Glaucome et agents diagnostiques Flashcards Preview

PHA-2054 Organes sensoriels II > Glaucome et agents diagnostiques > Flashcards

Flashcards in Glaucome et agents diagnostiques Deck (57)
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1

Quelle proportion des cas de Glaucome primaire (chronique) à angle ouvert (GPAO) sont à pression élevée?

2/3 des cas
- pression normale 1/3 des cas

2

quel est l'élément commun à tous les types de glaucome?

Dégénérescence et dommages permanents et irréversibles de la tête du nerf optique

3

Étiologie du glaucome

• Inconnue, mais résultat final = apoptose cellulaire
• Vascularisation inadéquate tête nerf optique
• PIO élevée : lésions mécaniques et ischémiques des fibres nerveuses

4

Quelle est la pression intra-oculaire normale et à quel moment est-elle plus élevée?

Entre 8 et 21 mmHg
- PIO matin > soir puisque élimination ↓ la nuit
*Rx dont le délai est de 6-8 heures sont donc administrés HS pour faire effet le matin lors du pic de la PIO

5

Quelles sont les voies d’élimination de l’HA?

- Réseau trabéculaire (80%) : voie dépendante de la PIO
- Voie uvéosclérale (20%) : voie indépendante

6

MNP du glaucome

(Efficacité non établie)
• Diète saine : modération alcool, variété, légumes verts (dérivés nitrés), noix et poissons gras (omega 3)
• Mode de vie sain et actif : arrêt tabagique (tabac peut affecter nerf optique), sport, éviter certains positions yoga (tête vers le bas), poids santé, contrôle HTA
• À l’étude : bonne hygiène dentaire, position de sommeil

7

Quels sont les facteurs de risque du Glaucome primaire à angle ouvert?

-↑PIO : cornée mince, seul FR modifiable
-Âge (vieillissement)
-ATCD familiaux 1er degré (aviser pts)
-Ethnie : africains ou hispaniques (3 à 6 ×)
-Myopie sévère
-Diabète type II
-Pression de perfusion diastolique basse
-Prise de corticos (surtout si ophtalmique)
*Un examen complet aux 1 à 3 ans est recommandé dès 40 ans si le patient possède des facteurs de risque. Si le risque est élevé, un
suivi aux 6 mois est recommandé.

8

Quel est le facteur de progression le plus important dans Glaucome primaire à angle ouvert?

Une variation diurne de la PIO de plus de 10 mm Hg
- aussi PIO > 18 mm Hg
- Il y a d'autres facteurs qui influencent la progression dont l'âge, la gravité du dommage du champ de vision et le type de lésions

9

Quelles sont les interventions chirurgicales possibles dans le glaucome?

- Trabéculoplastie : laser ou sélective, ↓ PIO 20-30% après 4 à 6 sem (poursuivre le tx pendant ce temps), inefficace après 5 ans chez 50% des pts
*valider avec opthalmo si pt doit continuer ses gouttes (cela dépend)
- Trabéculectomie (rare) : chx filtrante, risque perpétuel d’infection (référer si pt se présente avec œil rouge à la pharmacie)

10

Quelles classes de traitements topiques pour le glaucome agissent par la réduction de la sécrétion de l'humeur aqueuse?

- β-bloqueurs
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC)
- Agonistes adrénergiques spécifiques (double action)

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Quelles classes de traitements topiques pour le glaucome agissent par l'augmentation de l'élimination de l'humeur aqueuse?

- Analogues des PGFs
- Parasympathomimétiques
- Agonistes adrénergiques non-spécifiques

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Lien entre la technique d'occlusion naso-lacrymale (ONL) ou fermeture paupières et la pharmacocinétique des gouttes opthalmiques

- La vitesse de drainage est de 16%/ min (sol > susp > gel > onguent) et lorsqu'on applique une goutte cette dernière augmente encore plus
*explique aussi pourquoi il faut attendre 5-10 minutes entre les gouttes, car sinon le 2e Rx sera drainé (wash-out)
- 80% de la dose entre directement dans la circulation systémique sans passage hépatique, tandis que 1-7% va dans l'humeur aqueuse
DONC, ONL pendant 5 minutes permet d'améliorer de 65% l'absorption intra-oculaire (↑ efficacité) et réduire de 65% l'absorption systémique

13

Quels facteurs permettent de déterminer la PIO cible?

