HAS Flashcards
HAS primária: dx e classificação
Dça crônica mais comum do mundo!
25-30% dos brasileiros tem HAS!
Como aferir a PA corretamente: braço na altura do coração, manguito adequado; não pode estar com a bexiga cheia, exercício <60min, fumou em <30min;
Valores:
- Consultório: >=140x90; se Risco CV baixo/médio, fazer outra medida em um outro momento; se pctes com alto risco CV (já teve IAM, AVC ou DM) ou PA >=180x110, uma única medida basta para dar o Dx;
- MRPA: medir PA em casa 3x na manhã antes do café e 3x antes de deitar durante 5d seguidos; >=135x85
- MAPA: aparelho automático colocado por 24h no braço, q afere a PA a cada 15-20min; na vigília: >=135x85; média em 24h: >=130x80; no sono: >=120x70;
Situações: normotenso ou HAS controlada; hipertensão do avental branco; HAS ou HAS não controlada; hipertensão mascarada;
HAS primária: estadiamento e metas
7a Diretriz Brasileira (2016):
- HAS estágio 1: >=140 e >=90
- HAS estágio 2: >=160 e >=100
- HAS estágio 3: >=180 e >=110
- hipertensão sistólica isolada: >=140 e <90 (comum em idosos);
Diretriz Americana (2017)
- Elevada: 120-129 e <80
- HAS estágio 1: >=130 e >=80
- HAS estágio 2: >=140 e >=90
Fatores de risco: RISCO> Resistência à insulina, Idade (H>55 e M>65), Social (familiar), Colesterol alto, Obesidade; Tabagismo;
Lesão de órgão-alvo: espessamento medio-intimal (EMI) de carótida >0,9; ITB <0,9; albuminúria (30-300mg) e DRC estágio III (TFG 30-60); principal= hipertrofia de VE (geralmente concêntrica);
DCV estabelecida ou equivalente: Aterosclerose (DAC, carotídea, periférica), dça cerebrovascular, retinopatia grau III/IV (exsudatos algodonosos/edema de papila), DRC estágio IV/V, IC; equivalente é o DM (tipo 1 ou 2);
Estratificação de Risco:
Alto risco: DCV estabelecida ou equivalente, LOA, >=3 FR, todo estágio III, estágio II+ algum FR;
Metas terapêuticas: SBC (2016): -HAS 3 ou HAS 1/2 risco não alto: <140x90 -HAS 1/2 risco alto: <130x80 Americana (2017): -Todos: <130x80
Exames complementares
EF: peso+altura (IMC >=30 é FR), CA >=102H e >=88M é FR, exame de fundo de olho (I- estreitamento arteriolar ou artérias em fio de prata; II- cruzamentos AV patológicos; III- exsudatos algodonosos e em chamas de vela; IV- papiledema);
Exames para todos: EAS, glicemia de jejum, K+ (p/ definir o tto e ver se há causa secundária de HAS), Cr (TFG), CT/HDL/TGL, ECG (avaliar lesão de órgão alvo); Ácido úrico!
