HC 11.6: Huidtumoren: van premaligne naar maligne Flashcards
(94 cards)
1
Q
opbouw van de huid in 3 lagen:
A
- epidermis
- dermis (daarin zitten de talgkliercomplexen, de zweetklieren, zenuwen)
- subcutis
2
Q
opbouw epidermis:
A
- onderaan bevindt zich het stratum basale, waarin zich melanocyten (produceren pigment en vormen een soort beschermlaag voor het stratum basale) bevinden
- vervolgens heb je vanuit het stratum basale, uitrijping naar boven toe
- langzaam verdwijnen de kernen uit de cellen en neemt het cytoplasma in de cellen toe naarmate je meer naar boven gaat in de epidermis
3
Q
lagen van de epidermis;
A
van boven naar beneden
- stratum corneum
- stratum lucidum
- stratum granulosum
- stratum spinosum
- stratum basale
4
Q
elke 30 dagen vindt er een vernieuwing plaats van de huid (dus die uitrijping enzovoorts)
A
5
Q
cellen van de epidermis:
A
- keratinocyten (waaruit basaalcel carcinomen en plaveiselcel carcinomen ontstaan)
- melanocyten (waaruit melanomen ontstaan)
- langerhanscellen (de antigeen presenterende cellen)
6
Q
waaruit ontstaan de verschillende soort huidtumoren?
A
- de melanomen ontstaan dus uit de melanocyten
- en de andere soorten huidkankers (dus de non-melanoom huidkankers) ontstaan uit het stratum basale en een stukje van het stratum spinosum
7
Q
waarom bestuderen we de epidemiologie van huidmaligniteiten?
A
- het geeft ons inzicht in waarom huidkanker ontstaat en waarom we het zoveel zien
- en wat is de impact van verschillende interventies
- welke trends en prognoses zien we
- en het effect van interventies bekijken
–> alles tot doel om de preventieve en curatieve zorg te verbeteren
8
Q
incidentie van huidkanker:
A
de incidentie van huidkanker neemt heel snel toe. het is dan ook de soort kanker in Nederland met de hoogste incidentie.
9
Q
wat is de kans dat iemand in zijn leven huidkanker krijgt?
A
20%, dus 1 op de 5 mensen krijgt huidkanker
10
Q
nieuwe huidkanker patiënten per jaar (in 2023):
A
- ongeveer 15.000 nieuwe patiënten per jaar met een PCC
- ongeveer 8.000 nieuwe patiënten per jaar met een Melanoom
- en dan nog ruim 50.000 nieuwe patiënten per jaar met een BCC
11
Q
BCC en PCC zorgen samen al voor ongeveer 90% van alle huidkanker diagnoses.
A
12
Q
als je eenmaal een keer huidkanker hebt gehad, zien we heel vaak dat de kans vergroot is op het nog een keer krijgen van huidkanker. hoe verschilt die kans op opeenvolgende tumoren tussen BCC en melanomen?
A
- bij BCC zie je dat in 3 jaar tijd, ruim een kwart van de patiënten een opeenvolgende tumor krijgt
- voor melanomen is de kans maar 2% dat iemand binnen 3 jaar een opeenvolgende tumor krijgt
13
Q
hoe zit het met opeenvolgende tumoren bij plaveiselcelcarcinomen?
A
- als je eenmaal een PCC hebt gehad, dan zie je dat een kwart van de patiënten binnen 5 jaar een opeenvolgende tumor krijgt
- maar als je eenmaal een tweede PCC hebt gehad, dan zie je dat ongeveer 42% van de patiënten ook nog een derde krijgt
- als je er eenmaal dus meerdere hebt gehad, wordt de kans ook steeds groter dat je er dus nog 1 krijgt
- en dan wordt ook het interval tussen die tumoren kleiner, als je er eenmaal meerdere hebt gehad, komen de opeenvolgende tumoren steeds sneller na elkaar
14
Q
als je kijkt naar de verdeling van de meest voorkomende maligniteiten in Nl:
A
- ongeveer 15% bestaat uit PCC en melanomen
- ongeveer 37% bestaat uit BCC
–> en dus is eigenlijk bijna de helft van alle kankers in Nl, huidkanker
15
Q
het wordt huidkanker genoemd, omdat het in principe kan uitzaaien. bij het BCC is de kans op uitzaaiing echt heel erg klein.
hoe zit het dan ook met de overleving bij BCC, PCC en melanoom?
A
- de 5-jaars en 10-jaars overleving van BCC is 100%
- de 5-jaars en 10-jaars overleving van PCC is ook heel goed (90-95%)
- de 5-jaars en 10-jaars overleving van melanoom is ook heel goed (85-90%)
16
Q
de laatste jaren komt steeds meer onder de aandacht wat de kosten zijn voor de huidkanker zorg. en op dit moment staat de kosten voor huidkanker zorg op plek 4 van de kosten van alle soorten kanker. waardoor zijn die kosten voor huidkanker zorg zo hoog?