► La valeur initiale de PIO;
► Le stade du glaucome;
► Le taux de progression;
► L’âge du patient et son espérance de vie.
La valeur est donc continuellement à réévaluer, le but étant d'atteindre la PIO qui stabilise le glaucome (arrêt de la progression)
** La PIO-cible doit être plus sévère si le patient présente un glaucome primaire à angle ouvert normotendu. On souhaite alors réduire immédiatement la PIO de 30%.

14

La réponse au traitement du glaucome est évaluée selon quels critères?

► Réponse adéquate au traitement : ↓ de 20 à 30% de la PIO
► Réponse insuffisante : ↓ de moins de 20% de la PIO = interrompre le tx et le remplacer
► Réponse adéquate suivant l’ajout d’un deuxième médicament :
↓ de 15% supplémentaire de la PIO.
Ces réponses sont évaluées après un délai de 4 à 6 semaines.
Ainsi, une réponse adéquate au traitement n’implique pas
nécessairement l’atteint des objectifs cibles (PIO-cible).

15

Avec quelles gouttes ophtalmiques l'instillation excessive est-elle plus problématique?

analogues des PGFs
- peut causer une désenbilisation des récepteurs et donc perte d'efficacité (réversible)
- attention si patients avec tremblements ou affection rhumatismale

16

Quelles pathologies peuvent causer une moins bonne observance ou plus de difficultés
d’administration?

traitement PAR,
lithium, tabagisme, problèmes cognitifs, maladie de Parkinson, tremblements essentiels, ACV

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Mécanisme d'action des Bêta-bloquants

blocage des récepteurs β1 et β2 au niveau
du corps ciliaire, ce qui induit une diminution de la production
d’humeur aqueuse.
- Le lévobunolol et le timolol sont non sélectifs; le bétaxolol est
relativement sélectif aux récepteurs β1
- En termes d’efficacité, les non sélectifs sont plus efficaces que les β1-sélectifs, puisque ce sont les
récepteurs β2 qui prédominent au niveau des corps ciliaires

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Pourquoi est-il important de vérifier la couleur des yeux du patient avant de débuter des gouttes ophtalmiques?

- Les bêta-bloquants peuvent se lier aux pigments de mélanine de l’iris : recourir aux concentrations de 0,5% (vs 0,25%) chez les patients aux yeux foncés, afin d’obtenir une efficacité similaire.
- Parasympatho-mimétiques
(Pilocarpine) aussi lié à la mélanine : 4% pr yeux foncés, 2% pr yeux bleus
- Les Analogues des prostaglandines peuvent causer une hyperpigmentation de l’iris :
o Souvent irréversible;
o Affecte 15 à 30% des patients;
o Augmentation de la synthèse de la mélanine dans les mélanocytes;
o Surtout visible chez yeux de couleur mixte (foncés >
pâles);

19

Quel bêta-bloqueur oculaire est moins efficace?

Bétaxolol
(BetopticMD et
Betoptic SMD)
- puisque est
relativement sélectif aux récepteurs β1

20

Quelle est la classe la mieux tolérée au niveau oculaire (local) ?

Les bêta-bloquants

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Effets indésirables locaux des bêta-bloquants ophtalmiques

Les effets indésirables locaux, lorsqu’ils surviennent, sont souvent transitoires et diminuent avec le temps.
► Sensation de brûlure, de corps étranger ou d’inconfort : surtout
si formulation en solution (Betaxolol solution > Betaxolol
suspension);
► Vision embrouillée avec gellane et suspension;
► Sécheresse oculaire :
o Diminution de la production de larmes, fatigue oculaire;
o Attention aux porteurs de lentilles cornéennes et aux
personnes âgées, qui sont plus à risque de ressentir cet effet;
o Recourir à des larmes artificielles sans agent de conservation
au besoin;
► Hyperémie conjonctivale (plutôt rare);
► Anesthésie de la cornée (?) : n’a pas pu être démontré dans les études, mais en pratique, il semblerait que lorsque le patient utilise une formulation combinée contenant du timolol, la tolérance au second agent contenu dans les gouttes est meilleure que s’il était donné seul.