*Na+, Ur e Rx tx não são pedidos de rotina para todos! Usados em casos específicos;
Lesão de órgão-alvo: Hipertrofia de VE> ECG e ECO; CR> TFG 30-60; Albuminúria> 30-300mg/24h USG de carótida: EMI> 0,9mm ITB <0,9 VOP (velocidade da onda de pulso) carótido-femoral >10m/s= Aterosclerose (LOA);
Tto não farmacológico
MEV: perda de peso (principal medida que faz a PA reduzir; redução de 5% do peso reduz a PA em 20-30%; IMC <25 até 65a); alimentação (dieta DASH [rica em frutas e verduras e pouca gordura trans], mediterrâneo [mtos frutos do mar, azeite, uma taça de vinho todos os dias]); reduzir Na+ (2gNa= 5g NaCl); reduzir álcool (1 dose=14g de etanol= 1 lata de cerveja, 150ml vinho e 45ml destilado (M)/ 2 doses (H)); atividade física (30min em 5-7d/sem);
Pctes pré-hipertensos (120-140 e 80-90)= MEV> farmacológico apenas se alto risco CV;
HAS estágio I= MEV> risco CV não alto= aguardar 3 a 6m; risco CV alto**= farmacológico imediato;
HAS estágio II/III= MEV+ farmacológico;
**>=3 FR, DCV e LOA;
Tto farmacológico de 1a linha
Fármacos que apresentam melhor evidência científica de diminuir desfechos cardiovasculares (IAM, AVC, DRC);
Tto inicial: HAS I (sem alto risco)> MEV 3 a 6m; se n melhorar, monoterapia (tiazídico, BCC, IECA/BRA) HAS I (alto risco) e HAS II e III> MEV+ combinações de 2 drogas de 1a linha (exceto IECA e BRA> aumenta o risco de IC, hipercalemia e melhora desfecho);
Tiazídicos: HCTZ, Clortalidona e Indapamida; MA= inibe a bomba de sodio-cloro presente no túbulo contorcido distal (+sódio e cloro na urina, puxando mais água); efeitos colaterais: hipoNa, hipoK e hipovolemia (efeitos de todos os diuréticos), hiperCa (bom p/ mulher com osteopenia ou pessoa q forma cálculos de cálcio na urina), hiperglicemia e hipercolesterolemia (efeitos dose-dependentes), elevação do ácido úrico (não usar em pctes com gota!!), aumento de CA de pele não melanoma (CEC, CBC);
BCC: diidropiridínicos [DIP] (Anlodipino e Nifedipina> vasodilatadores) e não diidropiridínicos (Verapamil e Diltiazem> bradicardizantes); indicações: DIP como antianginosos, Não DIP em pctes com taquiarritmias; efeitos colaterais: DIP> edema perimaleolar, não DIP> bradicardia e descompensação de IC;
IECA/BRA:
Angiotensinogênio> é transformado em Angiotensina I pela Renina> é transformado em Angiotensina II pela ECA> ação nos receptores AT1> aumento da aldosterona, retenção de água e sódio, vasoconstrição;
*IECA inibe a ECA;
*BRA inibe o receptor AT1;
*Atuam tbm na vasodilatação da arteríola eferente do glomérulo; diminui a proteinúria;
Indicações: ICFER (<40%), pos-IAM (ajuda no remodelamento), HVE, DM (proteinúria);
Contraindicações: TFG<30, K+ >5,5, gestação (evitar em mulher jovem em período fértil);
IECA tem tosse seca e angioedema como efeitos colaterais; substituir por BRA; principal indicação do IECA= HAS+DM;
Tto farmacologico de 2a linha
-Bloqueadores beta adrenérgicos
Indicações: enxaqueca (prevenção), ICFER (<40%; tem redução de mortalidade), hipertireoidismo (ajuda no controle dos sintomas, como tremores de extremidade), angina; efeitos colaterais: Bradiarritmias ou broncoespasmo; *Propranolol não é B1 específico, ou seja, não é específico do coração (deve ser evitado se DPOC e ASMA);
-Diuréticos
Espironolactona (antagonista da Aldosterona)> indicação: ICFER (associado a IECA e B-bloq), hiperaldo 1°, HAS resistente (uso de 3 fármacos, incluindo diurético, sem controle); efeito colateral: hiperK, ginecomastia;
Furosemida> indicação: disfunção renal grave (TFG<30) ou edema (ICC, Sd Nefrótica); efeitos colaterais: hipoNa, hipoK, hipoMg, IRA pré-renal;
- Ação em receptores alfa-adrenérgicos
1) Alfa 1 bloq: Tansulosina e Doxazosina; indicação na HPB; efeitos colaterais: Hipotensão postural;
2) Alfa 2 agonistas: clonidina e metildopa; indicação: abstinência alcoólica, gestantes; efeitos colaterais: ação central (boca seca, alteração do sono, alteração do hábito intestinal), anemia hemolítica;
-Vasodilatadores direto
