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Glucides PARTIE 2 Flashcards

(73 cards)

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1
Q

nommer les 2 principaux facteurs qui contrôlent l’activité métabolique de l’oxydation du glucose dans la cellule

A
  1. ATP/ADP

2. NADH/NAD+

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2
Q

AUGMENTATION d’ATP dans la cellule a quel impact sur la glycolyse et pourquoi

A

diminue la glycolyse pcq PFK inhibée donc accumulation de F6P

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3
Q

nommer les 2 substances qui agissent DIRECTEMENT sur la PFK et nommer le type de contrôle

A

ATP et AMMMMMMMP

contrôle allostérique

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4
Q

dans quelles circonstances la concentration d’AMP augmente-t-elle ?

A

quand les besoins énergétiques de la cellule augmentent pcq bcp d’ATP utilisé = bcp d’ADP = bcp de la rx ADP + ADP = ATP + AMP pour réavoir de l’ATP

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5
Q

pourquoi la rétro-inhibition de la glycolyse ne se fait pas à l’hexokinase ?

A

pour permettre au foie et au muscle de faire leur réserve de glycogène

Bcp d’ATP= on veut stocker le glucose en glycogène

mais pour faire du glycogène il faut que le glucose soit transformé en G6P (donc on a besoin de l’hexokinase)

donc ca fonctionnerait pas si l’hexokinase serait inhibée par bcp d’ATP

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6
Q

l’augmentation du NADH a un effet inhibiteur sur qui et pourquoi

A

augmentation de NADH = diminution de NAD+

donc, ca nuit le plus à la pyruvate déshydrogénase et à l’alpha-cétoglutarate déshydrogénase

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7
Q

quel est le facteur de contrôle le plus important su cyle de krebs ?

A
  1. NADH/ NAD+
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8
Q

pourquoi on peut dire que dans la cellule, le message ATP et le message NADH sont équivalents

A

pcq la génération d’ATP et l’oxydation du NADH sont COUPLÉS : ATP synthase et chaine respi ( la chaine respi fournit l’É à l’ATP synthase et l’ATP synthase permet de pomper les électrons back in )

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9
Q

utilité pour l’organisme de diminuer sa production d’ATP lorsque les réserves sont suffisantes

A

utiliser le glucose pour d’autre chose ex. glycogénogénèse , lipogenèse

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10
Q

glucose dans le muscle quand l’ATP et le NADH sont hauts

A

va sa pousser pour fabriquer du glycogène

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11
Q

explications de l’impact de l’aug. du rapport ATP/ADP sur l’ATP synthase

A

inhibe l’ATP synthase pcq il y a moins d’ADP intramitochondrial ce qui devient limitant

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12
Q

explications de l’impact de l’aug. du rapport ATP/ADP sur la chaine respiratoire

A

ATP synthase est inhibée, donc le gradient de protons augmente, ce qui inhibe la chaine respiratoire / ralenti le transport des protons

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13
Q

quel est le facteur intracellulaire le plus important dans l’inhibition de la chaine respiratoire / de l’ATP synthase

A

l’ADDDDP intramito

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14
Q

qui est le facteur limitant de l’activité métabolique d’une cellule cardiaque dans une situation D’ISCHÉMIE

A

L’APPORT EN OXYGÈNE

pcq le manque d’apport sanguin en glucose est compensé par la glycogénolyse

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15
Q

Impact de l’anoxie sur la chaine respi de la cell. <3

A

diminuée puis arrêté pcq il y a pu d’accepteur final des électrons

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16
Q

Impact de l’anoxie sur l’ATP synthase de la cell. <3

A

diminuée puis arrêté pcq la chaine respi diminue donc le gradient électrochimique est de moins en moins important

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17
Q

Impact de l’anoxie sur la [NADH] mitochondrial de la cell. <3

A

augmentation pcq elle est plus réoxydée en NAD+ par la chaine respi pcq il y a pu d’accepteur final

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18
Q

Impact de l’anoxie sur le cycle de krebs de la cell. <3

A

diminution pcq il a besoin de NAD+ pour les réactions d’oxydoréduction (enzymes alpha-cétoglutarate déshydrogénase, malate déshydrogénase entre autres)

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19
Q

Impact de l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate de la cell. <3

A

diminution puis arrêt pcq la pyruvate déshydrogénase a besoin de NAD+

(même si le ratio ATP/ADP et acétyl~CoA/SH~CoA sont favorables)