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Effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ophtalmiques

► Cardiovasculaires : diminution de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle, augmentation de l’intervalle QT, effet inotrope négatif (contraction myocardique);
►Respiratoires : essoufflement et baisse de la tolérance à l'effort, diminution du volume expiratoire
(bronchoconstriction) (attention aux personnes âgées, qui sont plus
à risque de développer des problèmes au niveau respiratoire et de
les attribuer à l’effet normal du vieillissement);

Autres non démontrés en clinique:
► Métaboliques : hypoglycémie (en
masque les symptômes et les rend difficile à corriger);
► Diminution des HDL et
augmentation des triglycérides
(pas d’augmentation du risque en pratique);
► Effets au SNC : tête légère, dépression, fatigue, faiblesse, anxiété, perte de mémoire, désorientation, baisse de libido
(attention aux personnes âgées).

23

Contre-indications absolues des bêta-bloquants ophtalmiques

►Allergies aux composantes :
o Allergie croisée possible (dérivé aldéhyde commun produit lors du métabolisme des bêta-bloquants);
o Allergie aux sulfites : levobunolol (métabisulfite de sodium);
► Bradycardie sinusale sévère;
► Bloc auriculo-ventriculaire de 2e ou 3e degré; (ok si pacemaker et accord md)
► Insuffisance cardiaque sévère ou insuffisance cardiaque non
contrôlée;
► Choc cardiogénique;
► Diminution du débit cardiaque;
► Asthme et MPOC sévère : risque de bronchospasme ++, voir selon le
profil du patient (si MPOC léger à modéré et qu’on n’a pas d’autre
option, privilégier bétaxolol tout en référant en inhalothérapie pour
obtenir une spirométrie avant et 1 mois après le début du
traitement).

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Interactions des bêta-bloquants ophtalmiques

► Prise d’un bêta-bloquant per os :
o Privilégier autre traitement car le bêta-bloquant ophtalmique
n’aura pas l’efficacité attendue (diminution de la PIO par le
bêta-bloquant per os);
o Effets indésirables additifs;
Suivi pouls et tension artérielle;
► Prise d’un BCC P.O. ou I.V., surtout non dihydropyridine (verapamil
> diltiazem) :
o Risque bloc auriculo-ventriculaire (contractilité cardiaque et
conduction AV);
o Pouls de base + antécédents cardiovasculaires à valider;
o Suivi pouls et tension artérielle;
► Puissants inhibiteurs du CYP 2D6 : paroxétine, fluoxétine,
chlorpromazine, quinine, ritonavir, terbinafine, ropinirole,
quinidine;
► Agents hypotenseurs et antiarythmiques;
► Insulines et hypoglycémiants;
► Bêta-agonistes.

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Mécanisme d'action des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Comme leur nom l’indique, ces médicaments inhibent l’enzyme anhydrase carbonique, qui est responsable de la conversion du CO2 en
HCO3
- La diminution de la production d’HCO3 diminue ainsi la sécrétion de Na+ et d’H2O au niveau du corps ciliaire vers la chambre postérieure de l’oeil. Ce blocage se traduit finalement par une diminution de la
production d’humeur aqueuse.

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Efficacité et utilisation des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

- La voie ophtalmique constitue une deuxième ligne de traitement : il s’agit d’un excellent traitement en association.
**Efficacité modeste pr réduire PIO nocturne
- La voie per os, quant à elle, se retrouve en dernière ligne de traitement (3e-4e ligne) et est réservée aux cas réfractaires ou en
cas d’intolérance ou de contre-indication aux agents topiques (ne pas combiner les 2 formulations = ++EI)

27

Effets indésirables locaux des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ophtalmiques

La dorzolamide (pH de 5,4) en occasionne davantage que la brinzolamide (pH de 7,5), le pH normal de l’oeil étant de 7,4.
► Vision embrouillée, sensation de corps étranger : surtout avec
suspension (vision blanchâtre);
► Brûlure et inconfort à l’instillation (38% avec dorzolamide);
► Hyperémie conjonctivale (1-5%);
► Blépharites, kératite (4-10%, surtout dorzolamide);
► Conjonctivite allergique (6%) : nécessite l’arrêt du traitement.