Se TFG<30 é contraindicado IECA/BRA; nesses casos podemos substituir por um vasodilatador direto;
Hidralazina: ação direto nas artérias; efeito colateral: cefaléia, taquicardia, Sd Lupus-like;
Minoxidil: efeito colateral: derrame pericárdico e hirsutismo;
Emergência hipertensiva
Crise hipertensiva: emergência hipertensiva, urgência hipertensiva e pseudocrise hipertensiva;
Nas crises verdadeiras há lesão de órgão-alvo! Principalmente SCV, SNC, rins;
Emergência hipertensiva: PA >=180x120+ LOA aguda; ex: SCA (IAM), EAP, DAAo, IRA (glomerulonefrite aguda), AVE (i e h), encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia; risco de morte;
-Encefalopatia hipertensiva: sinais não localizatórios (cefaléia, RNC/agitação, náuseas/vômitos, retinopatia hipertensiva graus III e IV); fisiopatologia: em pctes hipertensos a curva “fluxo sanguíneo cerebral x PAM” é desviada para direita, pois ele está acostumado a PAM maiores, e quando a PAM sobe mto há uma vasodilatação ao invés da vasoconstrição (esperada), o que leva extravasamento de plasma e edema cerebral difuso; trata-se de um Dx de exclusão, pensar sempre em AVC ou hipoglicemia primeiro;
Tto: reduzir PA> 20-25% em 1 a 2h; uso de vasodilatadores endovenosos= nitroprussiato (arterial e venoso; + potente; efeito colateral: pode elevar a PIC e provocar intoxicação por cianeto [RNC e acidose na gaso]) e nitroglicerina (venoso; indicação precisa: SCA; efeito colateral: metemobloginemia [hipoxemia com saturação normal; tto com azul de metileno]);
Evitar nitroprussiato na SCA, devido ao risco de “roubo do fluxo”!
DAAo e Eclâmpsia> reduzir PA para 120x80 em 30min; usar Hidralazina na eclâmpsia; usar esmolol/metoprolol na DAAo;
PA e AVE:
- AVEi: <220x120 nas primeiras 24h; <185x110 se for trombolisar; manter <180x105 após início da trombólise;
- AVEh: PAS~140 e PAM <130;
Urgência hipertensiva e pseudocrise
-Urgência hipertensiva: PA>=180x120 e LOA crônica; ex: angina estável, ICC, aneurisma de Ao, DRC, AVC prévio, pré-eclâmpsia;
Tto: reduzir PA para o basal ou 140x90, em 24-72h; medicações VO> captopril e clonidina (ações mais rápida); Nifedipino de ação rápido não pode ser usado pq baixa rapidamente e pode gerar AVCi;
Pseudocrise hipertensiva: elevação secundária à dor, ansiedade, estresse, Sd do pânico;
Tto: tratar a causa> analgésico ou ansiolítico;
Cefaléia e elevação de PA: geralmente é pseudocrise (se características de cefaléia primária, sem alteração neurológica, fundo de olho normal); na emergência/urgência a cefaléia é atípica (mto forte, nova), com alteração neurológica (como rigidez de nuca) e retinopatia;
HAS secundária: introdução, apneia do sono, coarctação de aorta e drogas
5% dos casos é de HAS secundária!
Qndo investigar? HAS resistente (3 ou mais fármacos, sendo 1 deles diurético, e sem controle), <30a ou >50a, HAS maligna (inicia HAS estágio III e retinopatia III/IV), aumento de PA em quem já possui HAS estável, internações por emergência hipertensiva;
- Apneia obstrutiva do sono: QC: roncos, sonolência diurna, obesidade; obstrução da via aérea durante o sono; Dx pela polissonografia (sintomas + IAH [índice Apneia-Hipopneia]> 5 ou IAH>15); tto por CPAP durante o sono;
- Coarctação da Ao: QC: redução da PA e do pulso em MMII; pensar qndo crianças e adolescentes; pode haver sopro sistólico interescapular; *Sinal de Roesler= borda inferior da costela desgastada ao Rx tx; Dx por AngioTC de aorta; tto por cirurgia aberta ou angioplastia;
- Drogas: cocaína, metanfetamina, álcool, anorexígenos (sibutramina), ciclosporina/tacrolimus (imunossupressores), ACO combinados, antiinflamatórios (glicocorticóides e AINE);
Causas renais
Causas importantes: doença renal parenquimatosa e doença renovascular;
-Doença renal parenquimatosa: QC: edema, fadiga, oligúria; Dx pela Cr (TFG), presença de cilindros na urina, albuminúria, USG renal mostra perda da diferenciação cortico-medular e diminuição do volume renal bilateralmente; principal causa de apneia secundária!