A
- door het enorm hoge volume, er zijn heel veel patiënten met huidkanker
- door de introductie van dure geneesmiddelen (vooral voor melanomen)
17
Q
op welke locatie is de incidentie van het BCC de afgelopen decennia het hardste gestegen?
A
op de romp
18
Q
hoe kan je verklaren dat juist de laatste decennia de incidentie van BCC op de romp is toegenomen?
A
- BCC heeft te maken met blootstelling aan UV-licht
- het hoofd-hals gebied is eigenlijk altijd wel in de zon
- maar onze romp niet, daar moet je wel specifiek voor op vakantie gaan, of in ieder geval specifiek bepaalde badkleding aan doen
- en dat is wel iets wat meer van de laatste decennia is
- we hebben de laatste jaren ook meer tijd om op vakantie te gaan, we gaan vaker op vakantie, de badkleding is veranderd
–> en dat maakt dat onze romp meer blootstelling heeft aan de zon en dus uv-licht
19
Q
we zien dat de incidentie van BCC dus stijgt (met name op de romp) en dat de stijging ook het grootst is onder de jongere populatie (< 40 jaar)
A
20
Q
wat zijn oorzaken voor de stijgende incidentie van huidkanker in Nl?
A
- zon cultuur
- zonnebank
- gebruik van immuunsuppressie
- vergrijzing
- vergroot bewustzijn (we gaan sneller naar een arts toe als we een verdacht plekje hebben)
- registratie is veel beter geworden
21
Q
wat is de grootste risicofactor voor huidkanker?
A
UV-EXPOSITIE
22
Q
risicofactoren voor huidkanker:
A
- UV expositie
- dermato-oncologische voorgeschiedenis
- immuunsuppressie, fototherapie, radiotherapie
- leefstijl factoren (roken, BMI, alcohol, koffie heeft beschermend effect)
- chronische ulceraties (chronische wonden)
- huidtype
- bepaalde virus infecties
- genetica (bepaalde genen, die bijv. pigment gerelateerd zijn)
- leeftijd en geslacht
23
Q
welke classificatie wordt gebruikt voor huidtypen?
A
de classificatie van Fitzpatrick
24
Q
die classificatie van huidtypen was bedoeld om zo de kans op huidkanker te kunnen schatten op basis van uv-straling:
A
- iemand met huidtype 1, die bijv. rood haar heeft en daarbij een hele lichte huid, zal snel verbranden. en heeft daarmee dus een verhoogde kans op huidkanker
- we zien dat de huidkankers die ontstaan bij mensen met huiftype 5/6, dus echt een donker huidtype, vaak niet ontstaan door uv-straling. en ook vaak laat pas worden gediagnosticeerd.
25
de invloed van UV straling op de huid:
- uv straling deel je op in UVA, UVB en UVC
- UVC wordt weggevangen door de ozonlaag en bereikt ons dus niet
- UVB is redelijk kort golvend en komt wat oppervlakkig in de huid terecht
- en de UVA komt dieper in de huid terecht
- UVB zorgt met name voor verbranding van de huid
- en UVA zorgt voor veroudering en dus de afbraak van elastine
- maar beide zorgen ze voor huidkanker, doordat UVB direct DNA-schade geeft en UVA geeft met name oxidatieve stress wat ook weer tot DNA schade kan leiden
26
door de UV straling krijg je dus aan de ene kant directe DNA schade of DNA schade door oxidatieve stress. en aan de andere kant heeft het UV ook een soort immuun suppressief effect.
27
UVA straling gaat ook door glas heen.
28
heeft het basaalcel carcinoom en voorloper?
nee, BCC heeft geen voorloper
29
heeft het plaveiselcel carcinoom een voorloper?
ja, namelijk:
- actinische keratose
- morbus bowen
30
heeft het melanoom een voorloper?
ja, namelijk:
- melanoma in situ
- lentigo maligna
- giant congenitale naevus
31
actinische keratosen:
- van die soort ruwe plekjes
- vooral veel in hoofd-hals gebied, want daar gewoon veel blootstelling aan uv-straling
- de epidermis is onrustiger, alles ligt dichter op elkaar
- ook zie je kernen in het stratum corneum
- de huid rijpt niet goed uit, prolifereert niet goed
- we beschouwen dit als een cutane premaligniteit
32
prevalentie van actinische keratosen:
boven de 50 jaar komt het bij:
- 30% van de mannen voor
- 20% van de vrouwen voor
33
wat gebeurt er met die actinische keratosen wanneer we er niks aan doen?