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Effets indésirables systémiques des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Près de 50% des utilisateurs de IAC PO éprouveront des effets indésirables (++ pire Po que topique)
► Goût amer ou altération du goût (25% si
médicament topique);
► Intolérance gastro-intestinale (per os) :
anorexie, perte de poids, selles molles,
diarrhée, crampes (toujours prendre en
mangeant);
► Calculs rénaux (11-15 fois plus de risque
avec médicament oral) : boire beaucoup
d’eau, surtout dans les 6 premiers mois;
► Somnolence et fatigue (per os) :
surveiller symptômes dépressifs;
► Paresthésies : engourdissement et picotements.
► Déséquilibres électrolytique (hypokaliémie);
► Réactions dermatologiques sévères (syndrome Stevens-Johnson et nécrolyse épidermique toxique);
► Acidose métabolique : malaise, fatigue, nausées, dépression essouflement (risque augmenté si diabétique, maladie rénale,
hépatique ou pulmonaire);
► Dyscrasie sanguine (parfois fatale) : suivi de la formule sanguine
complète aux 6 mois avec un traitement per os prolongé (anémie
aplasique).

29

Contre-indications absolues des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

► Allergie aux composante, allergie croisée possible avec les sulfamidés;
► Insuffisance rénale :
o Risque d’acidose métabolique important;
o Dorzolamide et brinzolamide contre-indiquées si Clcr
<30ml/min;
► Cirrhose hépatique et insuffisance hépatique marquée :
encéphalopathie hépatique;
► Désordres électrolytiques : si diurétiques (risque hypokaliémie),
hyponatrémie.

30

Interactions des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

► Tous les inhibiteurs de l’anhydrase carboniques entrent en
interaction avec les salicylates (fortes doses > 4g/j) et topiramate et zonisamide
► Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique per os :
o Diurétiques;
o Metformine.
o Cisapride (QT);
o Lithium;
o Primidone et phénobarbital : monitorer concentrations
plasmatiques;
o Quinidine : monitorer concentrations plasmatiques;
► Acétazolamide : cyclosporine.

31

Mécanisme d'action des Agonistes adrénergiques spécifiques
(sympathomimétiques)

Cette classe de médicaments renferme des agonistes des récepteurs α1
et α2, qui induisent une vasoconstriction du muscle ciliaire. Le résultat
est une diminution de la production d’humeur aqueuse. (aussi une augmentation de l'élimination)
- La brimonidine agit au niveau de la voie uvéosclérale, est 23 à 30 fois plus sélective pour le récepteur α2 que
l’apraclonidine et aurait une
propriété neuroprotectrice
- L’apraclonidine agit au niveau du réseau trabéculaire, mais une tachyphylaxie s’installe à son effet après 1 mois et près de 50% des utilisateurs y développent une allergie. (jamais utilisée de façon chronique)

32

Quelle est la seule molécule utilisée dans le glaucome pour laquelle plus de données ont démontré un effet neuroprotecteur?

Brimonidine
(AlphaganMD)
- Agonistes adrénergiques spécifiques

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Effets indésirables locaux des agonistes adrénergiques spécifiques ophtalmiques

Davantage présents chez les utilisateurs d’apraclonidine comparativement à la
brimonidine. Au sujet de cette dernière molécule, on observe moins
d’effets indésirables locaux avec la formulation Alphagan PMD
► Brûlure à l’instillation, prurit;
► Vision embrouillée;
► Hyperémie conjonctivale (10-20%) : tolérance en 6 à 12 semaines;
► OEdème et dermatite des paupières;
► Larmoiement important;
► Rétraction des paupières (rare, associé à apraclonidine) :
contraction muscle de Müller;
► Allergie d’intensité modérée (très fréquente : 10% avec brimonidine) (purite)) :
o Sensation de brûlure durant plus de 15 minutes associée à de l’hyperémie conjonctivale et de l’oedème palpébral;
o Se manifeste souvent après plusieurs mois d’utilisation;
o Nécessite l’arrêt du traitement.

34

Effets indésirables systémiques des agonistes adrénergiques spécifiques ophtalmiques

Davantage présents chez les utilisateurs de brimonidine vs
apraclonidine. (contraire pour les EI locaux)
► Bouche sèche (5-33%) :
Importance d’une bonne
hydratation, d’une bonne hygiène buccale et de l’usage d’un rincebouche
sans alcool;
► Sécheresse nasale;
► Étourdissements;
► Fatigue et somnolence (1-4%) : tolérance après environ 1 mois, peut exacerber la réaction à
l’alcool (dépresseur du SNC);
► Céphalée;
► Hypotension.

