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Reumatología > Gota > Flashcards

Gota Flashcards

1
Q

Es la causa más común de artritis inflamatoria:

A

Gota

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2
Q

La gota es una hiperuricemia que ocurre por el depósito de:

A

Cristales de urato monosódico

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3
Q

La gota es el resultado de la activación del sistema inmune:

A

Innato

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4
Q

La gota se presenta como una monoartritis en el ____% de los casos.

A

85 a 90

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5
Q

¿Cuál es la relación hombre-mujer de la gota?

A

Más frecuente en hombres (2:1 a 7:1)

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6
Q

¿A qué se asocia el incremento de la prevalencia de gota?

A

Aumento en la obesidad e hiperglicemia

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7
Q

A pesar de que la ____ es el principal factor de riesgo, sólo el 15% desarrollará gota.

A

Hiperuricemia

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8
Q

En valores > 10 mg/dl de ácido úrico, el riesgo de gota aumenta en:

A

30 a 50%

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9
Q

La hiperuricemia se define como:

A

Niveles de ácido úrico > 6.8 mg/dl

Es su límite de solubilidad

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10
Q

Son los responsables de inducir la respuesta inflamatoria:

A

Precipitación y formación de cristales de urato monosódico

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11
Q

¿Qué es el ácido úrico?

A
  • Producto de la degradación de las purinas (que forman la estructura del ADN y ARN y en situaciones normales son fosforiladas a compuestos de alta energía como ATP y GTP)
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12
Q

Enzima que permite convertir la guanina e hipoxantina en xantina:

A

Xantina oxiadasa

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13
Q

Enzima que convierte la xantina en ácido úrico:

A

Xantina oxidasa

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14
Q

Enzima que convierte el ácido úrico en elantoína, haciendolo más fácil de excretar vía renal (pero no la tenemos los humanos)

A

Uricasa recombinante

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15
Q

El ácido úrico en un pH de 7.3 se convierte en:

A

Urato

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16
Q

Causas de hiperuricemia:

A
  • Sobreproducción: precursores endógenos o exógenos
  • Infraexcreción (90%)
  • Combinada
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17
Q

La excreción esencial al carecer de mecanismos de degradación, el ____% se excreta de forma renal y ____% en intestino.

A

80%, 20%

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18
Q

Canal a través del cuál se excreta el ácido úrico por el intestino:

A

ABCG2

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19
Q

Principal órgano de excreción de ácido úrico:

A

Riñón

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20
Q

El ácido úrico no unido a proteínas, el 100% es ultrafiltrado por el:

A

Glomérulo

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21
Q

En el túbulo proximal, el ____% es reabsorbido y ____% secretado.

A

90%, 10%

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22
Q

¿De dónde a dónde ocurre la resorción del AU?

A

Del lumen tubular a la célula tubular epitelial

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23
Q

¿Qué ocurre durante la resorción de AU y qué canales están implicados?

A
  • Se intercambia lactato por ácido úrico, entra el urato a la célula
  • URAT 1, OAT 4 y OAT 10
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24
Q

URAT 1 y OAT 10 hacen intercambio de ____ por urato.

A

Aniones orgánicos (lactato, Cl-, nicotinato, piracinoato)

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25
Q

OAT 10 usa ____, mientras que OAT4 usa ____.

A
  • OAT 10 → lactato
  • OAT 4 → dicarboxilatos
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26
Q

A través del receptor ____, el urato se mete otra vez de la célula tubular epitelial al intersticio.

A

Glut9

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27
Q

La secreción de urato ocurre del:

A

Intersticio → célula tubular epitelial → lumen tubular

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28
Q

OAT 1 y OAT 3 hacen el intercambio a nivel del lumen tubular de AU con:

A

Dicarboxilatos

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29
Q

ABCG2 y MRP4 sacan urato y son dependientes de:

A

ATP

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30
Q

NTP1 y NTP4 sacan AU y son cotransportadores de:

A

Na

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31
Q

Receptores implicados en la secreción de AU:

A
  • OAT 1, OAT 3
  • ABCG2, MRP4
  • NTP 1, NTP4
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32
Q

Receptores implicados en la resorción de AU:

A
  • URAT 1
  • OAT 10, OAT 4
  • Glut9
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33
Q

Causas renales primarias de hiperuricemia:

A
  • Mutación y disminución de la función de ABCG2
  • Mutación que aumenta la función de URAT 1
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34
Q

10% de los europeos blancos con hiperuricemia tienen una mutación en:

A

ABCG2

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35
Q

Excreción normal de AU en 24 horas:

A

800 mg

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36
Q

La excreción de ____ de AU por día, incrementa 50% el riesgo de urolitiasis.

A

> 1100 mg

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37
Q

¿En qué pacientes no se debe hacer una medición rutinaria de excreción de AU?

A
  • Px con uricosúricos
  • Hombres < 25 años
  • Mujeres postmenopáusicas
38
Q

Causas renales secundarias de hiperuricemia:

A
  • ERC
  • Hormonales
  • Cetoacidosis, acidosis láctica, salicilatos, ácido nicotínico, pirazinamida
  • Beta bloqueadores
  • Ciclosporina
  • Plomo (gota saturnina)
39
Q

¿Cómo influye ERC en la hiperuricemia?