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20
Q

Impact de l’anoxie sur la [ATP] dans le cytosol de la cell. <3

A

diminution pcq il y a pu d’ ATP synthase

mais la glycolyse augmente donc petite formation à ce niveau

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21
Q

Impact de l’anoxie sur l’activité de la PFK de la cell. <3

A

augmentation pcq diminution de l’ATP

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22
Q

Impact de l’anoxie sur l’activité de la glycolyse de la cell. <3

A

augmentation pcq c’est la seule voie qui peut fonctionner ( la cellule prend le glucose de ses réserves de glycogène et fabrique du pyruvate en masse)

mais une fois que les réserves sont épuisées, c’Est diminution et arrêt

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23
Q

Impact de l’anoxie sur l’EFFICACITÉ CATALYTIQUE de LDH de la cell. <3

A

LDH est pas contôlée !!!!!!!!! donc pas de changement a/n de l’efficacité catalytique

BUT

bcp de pyruvate et bcp de NADH !!!!!!!!!
= augmentation des substrats

créer un mini pool de NAD+ qui permet à la cellule de s’en sortir un tit peu plus longtemps

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24
Q

Impact de l’anoxie sur la concentration en protons de la cell. <3

A

augmentation pcq l’Acide lactique s’ionise en lactate et en protons

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25
qu'est ce qui cause les dommages à la cellule et pourquoi ??
LA DIMINUTION DU PH ( pas l'acide lactique en tant que telle) 1. ca nuit aux rx métaboliques --> sutour PFK pcq abaisse sa Vmax 2. diminue ATP synthase
26
la LDH est essentielle à qui ?
aux érythrocytes
27
pourquoi la LDH est essentielle aux érythrocytes ?
pcq ils ont pas de noyau, donc pas de mito, donc leur seule source d'ATP est la glycolyse, et les NAD+ nécessaires sont obtenus par la rx catalysée par la LDH
28
pk à peu près tout le monde a besoin de la LDH ?
pcq quand un muscle / tissu se ramasse dans la merde / est hypoperfusé, la LDH permet de survivre un tit peu plus longtemps en produisant des NAD+ , attendant que la respiration et le débit sanguin gèrent la crise
29
bilan É en aérobie vs anaérobie
38 ATP vs 3 ATP
30
nommer un découpleur
2,4- dinitrophénol
31
nommer le couple de processus mitochondriaux
ATP synthase (phosphorylation oxidative) et chaine respiratoire
32
expliquer l'action du découpleur 2,4 dinitrophénol
il permet aux protons de revenir dans la mitochondrie SANS PASSER PAR L'ATP SYNTHASE !!!! Il fait comme une navette à protons pcq il est soluble à la fois dans le milieu aqueux et la membrane , qu'il soit CHARGÉ OU NON D'UN PROTON
33
impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n de la consommation d'O2
augmentation de la consommation d'O2 pcq la chaine respiratoire est pu limitée par la concentration d'ADP / les protons peuvent revenir pour réoxyder les coenzymes sans problème
34
impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n la production d'ATP par l'ATP synthase
diminution pcq le gradient électrochimique de protons n'augmente pu autant, donc les protons vont pas passer par cette voie là
35
impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n l'oxydation du NADH et FADH2
augmentation pcq la chaine respiratoire n'est plus limitée par un manque de protons
36
impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n de l'activité du cycle de krebs
augmentation pcq il y a abondance des coenzymes dont il a besoin et en plus il manque d'ATP pcq l'ATP synthase fonctionne moins , donc diminution de ATP/ADP
37
pk la 2.4-dinitrophénol faisait augmenter la température corporelle ?
pcq la conversion de l'énergie des liasons en gradient électrochimique par la chaine respi est pas totalement efficace, il y a une certaine partie de l'énergie qui est transformée en chaleur, donc augmentation de la qté de rx = augmentation de la chaleur produite= augmentation de la température corporelle
38
dans un organisme normal , qui est responsable de générer la chaleur corporelle ?
la chaine respiratoire aussi
39
quel est l'impact général du cyanure ?
inhibe la chaine respiratoire
40
le cyanure agit sur quel complexe respi?
complexe 4
41
impact de la prise de cyanure sur la consommation d'O2 ?
diminution pcq il y a moins d'électrons à donner à l'oxygène
42
impact de la prise de cyanure sur la production d'ATP par l'ATP synthase
diminution pcq le gradient de protons n'est plus construit donc il y a pas vrm de protons qui veulent revenir dans la mito
43