35

Contre-indications absolues des agonistes adrénergiques spécifiques ophtalmiques

► Allergie aux composantes :
o Pas d’allergie croisée possible entre brimonidine et
apraclonidine;
o Allergie croisée entre clonidine et apraclonidine;
o Intolérance à la clonidine augmente le risque d’intolérance
à la brimonidine;
► Enfants < 2 ans ou allaitement : risque de dépression respiratoire et
cardiaque;
► Prise concomitante d’IMAO : risque de crise hypotensive

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Interactions des agonistes adrénergiques spécifiques ophtalmiques

Surtout avec brimonidine
► Hypotenseurs : un suivi de la tension artérielle est recommandé;
► Dépresseurs du SNC : un suivi de la somnolence et de la vigilance
est recommandé, de même qu’une prudence quant à la
consommation d’alcool;
► IMAO (linezolide, phenelzine, selegiline, rasagiline,
tranylcypromine) : ne pas combiner, contre-indication (14 jours d’intervalle).

37

Mécanisme d'action des Analogues des prostaglandines opthalmiques

Les analogues des prostaglandines sont des agonistes sélectifs des
récepteurs prostaglandines F2α, ce qui permet une relaxation du muscle
ciliaire. Celle-ci augmente alors l’espace entre les cellules musculaires,
occasionnant une augmentation du drainage par la voie uvéosclérale.
- Latanoprost
(XalatanMD) et Travoprost
(Travatan ZMD) sont des pro-Rx
- Bimatoprost
(Lumigan RCMD) est plutôt un analogue des prostamides et pourrait être un peu plus efficace que les autres médicaments de cette classe puisqu’on
lui associerait également un effet sur le réseau trabéculaire
*On les associe par ailleurs à une meilleure diminution de la PIO pour une prise DIE vs BID

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Quelle est la seule classe d'agents pour le glaucome ayant une efficacité supérieure démontrée?

analogues des prostaglandines
- réduction de la PIO de 28-33%

39

Quelle est classe d'agents pour le glaucome possède une variabilité interindividuelle dans l'efficacité ?

analogues des prostaglandines
- si un agent est inefficace, il est démontré qu'un autre peut l'être

40

Effets indésirables locaux des analogues des prostaglandines opthalmiques

10-25% des patients
► Hyperémie conjonctivale (jusqu’à 50%) :
o Travaprost > Bimatoprost > Latanoprost
o Diminue parfois avec le temps (sans disparaître
complètement)
► Hyperpigmentation de l’iris
o Souvent irréversible;
o Affecte 15 à 30% des patients;
o Augmentation de la synthèse de la mélanine dans les
mélanocytes;
o Surtout visible chez yeux de couleur mixte (foncés >
pâles)
► Hypertrichose ciliaire :
o Concerne tout autant la longueur, l’épaisseur, la couleur, la
quantité et l’organisation des cils;
o Atteint son apogée en 3 mois chez 45 à 57% des patients;
o Réversible en plusieurs mois;
o Bimatoprost > Travaprost = Latanoprost
o Aussi possible sur la joue…;
► Hyperpigmentation de la peau : réversible à l’arrêt du tx, importance de nettoyer l’excédent de médicament afin de la prévenir;
► OEdème maculaire kystoïde (ou kystique ?) :
o 2-5%, réversible à l’arrêt du traitement en 2 à 4 semaines;
o Patients aphaques ou pseudoaphaques (période périopératoire).
► Lipodystrophie de la paupière supérieure :
o Bimatoprost et Travaprost > Latanoprost;
o Réversible à l’arrêt du traitement en 2 à 3 mois;
► Rougeur, brûlure à l’instillation, larmoiement, démangeaison, vision embrouillée : souvent temporaire

41

Effets indésirables systémiques des analogues des prostaglandines opthalmiques

Les analogues des prostaglandines ont
peu d’effets indésirables systémiques

42

Contre-indications des analogues des prostaglandines opthalmiques

► Allergie aux composantes;
► Innocuité non démontrée chez les enfants < 16 ans;
► Grossesse : les prostaglandines donnent des contractions, donc à
éviter surtout au troisième trimestre;
► Kératite herpétique (réactivation possible);
► Uvéite (effet pro-inflammatoire);
o Problème inflammatoire actif;
o Attention si problème antérieur;
► Patient aphaque ou pseudo-aphaque : risque d’oedème maculaire
augmenté, surtout en période péri et post-opératoire.

43

Mécanisme d'action des Parasympathomimétiques opthalmiques

Les parasympathomimétiques ont une action directe sur les récepteurs
muscariniques. En effet, ils provoquent l’ouverture du réseau trabéculaire par une contraction du muscle ciliaire. Le résultat est une
augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse.