A

< FG
< Concentración de AU en el túbulo renal

40
Q

¿Cómo influyen las hormonas en la hiperuricemia?

A
  • Progesterona y estrógeno → disminuyen URAT 1
  • Andrógenos → aumentan URAT 1
41
Q

¿Cómo influye cetoacidosis, ácidosis láctica, salicilatos, ácido nicotínico y pirizinamida en la hiperuricemia?

A

> Aniones
Mayor actividad de URAT 1 y OAT 10

42
Q

¿Cómo influyen los beta bloqueadores en la hiperuricemia?

A

Dsiminuyen la perfusión renal

43
Q

¿Cómo influye la ciclosporina en la hiperuricemia?

A

Lesión túbulointersticial, hialinosis arteriolar

44
Q

¿Cómo influye el plomo (gota saturnina) en la hiperuricemia?

A

Fibrosis perivascular en el túbulo proximal

45
Q

Causas primarias de sobreproducción endógena de AU:

A
  • Sobreactividad de PRPPs
  • Deficiencia de HGPRT: sx Lesh-Nyhan completa, Sx Kelley-Seegmiller
46
Q

Función de la HGPRT

A

Usa la hipoxantina para generar ácido úrico y la regresa (la recicla)

47
Q

Causas sistémicas secundarias de hiperuricemia:

A
  • Incremento en eritropoyesis: anemia hemolítica, falciforme, policitemia vera.
  • Incremento en linfopoyesis: sx mielodisplásicos, leucemia, linfoma, mieloma mútiple, macroglobulinemia de Waldenstrom.
48
Q

Alimentos que aumentan el AU:

A
  • Mariscos y carnes rojas o vísceras
  • Fructuosa (usa ATP)
  • Alcohol: cerveza (usa ATP y guanosina)
49
Q

Alimentos que disminuyen el AU:

A
  • Lácteos bajos en grasa
  • Café: 4 a 6 tazas al día de forma regular
50
Q

El ácido úrico por sí solo es un metabolito inflamatorio, V/F:

A

Falso, requiere que se formen cristales de urato monosódico para la inflamación.

51
Q

Principal mediador inflamatorio en la gota:

A
  • IL-IB (macrófagos)
  • Inflamasoma NLRP3
52
Q

Los cristales se forman a ____ temperaturas y presencia de proteínas que favorecen su agrupación como:

A
  • Bajas temperaturas
  • Sulfato de condroitina, fosfatidilcolina
53
Q

Los síntomas de ataque agudo de gota inician como respuesta a cristales de monosódico, mediados por:

A

Macrófago y neutrófilos

54
Q

¿Qué ocurre en la señal 1 o priming?

A
  • TLR 2 y 4 reconocen al AU
  • Se activa y produce NF-Kb
  • Producción de componentes del inflamasoma NLRP3
  • Se activa caspasa, convierte pro IL-IB → IL-IB
55
Q

¿Qué ocurre en la señal 2?

A
  • MSU generan ensamblaje y activación del inflamasoma mediante eflujo de K+, influjo de Ca+
  • El inflamasoma se une a Nek7
56
Q

¿Cuál es la función de IL-IB?

A
  • Vasodilatar y reclutamiento celular (neutrófilos)
  • Estimula al centro del hipotálamo: fiebre fría
57
Q

Durante el ataque de gota, las células endoteliales y sinoviocitos amplifican su respuesta con citocinas mediadas por:

A
  • NK-kB
  • IL-6
  • IL-1B
  • IL-8
58
Q

¿Cuándo termina el ataque de gota y por qué ocurre?

A
  • A las 72 horas
  • Por reclutamiento de neutrófilos que fagocitan los cristales mediante NETosis (muerte celular con extrusión de ADN)
59
Q

¿Por qué los tofos tienen alta concentración de ácidos nucleicos?

A

Por la NETosis, el ADN “atrapa” y neutraliza cristales de MSU

60
Q

Historia natural de la gota:

A
  1. Hiperuricemia sintomática
  2. Artritis gotosa con intervalos asintomáticos
  3. Artritis gotosa crónica
61
Q

Es la presencia de niveles elevados de AU sin artritis o nefrolitiasis, y ocurre en 2/3 de hombres y mujeres que no desarrollan ataques agudos de gota.

A

Hiperuricemia asintomática

62
Q

Se presenta en hombres de 40 a 60 años, mujeres > 60 años, monoartricular y asociada a síntomas constitucionales:

A

Artritis gotosa aguda

63
Q

Si la artritis gotosa aguda ocurre en < 25 años, considerar:

A

Causas genéticas

64
Q

Principales sitios de afectación de la artritis gotosa aguda:

A
  • Tarso-metatarsiana
  • Tobillos
  • Rodillas
  • Muñecas
  • Dedos
  • Codos
  • Hombros
  • Cadera
  • Columna
  • Sacroiliacas
  • Esternoclavicular
  • Temporomandibular
65
Q

¿Cuánto dura el periodo intercrítico?