- bij een deel van de mensen blijven die actinische keratosen gewoon bestaan
- bij een deel gaat het spontaan in regressie en verdwijnt het dus
- en bij een klein deel vindt er invasieve groei plaats, bij minder dan 1% per actinische keratose per jaar
- en als het dus invasief wordt, wordt het dus een PCC
34
uit onderzoek is gebleken dat het aantal actinische keratosen die iemand heeft, voorspellend is of iemand in het verleden een BCC, PCC of melanoom heeft gehad.
dit zegt dus eigenlijk dat die actinische keratosen een teken zijn dat je te veel blootstelling hebt gehad aan uv-straling waardoor de kans dus ook groter is op andere soorten huidtumoren.
35
Morbus Bowen:
- beschouwen we als een in situ PCC
- en terwijl we bij actinische keratosen vaak meerdere/veel plekjes zien en vooral in het gelaat, zien we Morbus Bowen ook soms in het gelaat, maar ook op de handen of de benen.
- en het is meestal maar 1 plek
- het kan ook op de slijmvliezen voorkomen
- en omdat dit door alle huidlagen heen zit, is de kans groter dat het uiteindelijk een PCC wordt
36
histologie/pathologie van Morbus Bowen:
- terwijl je bij de actinische keratosen vooral afwijkingen ziet in de basale laag, zie je bij Morbus Bowen dat alle lagen atypisch zijn
- er is dus meer dysplasie
- het enige is, is dat er nog geen invasie is, want dan zou het echt een PCC zijn en dus geen voorloper
37
diagnostiek van AK en Morbus Bowen:
- we nemen een biopt af, als er twijfel is of er misschien toch sprake is van een PCC
- of als er twijfel is over de diagnose, want het is niet altijd even makkelijk en duidelijk (als je bijv. twijfelt of het misschien eczeem is)
38
hoe behandelen we actinische keratosen of Morbus Bowen (als iemand daar voor kiest)?
- cryotherapie (bevriezen) is keuze nummer 1
- curettage/elektrocoagulatie (plekje wegschrapen en daarna wegbranden)
- excisie (doen we alleen bij Bowen)
- veldbehandelingen (behandelingen met crèmes, behandelen met fotodynamische therapie, of dermabrasie/peeling) doen we vooral als iemand meerdere plekjes heeft
39
5-fluorouracil/Efudix crème:
- je smeert eigenlijk gewoon chemotherapie op je huid
- 2 dd 4 weken lang
- we geven het voor AK, superficiële BCC en Morbus Bowen
- voordeel: je kan in 1 keer ene heel veld behandelen, de patiënt kan het zelf doen
- nadeel: je loopt een tijdje met zichtbare wonden rond, allergie voor de bestanddelen, het is belangrijk dat mensen therapietrouw zijn
40
Imiquimod 5% crème/ Aldara crème:
- is geen chemo, maar meer een immuunmodulator
- 3 x per week voor AK, 4 weken lang
- 5 x per week voor superficieel BCC, 6 weken lang
- doordat het een immuun modulator is, krijgen sommige mensen systemische bijwerkingen, zoals een griep achtig gevoel.
41
fotodynamische therapie:
- door zuurstof, licht en een fotosensitizer te gebruiken, zorg je voor de vorming van zuurstofradicalen
- door die zuurstofradicalen ontstaat apoptose en necrose
- het is een dagbehandeling, waarbij iemand eerst een crème op de plek krijgt en na een aantal uren wordt dat dan belicht, zodat je die lokale reactie krijgt
- vroeger werd dit heel veel gedaan, maar het is eigenlijk best duur. het is dus veel goedkoper en net zo effectief om iemand een recept voor zo'n crème te geven
42
hoe bepaal je de behandeling voor actinische keratosen?
- als het solitaire laesie zijn, dus 1 of 2 plekken, dan kies je meestal voor cryotherapie
- als het meerdere plekken zijn en je denkt dat de patiënt in staat is om thuis therapietrouw crème te smeren, dan kies je voor Efudix of Aldara
- maar als iemand meerdere plekken heeft, maar je verwacht dat de patiënt niet goed in staat is om dat te smeren, dan kies je eerder voor fotodynamische therapie, een peeling of een laser behandeling
43
wat vraag je in de spreekkamer als iemand komt met AK? anamnese
- uv-straling blootstelling. wat voor werk doet iemand/heeft iemand gedaan?
- welke medicijnen iemand gebruikt? misschien wel immunosuppressie?
- zijn er plekjes waar iemand echt last van heeft? heeft iemand pijn?
- je wil iemands dermato-oncologische voorgeschiedenis weten
44
wat doe je voor lichamelijk onderzoek als iemand komt met AK?