44

Effets indésirables locaux des Parasympathomimétiques opthalmiques

► Myosis, vision embrouillée;
► Brûlure à l’instillation;
► Larmoiement;
► Trouble d’accommodation
dans le noir : attention
avec la conduite automobile;
► Exacerbation myopie
(spasme d’accommodation)
: plus important chez
les jeunes;
► Cataractes : à privilégier
chez les patients
pseudophaques ou aphaques
(tolèrent mieux le médicament);
► Décollement de la rétine
(très rare) : implique un arrêt du traitement immédiat, donc
énoncer au patient les symptômes à surveiller

45

Effets indésirables systémiques des Parasympathomimétiques opthalmiques

► Douleur péri-orbitaire, mal de tête ou douleur frontale : diminue avec le temps en 3 à 5 semaines (consulter si ++ sévère);
► Effets cholinergiques systémiques :
diarrhées, sialorrhée
► Hypotension;
► Irrégularités cardiaques et bradycardie;
► Bronchospasme.

46

Contre-indications des Parasympathomimétiques opthalmiques

► Allergie aux composantes;
► Uvéite et oeil inflammé : constriction non désirée (synéchies);
► Patient < 40 ans : effets indésirables trop importants (myosis cause de la douleur);
► Glaucome à angle fermé (si non maîtrisé : bloc pupillaire);
► Attention : cataractes non opérées;
► Myopie sévère;
► Asthme mal contrôlé;
► Alzheimer ?;
► Efficacité et innocuité non démontrées chez les enfants.

47

Quelle est l'option la plus sécuritaire lors de GPAO et grossesse?

En condition de grossesse, la pression intraoculaire diminue naturellement d’environ 20%. Cette diminution est plus importante au cours des deuxième et troisième trimestres en comparaison au premier trimestre. La plupart des glaucomes primaires à angle ouvert resteraient stables durant une grossesse, et souvent les femmes qui en sont atteintes ne nécessiteraient pas de traitement.
Tous les médicaments utilisés dans le traitement du glaucome traverseraient la barrière placentaire. L’option la plus sécuritaire résiderait ainsi dans la chirurgie au laser, réalisée idéalement avant la grossesse.
La classe des bêta-bloquants est serait la plus utilisée chez les femmes enceintes. Il est recommandé d’opter pour la plus faible concentration possible, et de privilégier une formulation gel

*Les classes de médicaments contre-indiquées chez la femme enceinte sont :
► Analogues des prostaglandines : cesser si contractions inexpliquées;
► Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (possiblement tératogène au premier trimestre).

48

Quelles gouttes ophtalmiques sont contre-indiquées en grossesse et allaitement ?

Les classes de médicaments contre-indiquées chez la femme enceinte sont :
► Analogues des prostaglandines : cesser si contractions inexpliquées;
► IAC (possiblement tératogène au premier trimestre).
La classe de médicaments contre-indiquée en allaitement est celle des alpha-adrénergiques, car il y a un risque de dépression respiratoire et cardiaque pouvant mener à la mort.

49

Quelle sont les options sécuritaires lors de GPAO en pédiatrie?

- 1ère ligne de tx : bêta-bloqueurs et IAC
- Si insuffisant, les combiner (formule combinée)
- Si tjrs insuffisant : ajouter latanoprost +/- apraclonidine (si 6 ans et moins)
- Ne jamais utiliser la brimonidine < 6 ans
Si > 6 ans : prudence et suivi serré des EI systémiques

50

Médicaments contre-indiqués lors de Glaucome aigu à angle fermé

► Certains médicaments peuvent causer un blocage de l’élimination de l’humeur aqueuse, entraînant un glaucome aigu à angle fermé
(anticholinergiques et sympathomimétiques)
► Avant de les utiliser, il y a certains aspects à valider. Il n’y a généralement aucune inquiétude si une iridotomie au laser a été pratiquée dans les deux yeux. Une gonioscopie pré-traitement est de mise chez les patients à haut risque de récidive, puisque la chirurgie de règle pas toujours tout. En cas de doute, vérifier avec l’ophtalmologiste traitant

