Pharmacien et problèmes ophtalmiques Flashcards Preview

PHA-2054 Organes sensoriels II > Pharmacien et problèmes ophtalmiques > Flashcards

Flashcards in Pharmacien et problèmes ophtalmiques Deck (44)
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1

Quel est le facteur de risque principal d'ulcère cornéen bactérien?

Port de lentilles cornéennes
- 45% en raison du port de lentilles et 64% d'une hygiène d'étui déficiente
- Sx : douleur, rougeur, photophobie, baisse de vision si important, déficit épithélial et infiltrat (point blanc)
- peut aussi être causé par un traumatisme, une cornée malade, un point de suture cassé mais + rare
- référence médicale urgente ❗️ (médecin va faire un prélèvement au site de l’ulcère avant le début du tx pr culture si important)

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Quels sont les pathogènes impliqués dans l'ulcère cornéen infectieux ?

- Porteurs de lentilles cornéennes :
• pseudomonas (1er agent)
• fungi (fusarium)

- Non porteurs de lentilles cornéennes :
• Staph aureus et staph coagulase négative
• fungi (candida)

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Quels médicaments sont utilisés pour traiter l'ulcère cornéen infectieux ?

- Petit et peu sévère :
• fluoroquinolone solution (oflo couvre mieux pseudomonas que moxi)
• érythromycine ong. ou acide fusidique gel (couverture GRAM +)

- Plus gros et sévère :
• aminoglycoside à conc. fortifiée ou fluoroquinolone
+ céphalosporine (céfazoline) ou vanco ? (si on veut plus de couverture GRAM +)

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Posologie, durée et suivi du traitement de l'ulcère cornéen infectieux

- Dose de charge : q 5-15 min × 30-60 min
- Fluoroquinolone : q 30 minutes quatre fois puis 1 gtte q 1h de 6 AM à minuit (Tx de jour, alors que pour les cas sévères les gouttes sont administrées q1h 24h/24)
- Cycloplégie (cyclopentolate 1%) pr diminuer dlr et éviter synéchies iridocristalliennes (surtout cas sévères)
- Durée du tx : selon l’évolution (souvent ad 7-10 jours)
*Après 7 jrs commencer à envisager la toxicité médicamenteuse si retard de guérison
- suivi MD q1-2 jours

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Quel est le facteur de risque principal de kératite à acanthamoeba ?

Port de lentilles cornéennes
- rare (12 cas à Québec en 2008)
- parfois associée à un contact avec l'eau
- apparence bizzare, souvent confondue au début avec kératite à herpès simplex
- Traitement difficile (rx spécial)
- Risque de cécité surtout si dx retardé

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Quels médicaments sont utilisés pour traiter la kératite à acanthamoeba ?

- Biguanide : PHMB ou chlorhexidine 0,02% (Obtenue des É.U et préparée par le ph d'hôpital)
- Piamidine : Propamidine / Brolene 0,1% (via PAS)
*ces 2 traitements doivent être utilisés pendant plusieurs mois (3-6 mois)
- Ajouts possibles :
• Kétoconazole et itraconazole po ?
• AINS po pour la douleur ?
• Corticos topiques ou po ? (prudence, peut soulager l'inflammation mais pourrait aussi aggraver l'infection)

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3 formes possibles de la Kératite à herpès simplex et leurs traitements

1. Infectieuse : classique, antiviral topique (trifluridine 9x/jr), parfois + antiviral po
2. Inflammatoire (la + sévère): corticos topiques, mais ↑ risque récidive infectieuse, usage prolongé svt nécessaire, risque de perforation
3. Neurotrophique : protection et lubrifiants
**Récidives possibles pour la vie, impact visuel parfois important à cause des séquelles (forme 2 et 3), peut nécessiter greffe de cornée si perforation ou si leucome (cicatrice)

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Traitement prophylactique de la Kératite à herpès simplex

- les anti-HSV systémiques sont utilisés pour réduire le nombre d'épisodes et leurs séquelles, mais leur usage est surtout restreint aux cas de récidives fréquentes
- prophylaxie de longue durée établie dans la première année post-greffe de cornée

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Quelles sont les conséquences possibles du Zona ophtalmique?

