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Patologia II > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

(39 cards)

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1
Q

O que são as glomerulopatias primárias?

A

Doenças glomerulares que acometem inicialmente os glomérulos.

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Q

Quais as causas de glomerulopatias secundárias?

A
  • Doenças imunológicas
  • Doenças metabólicas
  • Doenças vasculares
  • Doenças hereditárias
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3
Q

Quais os mecanismos de glomerulopatias?

A

Inflamação – Glomerulonefrites
Podocitopatias
Genéticas (estruturais e de depósito)
Metabólicas
Hemodinâmicas
Depósito

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4
Q

Quais os mecanismos de glomerulonefrites?

A

Lesão Mediada por Anticorpo
Lesão Mediada por Complexo AntígenoAnticorpo Circulante
Lesão Mediada por Ativação Alternativa do
Complemento

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5
Q

Quais as células mediadores de lesão glomerular?

A
  • Neutrófilos
  • Macrófagos
  • Linfócitos T e NK
  • Plaquetas
  • Células mesangiais
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6
Q

Quais as molécular mediadoras de lesão glomerular?

A
  • C5b-C9
  • Eicosanoides
  • NO
  • Angiotensina
  • Endotelina
  • Citocinas
  • Quimiocinas
  • Fatores de crescimento
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7
Q

Quais os mediadores da glomerulonefrite difusa aguda?

A

Complexos antígeno-anticorpo

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8
Q

Quais as causas de glomerulonefrite difusa aguda?

A
  • Pós-Estreptocócica (clássica) – Streptococcus
    pyogenes (grupo A)
  • Infecções bacterianas: endocardites,
    pneumonias, meningococcemia.
  • Infecções virais: HBV, HCV, HIV, varicela,
    caxumba, mononucleose.
  • Parasitoses: malária, toxoplasmose.
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9
Q

Como é a patogênese da glomerulonefrite difusa aguda?

A

Infecção -> síntese de anticorpos -> formação de complexos antígeno-anticorpo -> deposição glomerular -> ativação complemento -> lesão

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10
Q

O que é depositado no mesângio e nas alças capilares na glomerulonefrite difusa aguda?

A

IgG, IgM e C3

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11
Q

Como é a clínica e a evolução da glomerulonefrite difusa aguda?

A

Síndrome nefrítica
Queda dos níveis séricos de complemento
Recuperação em 95% dos casos
Minoria: glomerulonefrite rapidamente
progressiva com crescentes.

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12
Q

A glomerulopatia membranosa é uma lesão mediada por _________

A

A glomerulopatia membranosa é uma lesão mediada por complexo antígeno-anticorpo

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13
Q

Qual a diferença da glomerulopatia membranosa primária e secundária?

A

A primária não tem causa determinada enquanto a secundária tem.

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14
Q

Quais as causas possíveis de glomerulopatia membranosa secundária?

A
  • Fármacos: AINEs, penicilamina, sais de ouro, captopril.
  • Neoplasias: carcinomas de cólon e pulmão e melanoma.
  • LES e outras doenças auto-imunes.
  • Infecções: HBV, HCV, sífilis, esquistossomose e malária.
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15
Q

O que pode ser visto na microscopia óptica da glomerulonefrite difusa aguda?

A
  • Proliferação das células endoteliais glomerulares
    (lesão proliferativa)
  • Infiltração de leucócitos no glomérulo (lesão
    exsudativa)
  • Proliferação mesangial
  • Interstício com inflamação e edema
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16
Q

O que pode ser visto na microscopia óptica da glomerulopatia membranosa?

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A
  • Glomérulo: espessamento e formação de
    espículas na MBG.
  • Interstício: inflamação.
17
Q

O que se deposita na membrana basal glomerular na glomerulopatia membranosa?

18
Q

Como é a clínica e a evolução da glomerulopatia membranosa?

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A

Adultos e idosos
Maioria tem síndrome nefrótica.
15% tem proteinúria subnefrótica.
15% ou mais tem hematúria e HAS.
Evolução
- Geralmente indolente
- Pode levar a IRC terminal

19
Q

Qual a diferença da glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I e tipo II?