Tto: se DRC estágio >=3 (TFG>=30) controlar PA com BCC, tiazídico, IECA/BRA (fundamentais pois na fase inicial elas diminuem a velocidade de progressão da doença); se DRC estágio 4 e 5 (TFG<30) controlar PA com BCC, furosemida e diálise (evitar IECA e BRA);
-Doença renovascular: QC: sopro abdominal, EAP repetitivo, piora da Cr com IECA/BRA; Dx por USG doppler de art renais, AngioTC de art renais ou angiografia; causas principais: Aterosclerose (90% dos casos; masculino [idosos], proximal) e Displasia fibromuscular (10%; FMD= feminino [jovem], médio/distal); Tto: inicialmente tto com anti-hipetensivos (cuidado com IECA/BRA), se piora da função renal/ HAS resistente/ EAP de repetição, fazer revascularização por angioplastia ou cirurgia;
Hiperaldosteronismo primário
Causa endocrinológica mais comum de HAS 2a!
Fisiopatologia: angiotensinogênio (produção hepática) é transformado em Angiotensina I pela ação da Renina (liberada pela mácula densa)> Angiotensina I é transformado em Angiotensina II pela ECA> Angiotensina II age na adrenal para a produção de Aldosterona> Aldosterona age no ducto coletor promovendo a reabsorção de sódio/água e eliminação de K+/H+ na urina> Hipocalemia (ausência disso não descarta);
QC: HAS resistente, alcalose metabólica, hipoK (na maioria dos casos);
Etiologias: hiperplasia adrenal (geralmente bilateral) ou adenoma (unilateral);
Dx: Aldosterona aumentada (pela hipersecreção) e Renina diminuída (por feedback negativo); Aldo> 15/20ng/dL, relação Aldo/Atividade de Renina >20/30;
Teste confirmatório: sobrecarga salina/Captopril (espera-se que a Aldosterona fique baixa com esses teste, mas nesse caso ela continua >5ng/dL); apos teste confirmatório, realizar TC abd pra investigar a etiologia;
*Suspender Espironolactona por 4 a 6 semanas antes de fazer os testes;
Lab: hipoK, alcalose, aumento da Aldosterona e redução da atividade da Renina;
Tto:
Hiperplasia adrenal> Espironolactona em altas doses (50-100mg);
Adenoma> cirúrgico;
Feocromocitoma, Cushing e Tireóide
Feocromocitoma: Tu produtor de catecolaminas nas céls cromafins (céls neuroendócrinas presentes na medula adrenal e nos paragânglios); Tríade: DST= dor de cabeça, sudorese e taquicardia; Regra dos 10: 10% extra-adrenal, 10% maligno, 10% bilateral;
Dx: lab (metanefrinas urinárias de 24h, catecolaminas plasmáticas, metanefrinas plasmáticas); Ácido Vanilmadélico era mto usado anteriormente, porém é pouco sensível; imagens (se adrenal> TC ou RNM; se paragânglios> cintilografia com MIBG ou PET-CT);
Tto: inicialmente fazer um alfa-bloqueio adrenérgico (fenoxibenzamina, prazosina, Doxazosina), pq sobrará receptores beta; posteriormente em 2sem fazer um beta bloqueio (Propranolol) para a cirurgia;
Sd Cushing: excesso de cortisol por causa central (adenoma de hipófise> Doença de Cushing) ou periférica (exógena com glicocorticóides, adenoma de adrenal ou Tu produtor de ACTH como uma Sd paraneoplasica); QC: giba dorsal, obesidade central, estrias violáceas, fascies em lua cheia;
Dx: cortisol livre (urina 24h), cortisol salivar (noturno), supressão com dexa 1mg, ACTH (se aumentado> RNM crânio [hipófise]; se diminuído> TC ou RNM de abdome [adrenal]);
Tto: causa central> cirurgia; causa periférica adenoma adrenal> cirurgia, exógeno> desmame;
Tireóide: hipotireoidismo (aumenta a RVP)> reposição HT e depois anti-hipetensivos se n melhorar; hipertireoidismo: estado hiperadrenérgico, usar betabloqueador;