51

Médicaments contre-indiqués lors de Glaucome primaire à angle ouvert

► Les corticostéroïdes peuvent augmenter la pression intraoculaire, par augmentation de la résistance à l'écoulement de l'HA, précipitant un glaucome primaire à angle ouvert.
*pire si PO, privilégier une fréquence moindre et une durée de traitement la plus courte possible
*suivi de la PIO avec un optométriste ou un ophtalmologiste régulièrement
*prudence même si patient a reçu Trabéculoplastie
= Prudence, mais aucune contre-indication
► Anticholinergiques oculaires et glucosamine doivent être utilisés avec prudence si GPAO mal contrôlé ou PIO élevée

52

Présentation clinique du Glaucome aigu à angle fermé

- l’angle irido-cornéen se ferme, ce qui occasionne un blocage du réseau trabéculaire. Il s’ensuit une augmentation rapide de la pression intraoculaire (entre 40 et 70 mmHg).
= apparition soudaine, survient souvent en soirée et l’atteinte est généralement unilatérale.
► Rougeur diffuse;
► Pupille asymétrique;
► Semi-mydriase (pupille non réactive à la lumière).
► Nausées, vomissements, douleurs abdominales;
► Diaphorèse1;
► Céphalée sévère;
► Douleur oculaire;
► Halos au niveau des lumières;
► Vision embrouillée;
► Perte de vision.
urgence médicale ! (cécité possible)

53

Facteurs de risque du Glaucome aigu à angle fermé

► Sexe féminin (3 à 4 fois plus de risque);
► Antécédents familiaux;
► Prédisposition anatomique : angle irido-cornéen étroit, yeux bridés (Asiatiques et Inuits > Hispaniques);
► Âge avancé (après 40 ans);
► Forte hypermétropie : l’oeil est réduit dans toutes ses dimensions;
► Médicaments qui créent une mydriase : le tiers des cas de glaucome aigu à angle fermé sont induits par des médicaments;
► Stress important;
► Long séjour à l’obscurité.

54

Traitement du Glaucome aigu à angle fermé

La pierre angulaire du traitement du glaucome aigu à angle fermé est l’iridotomie périphérique au laser (IPL). Elle permet de prévenir les crises successives. Une intervention prophylaxique est habituellement pratiquée dans l’autre oeil.
1. Diminution de la production d’humeur aqueuse :
o Inhibiteur de l’anhydrase carbonique systémique : acétazolamide IV ou PO;
o Bêta-bloqueur topique : timolol 0,5%;
o Agonistes α2 adrénergiques PRN : apraclonidine 1%;
2. Augmentation de l’élimination d’humeur aqueuse :
o Pilocarpine : myosis
o Attendre 30-60 min : paralysie ischémique de l’iris.
3. Diminution du volume intra-oculaire (agents hyperosmotiques; on y recourt seulement si la PIO est encore élevée 30-60 minutes après les traitements ci-hauts) :
o Mannitol 20% IV (1-2 g/kg administré x 30-60 minutes) : déshydrate le corps vitré, diminue la PIO interne. Le cristallin peut alors se reculer et l’angle va s’ouvrir davantage.
o Glycérol 100% (oral si pas de vomissements) (1g/kg) : seulement si contre-indication au mannitol. Le glycérol est contre-indiqué si le patient est diabétique car il y a un risque d’acidocétose diabétique.
4. Suppression de l’inflammation : prednisolone 1% ou dexaméthasone 0,1%;
5. Contrôle de la douleur et des nausées/vomissements :
o Analgésiques (morphine);
o Antiémétique (ondansétron).

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Agents diagnostiques du glaucome

- Mydriatiques (dilatation pupille)
o Sympathomimétiques (agonistes adrénergiques) ou anticholinergiques
o Utilité : examen fond œil/ rétine, réfraction, uvéite, chx
o Choix selon intensité souhaitée, nécessité ou non cycloplégie, début/durée action
**photophobie, ne pas conduire !
- Myotiques
o Chx : induire myosis et réduire PIO

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Quelle est la classe la mieux tolérée au niveau systémique?

Analogues des prostaglandines

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Quelle classe utilisée dans le glaucome est à utiliser avec prudence en IR?

► Insuffisance rénale :
inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
o Risque d’acidose métabolique important;
o Dorzolamide et brinzolamide contre-indiquées si Clcr
<30ml/min;
- Acétazolamide
Clcr 10-50 mL/min : Q12h
Clcr < 10 mL/min : éviter
- Méthazolamide C-I en IRA ou IR sévère (Clcr <
30ml/min)