• Risque de 50% ad 85 ans
• Touche svt V1 : région périoculaire et l’œil
• Séquelles ophtalmiques possibles : kératite ou inflammation prolongée
• Névralgie post-herpétique (risque de 15% et 31% chez les > 65 ans): dlr persistant plus de 90 à 120 jrs après zona
**vaccin recommandé chez 60 ans et plus en prévention

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Traitement du zona ophtalmique

Antiviral systémique à débuter dès le diagnostic ; idéalement < 72 hrs, mais ad 7 jrs après début de l’éruption

💊Valacyclovir ou famciclovir TID pendant 7 jrs ou tant que nouvelles lésions
*Ajuster dose si insuffisance rénale

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Quels sont les facteurs de risque de l'endophtalmie?

- Principalement post-opératoire (surtout cataracte)
- Peut aussi être post-trauma et parfois endogène (bactériémie, septicémie, cathéter IV, immunosuppression, drogues IV)

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Qu'est-ce qu'une endophtalmie et quels sont les signes cliniques?

Rare infection intra-oculaire, bactérienne ou parfois fungique
❗️Plus sévère qu'un ulcère, risque de perdre la vision ou l’œil

- Baisse de vision svt rapide et sévère, dlr, débute moins de 1 semaine post-opératoire (parfois plus tard)

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Traitement de l'endophtalmie

1. Prélèvement de l’humeur vitrée pour culture
2. Injections intra-oculaires d’antibiotiques : ceftazidime, vancomycine, dexaméthasone (optionnel)
3. Antibiotiques topiques + sous conjonctivaux et parfois systémiques

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Quelles sont les 3 conditions pour lesquelles seulement un œil rouge devrait nous sonner un signal d'alarme?

- porteur de lentilles
- chirurgie intraoculaire récente
- ATCD d’herpès oculaire
**encore prise si baisse de vision
(Référer aussi patients ayant reçu une trabéculectomie puisque risque perpétuel d'infection)

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Quelles sont les 2 formes de la dégénérescence maculaire liée à l’âge?

1. Sèche/ atrophique :
- la plus fréquente (25% des > 75 ans)
- 10% deviennent exsudative/ humide
2. Humide/ exsudative :
- moins fréquente (5% des > 75 ans)
- plus sévère

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Quels sont les symptômes de dégénérescence maculaire liée à l’âge?

-Perte du champ visuel CENTRAL
-Métamorphopsie (lignes déformées, surtout forme humide)
-Pts ne deviennent jamais aveugles complètement
-Principale cause de perte de vision irréversible > 50 ans
-Impact fonctionnel important (lecture, prise des rx, permis de conduire)

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Facteurs de risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge

âge, hérédité, tabac, sexe féminin, caucasien

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Physiopathologie de la DMLA

• Stress photo-oxydatif : dégénérescence des photorécepteurs, de l’épithélium pigmentaire et des choriocapillaires
• Prolifération de vaisseaux fragiles sous la macula (responsable de la vision centrale/ petits détails)
-Fuites qui peuvent entrainer œdème maculaire
-Substances vasoprolifératives (ex : VEGF)
• Forme sèche : dépôts épithéliaux sous la membrane basale de l’épithélium pigmenté de la rétine (entre la rétine et la choroïde)
• Forme humide : Prolifération anormale de vaisseaux choroïdiens sous la rétine (néovascularisation), Fuite de liquide intra-rétinienne et sous rétinienne, hémorragies

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Quelle est la seule façon de prévenir la DMLA?

arrêt tabagique

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Quels sont les traitements des 2 formes de DMLA?

• Forme sèche : peu d’options, antioxydants et vitamines
• Forme humide : photocoagulation au laser, injections intravitréennes d’anti-VEGF

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Quels sont les bienfaits des vitamines sur la DMLA selon l'étude AREDS?

-↓ progression DMLA avancée de 25% sur 5 ans
-↓ perte visuelle par DMLA avancée de 19% sur 5 ans
*Pas d’avantage démontré sur DMLA précoce (donc il ne faut pas les débuter absolument dès qu'un patient est diagnostiqué)

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Contre-indications de suppléments de bêta-carotène

chez fumeurs actifs ou ayant récemment cessé car ↑ risque de néoplasie pulmonaire
(mais la forme AREDS 2 n'en contient plus)

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Quels sont les composants des suppléments de vitamine AREDS 2?