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A

Tipo I - depósito subendotelial
Tipo II - depósito intramembranoso
(ambas tem processo celular mesangial interposto)

20
Q

A glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I é uma lesão mediada por _______ _____________ (forma clássica) ou por _______ _______ _______ (glomerulopatia
do C3)

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A

A glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I é uma lesão mediada por complexo antígenoanticorpo (forma clássica) ou por ativação
anômala do complemento (glomerulopatia
do C3)

21
Q

Quais as causas da glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I secundária?

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A

infecções crônicas (HBV, HCV, HIV,
endocardite, abscessos viscerais crônicos, shunts
infectados, esquistossomose), deficiência de alfa1-antitripsina, neoplasias (leucemia linfocítica
crônica e linfomas) e hereditárias.

22
Q

Como é a morfologia na microscopia óptica da glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I?

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A
  • Glomérulo: proliferação mesangial e endotelial, exsudação
    de leucócitos e duplicação da MBG.
  • Interstício: inflamação.
23
Q

Qual a diferença entre GNMP tipo I e II quanto ao que é depositado na membrana basal glomerular?

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A

tipo I: IgG, C1q e C3
tipo II: apenas C3

24
Q

Qual é o fator presente na GNMP tipo II?

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A

fator nefrítico C3 (C3NeF) - anticorpo estabilizador da C3-convertase

25
Como é a morfologia na microscopia óptica da GNMP tipo II?
- Glomérulo: proliferação mesangial e endotelial, exsudação de leucócitos e espessamento da MBG. - Interstício: inflamação.
26
Como é a clínica e a evolução da glomerulonefrite membranoproliferativa?
Adolescentes e adultos jovens Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica e síndrome nefrótico-nefrítica. 50% evoluem para IRC terminal em 10 anos. Alta recorrência em transplantes renais
27
Qual a glomerulopatia mais frequente?
Nefropatia da IgA
28
A nefropatia da IgA é uma lesão mediada por ________________________
A nefropatia da IgA é uma lesão mediada por complexos antígenoanticorpo (IgA no mesângio)
29
Qual a forma de doença renal E sistêmica da nefropatia de IgA?
Púrpura de Henoch-Schönlein
30
Quais as causas de nefropatia da IgA secundária?
- Doença celíaca: formação de complexos antígeno-anticorpo. - Hepatopatias: menor degradação de complexos antígenoanticorpo.
31
Como é a morfologia na microscopia óptica e na imunofluorescência da nefropatia IgA?
Expansão mesangial, proliferação endotelial, crescentes e esclerose. - IgA no mesângio - C3, IgG e IgM (menos intensos)
32
Como é a clínica e a evolução da nefropatia IgA?
Típica: hematúria após processo infeccioso. 30% a 40%: hematúria microscópica com ou sem proteinúria (achado de EQU). 5% a 10%: síndrome nefrótica e/ou nefrítica. Progressão para IRC terminal: 15% a 40%.
33
Quais as causas de glomeruloesclerose segmentar e focal?
GESF Primária (idiopática) GESF associada ao HIV (nefropatia associada ao HIV – HIVAN) Resposta adaptativa à perda de néfrons Formas hereditárias por mutações em genes codificadores de proteínas glomerulares (nefrina, podocina, alfa-actinina4,...).
34
Como é a morfologia na microscopia óptica da glomeruloesclerose segmentar e focal?
- Glomérulos: esclerose segmentar (deposição de MEC) e depósitos hialinos (deposição de proteínas plasmáticas); primeiros acometidos são os justamedulares. - Túbulos: atrofia. - Interstício: fibrose.
35
Como costuma ser a imunofluorescência da glomeruloesclerose segmentar e focal?
Negativa ou IgM e/ou C3 segmentar e focal
36
Como costuma ser a clínica e a evolução da glomeruloesclerose segmentar e focal?
Típica: síndrome nefrótica (causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos). Proteinúria sem síndrome nefrótica Progressão para IRC terminal: variável.
37
O que é a doença de lesões mínimas?
Doença sem alterações à MO e à IF, mas com aplainamento difuso dos pedicelos. Distúrbio imunológico? Fase inicial de GESF Primária? Mutações
38
Quais as associações com a doença de lesões mínimas?
linfoma de Hodgkin, linfomas não-hodgkinianos, leucemias e AINEs.
39
Como costuma ser a clínica e a evolução da doença de lesões mínimas?
Síndrome Nefrótica: causa mais frequente de síndrome nefrótica em crianças. Ótima resposta a corticosteroides Ótimo prognóstico

Patologia II (12 decks)

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