en excès?
- Cellules chromaffines
- Adrénaline et noradrénaline
88
Nommer les 5 caractéristiques du phéochromocytome qui suivent la règle de 10%.
- Bilatéraux
- Dans zones extra-surrénaliennes (paragangliomes)
- Métastatiques
- Malins
- Population pédiatrique
89
Quelle est la particularité du paragangliome?
Sécrète seulement de la NA
90
Donner 5 signes du phéochromocytome.
- HTA
- Tachycardie
- Agitation
- Tremblements
- Pâleur
91
Donner 6 symptômes du phéochromocytome.
- Céphalées
- Sueurs
- Anxiété/attaques de panique
- Palpitations
- Douleurs thoraciques
- HTO
92
Les s/sx du phéochromocytome sont-ils plus souvent sporadiques ou continus?
sporadiques
93
Comment expliquer l'HTO causée par le phéochromocytome, malgré que l'HTA soit le signe #1?
Hypersécrétion de catécholamines peut ↓ réponse postsynaptique à la NA (régulation négative des récepteurs) → **réponse atténuée des barorécepteurs aux variations sanguines en position debout**
94
Quelles sont les anomalies électrolytiques en syndrome de Cushing? (3)
- Hypernatrémie
- Hypokaliémie
- Alcalose métabolique
95
Quelles sont les anomalies électrolytiques en insuffisance corticosurrénalienne primaire? (3)
- Hyponatrémie
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
96
Quels tests (2) faut-il faire pour dépister l'hyperaldostéronisme primaire?
Qu'est ce qu'un résultat + ?
Le matin, mesurer (pt assis) :
- Aldostérone plasmatique
- Rénine plasmatique
Dépistage + : rénine et aldostérone ↑
97
Quelle est la triade classique de symptômes du phéochromocytome?
- Céphalées
- Tachycardie
- Sudation