- Vitamine C 500mg
- Vitamine E 400UI
- Luthéine 10mg / zéaxanthine 2 mg
- Zinc 80mg sous forme d’oxyde de zinc (mais pas assez d'évidence pour tirer des conclusions)
- Cuivre 2mg sous forme d’oxyde de cuivre
*Ne contient pas de bêta-carotène (risque de néoplasie pulmonaire et remplacé par L/Z) ni d'Omega-3 (pas d'évidence d'efficacité)
❗️Vitalux Advanced : seule formule 100% conforme AREDS 2❗️

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Quels sont les avantages de l'ajout de la lutéine et zéaxanthine dans la formulation AREDS 2 ?

- ↓ de 10% le risque de progression vers DMLA avancée
(et même de 26% ds le groupe avec faible apport alimentaire en L/Z)
*aucune évidence d'amélioration de l'acuité visuelle

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Quelle est la seule formule 100% conforme AREDS 2?

Vitalux Advanced (2 co DIE)

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Quel est l'anti-VEGF le plus utilisé en ophtalmo?

Bevacizumab (AvastinMD)
- principalement puisque son coût est moindre (20$ par œil par injection)

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Quel est l'avantage principal du Aflibercept (EyleaMD) comparativement aux autres anti-VEGF?

Nécessite moins d’injections : q 1 mois pendant 3 à 12 mois puis injections aux 2 mois (les autres sont q1 mois pendant plusieurs mois)
*son coût est par contre très élevé, comme le Ranibizumab (LucentisMD) (1300$ par œil par injection)

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Quels sont les symptômes possibles suite à l'injection intravitréenne et quelle complication est possible?

- Symptômes : hémorragie sous-conjonctivale (tâche rouge sur le blanc d'œil, bénin), sensation de corps étranger (irritant)
- Complication : endophtalmie (dlr, rougeur, baisse vision)

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Expliquer la physiopathologie de la forme non-proliférative de la Rétinopathie diabétique

- Altération circulation ❗️rétinienne❗️ (DMLA sous la rétine)
• épaississement membrane basale
• perte péricytes (dégénérescence capillaire)
• bris barrière hémato-rétinienne (fuites, hémorragies)
• occlusion des capillaires (exsudats, ischémie)
- Microanévrismes, hémorragies intra-rétiniennes, exsudats durs : précipités de lipoprotéines, ❗️œdème maculaire❗️, exsudats mous/ cotton-wool spots

❗️ Tx = Anti VEGF (comme la DMLA humide, où dans ce cas c'est la forme proliférative qui cause de l'enflure)

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Expliquer la physiopathologie de la forme proliférative de la Rétinopathie diabétique

- Ischémie et sécrétion VEGF avec formation de néo-vaisseaux
-Néo-vaisseaux (nerf optique, rétine, iris, angle irido-cornéen)
-Complications secondaires : hémorragie du vitré, décollement de rétine, glaucome néovasculaire
❗️ Tx = Photocoagulation au laser

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Traitement de la Rétinopathie diabétique

- contrôle strict des glycémies ralentit la progression
- proliférative : Photocoagulation au laser (réduit la demande en oxygène, favorise régression des néo-vaisseaux, ne redonne pas la vision perdue, limite dommages futurs)
- non-proliférative : anti-VEGF (pour réduire œdème maculaire)

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Physiopathologie du glaucome

• Déséquilibre sécrétion-excrétion de l’humeur aqueuse
- Toujours un problème d’excrétion insuffisante
(↓ cellularité trabécule, modification a/n de la matrice extracellulaire du trabécule, obstruction physique du trabécule)
• Dommage nerf optique
• Mort des neurones de la couche des fibres nerveuses rétiniennes

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Symptômes, facteurs de risque et prévalence du Glaucome chronique à angle ouvert

▪Forme la plus fréquente de glaucome ▪Neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels (débute par la périphérie et non le centre)
▪Asymptomatique aux stades précoces (maladie insidieuse)
▪ Prévalence: 2% à 40 ans 25% à 85 ans
▪Principaux facteurs de risque: Âge, ATCDs familiaux, TIO élevée, ethnie (africains ou hispaniques)