A
  • 6 meses a 2 años
66
Q

¿Qué ocurre con el periodo entre ataques agudos (intercrítico) si no tiene tx el paciente?

A
  • Incrementa la frecuencia si no hay tx
  • Inicio cada vez menos abrupto, desaparece en mayor tiempo y resuelve completamente.
67
Q

Cuadro clínico de la artritis gotosa aguda:

A
  • Inicio súbito
  • Aumento de volumen, temperatura, eritema
  • Leucocitosis, fiebre, VSG y PCR altas
68
Q

Sin tx, el cuadro clínico de la artritis gotosa aguda dura:

A

De 1 a 3 días

Raramente dura semanas

69
Q

Factores precipitantes para otro ataque de gota:

A
  • Trauma
  • Alcohol
  • Cx
  • Transgresión de dieta
  • Hemorragia
  • Infecciones
  • Medio de contraste
  • Diuréticos
70
Q

¿Cuál es la presentación de la artritis gotosa crónica?

A
  • Ataques más frecuentes, duran más, no resuelven por completo.
  • Incapacitante
  • Presencia de tofos
71
Q

¿Qué son los tofos y dónde se localizan?

A
  • Depósitos de cristales en tejidos blandos
  • Asimétrico: dedos, manos, rodillas, hellix de orejas, tendones.
  • Miocardio, válvulas, sistema de conducción, ojo, laringe.

En tendones limitan la movilidad.

72
Q

En general, los tofos no duelen pero pueden causar inflamación circundante, V/F:

A

Verdadero

73
Q

Hallazgos radiográficos de tofos:

A
  • Erosiones con bordes sobrecolgantes y escleróticos
74
Q

Dx de gota:

A
  • Identificar cristales (MSU)
  • Clínica + hiperuricemia
  • Imagen
75
Q

Gold standard para identificar cristales:

A

Microscopía polarizada continua (específica 100%) del líquido sinovial.

76
Q

Se puede hacer microscopía polarizada en un ataque agudo de gota, V/F:

A

Falso, pedir niveles de AU + clínica para el dx

77
Q

¿Qué se observa en la microscopía de luz polarizada?

A
  • Birrefringencia negativa: la luz polarizada va en recto, y al pasar por los cristales los divide en 2, se ven azules o amarillos

Amarillos: si están en paralelo al haz de luz.

78
Q

La gota debe considerarse como dx en artritis aguda cuando:

A
  • Monoarticular (IMTF, tobillo)
  • Episodios similares previos
  • Inicio rápido de dolor intenso e inflamación en < 24 hrs
  • Eritema
  • Hombres
  • Hiperuricemia
79
Q

Estudio de imagen más efectivo para establecer el dx en etapa aguda o crónica y signo apreciado:

A

USG: signo de doble contorno

80
Q

¿Para qué sirve el DECT (tomografía de energía dual)?

A

Detectar depósito de ácido úrico en tejidos “profundos” como la columna vertebral

81
Q

Tratamiento del ataque agudo:

A
  • Colchicina
  • AINE + IBP (naproxeno o indometacina)
  • Prednisona si se afectan varias articulaciones
  • Coadyuvante: hielo tópico

Debe ser ASAP

82
Q

La terapia para disminuir los niveles de urato se debe usar en px con:

A
  • 1 o más tofos
  • Daño radiográfico
  • > 2 ataques agudos anuales
83
Q

Tratamiento de elección para bajar los niveles de urato:

A
  • Alopurinol (1st line)
  • Febuxostat
  • Probenecid
84
Q

Fármaco que no se recomienda de primera línea, pero su mecanismo de acción es uricasa recombinante:

A

Pegloticasa

85
Q

Metas de la terapia ULT:

A
  • AU < 6
86
Q

Se recomienda la ingesta de vitamina C en px con gota, V/F:

A

Falso

87
Q

Recomendaciones generales del estilo de vida para el tx de gota:

A
  • Limitar ingesta de alcohol, purinas, fructuosa, jarabe de maíz
  • Disminuir peso
  • Consumir lácteos bajos en grasa, cerezas, café
88
Q

Si hay contraindicación para AINE y colchicina, se puede usar:

A

Bloqueadores de IL-1 (Anakinra)

89
Q

Alternativa del tx con alopurinol:

A
  • Uricosúricos: probenecid, benzobromarona, lenisurad
  • No usar como monoterapia si hay nefrolitiasis
90
Q

Candidatos al tx de monoterapia con uricosúricos:

A

Excreción < 800 mg de AU

91
Q

Indicaciones para el uso de pegloticasa:

A
  • Gota tofácea crónica
  • Mala calidad de vida
  • No llegan a metas con otros fármacos
92
Q

Se debe hacer cribado en px con gota para comorbilidades como:

A
  • Enfermedad cardiovascular
  • ERC
  • Enfermedad coronaria
  • Obesidad
  • Hiperlipidemia
  • HAS
  • DM II

Reumatología (10 decks)

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