impact de la prise de cyanure sur l'oxydation du NADH et du FADH2
diminution
44
impact de la prise de cyanure sur l'activité du cycle de krebs
diminution pcq augmentation de NADH donc diminution des substrats ( même si la qté d'ATP diminue aussi)
45
nommer 5 autres complexes enzymatiques que le complexe 4 qui auraient le mêmes conséquences biochimiques si inhibés
1. complexe 2. complexe 2 3. complexe 3 4. translocase ATP/ADP 5. ATP synthase
46
donner un exemple de maladie où le complexe 4 est inhibé ?
l'acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-Saint-Jean--> diminution de l'activité de la cytochrome c oxydase
47
nommer les marqueurs biologiques de l'IM
créatine kinase troponine (T ou I )
48
pourquoi les marqueurs sont haut en IM /qu'est ce qu'ils indiquent
il y en a bcp plus dans le coeur que dans le sang / | ils indiquent de la nécrose/ lésion myocardique
49
à quel moment on peut voir une augmentation significative de ces marqueurs
déja 6h après le début
50
pourquoi on prend plus la troponine que la créatinine comme marqueur
pcq les sous unités troponine T et I sont vrm spécifiques au coeur while la créatinine est pareil dans le coeur que dans les muscles
51
utilité générale du glucose sanguin
utilisé comme carburant par les tissus (tous les tissus peuvent l'utiliser)
52
nommer les tissus qui dépendent le plus du glucose pour fonctionner
les érythrocytes et le cerveau le cerveau peut oxyder les acides gras, mais à trop faible échelle les érythrocytes peuvent juste pas
53
qui régule la pénétration du glucose dans les tissus
pour la MAJORITÉ des tissus, il y a pas de contrôle hormonal !!!!!!!!! mais pour les MUSCLES et les TISSUS ADIPEUX , l'entrée du glucose est régulée par l'insuline
54
le glucose sanguin vient de où en post-prandial ?
du foie
55
le glucose sanguin vient de où à jeun ?
du foie
56
glucose sanguin post-prandial vs à jeun vs jeûne prolongé
post prandial : hydrolyse des aliments--> v.porte--> foie--> v. hépatiques--> circulation générale à jeun : glycogénolyse au foie --> v.hépatiques--> circ. gén jeune prolongé --> néoglucogenèse au foie--> v. hépatiques --> circ. gén
57
nommer les type de molécule qu'Est le glycogène
polymère ramifié ( assemblage de plein de glucoses)
58
qui a des réserves importantes de glycogène ?
le foie et le muscle
59
glycogène du foie vs du muscle
identiques
60
nommer les sous unités du glycogène, et les 2 types de liaisons qu'on peut y retrouver
unitées glucosyles (entre 5000 et 50000 par glycogène) 1. liaisons osidiques alpha(1-->4) 2. liaisons osidiques alpha(1-->6)
61
le glycogène qui participe au maintien de la glycémie vient d'où ?
du foie les muscles utilisent leur glycogène pour leurs urgences personnelles
62
nommer les substrats imp de la glycogénolyse hépatique
glycogène et Pi
63
nommer les enzymes impliquées dans la glycogénolyse hépatique
glycogène phosphorylase et enzyme débranchante
64
rôle de la glycogène phosphorylase dans la glycogénolyse
phosphorolyse pour produire un glucose-1-P --> agit sur les liaisons alpa(1-->4)
65
rôle de l'enzyme débranchante dans la glycogénolyse
libérer les molécules de glucose en hydrolysant les liaisons alpha-(1-->6) --> éliminer les ramifications
66
devenir du glucose 1-phosphate dans le foie
1. devient du G6P 2. déphosphosphorylé en glucose par g-6-phosphatase 3. circulation générale
67
devenir du glycogène dans le foie
progressivement raccourci, moins ramifié rarement complètement consommé
68
nommer l'enzyme de régulation de la glycogénolyse
glycogène phosphorylase
69
différences entres la glycogénolyse musculaire et hépatique
le devenir du G6P !!! dans le muscle, le G6P va aller dans la glycolyse , qui est extrêmement active , afin de produire de l'ATP *****le muscle ne possède pas de G6 phosphatase donc ne peu pas former de glucose qui pourrait aller dans la circulation
70
qui peut faire de la néoglucogenèse ?
surtout le foie, mais le reins aussi un tit peu si ben ben dans la merde
71
nommer les précurseurs de la néoglucogenèse
1. surtout ALANINE (et a.a. glucoformateurs et mixtes) 2. lactate 3. glycérol
72
pk le cycle de krebs est imp pour la néoglucogenèse ? (2 raisons)
1. plusieurs intermédiaires communs entre les 2 voies, ex. oxaloacétate 2. plusieurs rx enzymatiques communes
73
nommer les 4 enzymes qui catalysent des rx irréversibles dans la néoglucogenèse
1. G6phosphatase 2. F-1,6-biphosphatase 3. pyruvate carboxylase 4. PEPCK

SF1 (11 decks)

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