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Facteurs de risque du Glaucome à angle fermé

hypermétropie, âge, ATCD familiaux
*Peut parfois être précipité par : mydriatiques, anticholinergiques systématiques (ex : antihistaminiques), faible luminosité
*décongestionnants ont parfois glaucome comme C-I, car possible effet mydriatique pouvant déclencher une crise de glaucome à angle fermé, mais cette probabilité est faible (généralement aucune inquiétude si une iridotomie au laser a été pratiquée dans les deux yeux)

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Symptômes du Glaucome à angle fermé

❗️Référence urgente en ophtalmologie Augmentation subite de la TIO = dlr oculaire, vision floue, halos autour des lumières, céphalées frontales, N/V

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Quel est le seul traitement préventif du Glaucome à angle fermé

iridotomie au laser YAG (approfondit la chambre antérieure et permet le passage de l’humeur aqueuse)

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Facteurs de risque de cataracte

corticos, tabac, diabète, UVB

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Physiopathologie et symptômes de la cataracte

Opacité du cristallin et Oxydation des protéines cristalliniennes =
• Vision floue
• Difficulté à lire/ travaux de minutie
• Diminue vision des couleurs/ contrastes
• Halos/ éblouissement

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Traitement chirurgical de la cataracte

• Si sx significatifs et impact fonctionnel
• 1 jr, 20-30 min, 1 œil à la fois
• Anesthésie locale (gel lidocaïne ou lidocaïne bupivacaïne) +/- narcose (midazolam)
• Asepsie locale (povidone iodée 5% coin intérieur de l’oeil et 10% peau)
• Extraction du cristallin par phacoémulsification
• Mise en place d’une lentille intraoculaire (LIO) = pseudophakie
• Pas une chirurgie entièrement au laser

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Soins périopératoires de la cataracte

- Examen au jour 1 post-op puis visite après 1-2 semaines
- Coquille pour dormir x 7-10 jrs
- Éviter coups sur l’œil et chutes
- Peut faire ses activités quotidiennes
- Débuter gttes opht
• Fluoroquinolones (moxi, gati ou oflo QID x 7 jrs)
• Corticostéroïdes (dexaméthasone 0,1% ou prednisolone 1% en doses décroissantes x 1 mois)
• AINS (nepafenac, ketorolac, diclofenac)
- Par toujours, surtout pts diabétiques en prévention de l’œdème maculaire post-op
 - Complications rares : œdème ou opacité de la cornée, érosion de cornée, fonte cornéenne ad perforation oculaire

*aviser de reconsulter rapidement si ↓ vision ou ↑ douleur (endophtalmie ?)

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Complications des cataractes

- Endophtalmie (rare)
- Œdème maculaire cystoïde/ Irvine Gass
• Pic d’incidence 6-10 sem post-op
• + de risques si complications per-opératoires
• 70% résolution spontanée en < 6 mois
• Tx : AINS topiques = ketorolac QID x 3 mois
(sinon cortico, acétazolamide, cesser analogues des prostaglandines, anti-VEGF, AINS systémiques)

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Traitement d'un rejet d'une greffe cornéenne

*Le rejet du greffon, causant un œdème, est la complication la plus fréquente
- Gouttes de prednisolone 1% ou dexamethasone 0,1% q 1h puis ↓ graduelle (quelques mois)
- Traitement souvent maintenu à long terme en prévention d'un rejet (prednisolone 0,12%) surtout chez des patients avec une pseudophakie, car sinon les cortico peuvent précipiter une cataracte

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Quelles sont les causes possibles de sécheresse oculaire?

A. Déficience de production
- Sjögren I ou II
- Non-Sjögren
B. Évaporation exagérée
- Intrinsèque
• Déficience glandes Meibomius
• Problèmes de clignement ou ouverture de la paupière
• 💊Isotrétinoïne
- Extrinsèque
• Agents de conservations topiques
• Déficience vitamine A
• Lentilles cornéennes
• Maladies surface

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Approches thérapeutiques de l'insuffisance lacrymale

1. Remplacement : lubrifiants
- idéal sans agent de conservation (uni-dose) surtout si fréquence d'application est grande
2. Rétention des larmes : occlusion points lacrymaux (clous méatiques)
3. Anti-inflammatoire : cyclosporine A topique (RestasisMD)
- effets en quelques semaines à mois
4. Stimulant de la sécrétion lacrymale : pilocarpine (SalagenMD)
- 💊5mg T-QID
*cause ++ sudation, augmenter graduellement
5. Diminution de l’exposition : environnement, lunettes, tarsorraphie