- je doet een inspectie van de hele huid
- maar je let wel het meest op de plekken die het meest blootgesteld worden aan de zon, dus aangezicht, onderlip, oren, handruggen, onderarmen, onbehaarde schedel, decolleté en onderbenen
- palperen, zodat je kan voelen of er mogelijk al wat invasie is (je voelt dus of het wat dieper zit)
- letten op wondjes, zwelling, pijn
45
Congenitale melanocytaire naevi (CMN):
- bij 1% van de pasgeborenen
- we delen ze in op basis van de verwachtte grootte op volwassen leeftijd
- lifetime risico op melanoom is < 5%, en het risico is gerelateerd aan de grootte
- soms ontstaan er bij deze kinderen op jonge kinderleeftijd melanomen
46
wanneer is het risico bij CMN (congenitaal) verhoogd op het krijgen van melanomen?
- wanneer de projected adult size (PAS) > 20 cm, waarbij er ook satellieten zijn (1 grote naevi met daaromheen kleinere laesies)
- en ook als er 3 of meer van die congenitale laesies zijn, dan is er een verhoogd risico
47
lentigo maligna:
- ook wel een in situ melanoom
- zien we vooral op oudere leeftijd (mediane leeftijd 70 jaar)
- is gerelateerd aan zon blootstelling
- en soms ontstaat dus vanuit dat lentigo maligna een melanoom, in ongeveer 5% van de gevallen
48
diagnostiek van lentigo maligna/melanoom:
- goed kijken met een dermatoscoop
- bij een verdenking op een melanoom wil je eigenlijk een gehele excisie doen voor diagnostiek, maar dat is niet altijd mogelijk
- en dan kiezen we voor een mapping biopt (we nemen van meerdere punten van de plek een biopt) om te kijken of het een lentigo maligna is of toch al een invasief melanoom
49
behandeling lentigo maligna:
- we opereren
- we doen een conventionele excisie met 5 mm marge
- we doen daarna dan ook een histologische beoordeling van de gehele laesie
- en in 8-29% van de gevallen waarbij gedacht werd dat het een Lentigo Maligna was, blijkt het na excisie toch een melanoom te zijn
- nadelen: oudere patiënten en we maken vaak grote wonden. en er is een best grote kans dat het niet radicaal is
- en na excisie is er een recidief kans van 7-20%
50
hoe gaat een normale excisie van een lentigo maligna/melanoom?
- de laesie wordt er met 5 mm marge uitgesneden
- en vervolgens snijdt de patholoog die hele plek in verticale doorsnedes
- en de patholoog bekijkt dan op die manier het weefsel
51
een alternatief excisie methode, is de micrografische gecontroleerde chirurgie (Breuningen chirurgie):
- we excideren de laesie
- en dan snijden we de randen om die laesie apart er af, die bedden we apart in
- en daarmee kan je een volledige beoordeling krijgen van de snijranden
- dit kan niet bij vriescoupes worden gedaan
52
bij wat voor soort tumoren/laesies doen we die Breuningen chirurgie?
- lentigo maligna
- lentigo maligna melanomen
- en voor grotere niet-melanoom huidkankers
53
voordelen en nadelen van micrografisch gecontroleerde chirurgie (Breuningen):
voordelen
- volledige beoordeling van excisieranden (versus 2% bij conventionele excisie)
- pas sluiting bij radicaliteit
- recidief kans 2-5%
nadelen
- grote defecten, oudere patiënten
- mogelijk meerdere rondes, uitgestelde sluiting
54
PROVOKE is een hulpmiddel om systematisch naar plekken op de huid te kijken en ze ook systematisch te beschrijven:
P plaats
R rangschikking
O omvang (aantal en grootte)
V vorm
O omtrek (begrenzing scherp/vaag)
K kleur
E efflorescentie (erytheem, macula, papel, tumor, plaque, ulcus, squamae, keratose, tumor, erosie, teleangiectasie)
55
welke anamnese wanneer je denkt aan een BCC?
- beloop
- klachten (bij BCC eigenlijk nooit pijn)
- UV-straling (cumulatief + intermitterend)
- immunosuppressie
- dermato-oncologische voorgeschiedenis
- andere risicofactoren: genetisch, radiotherapie, lokaal trauma
56
een syndroom dat voorkomt bij BCC:
Basaalcel Naevus Syndroom
57
Basaalcel Naevus Syndroom:
- wordt ook wel Gorlin-Goltz syndroom genoemd
- er is hierbij een erfelijke of spontane mutatie in het PTCH gen
- patiënten ontwikkelen BCC'en op jonge leeftijd
- het is heel belangrijk dat deze mensen zich goed beschermen tegen uv-straling
- dat ze niet verbranden
- en dat ze blootstelling aan röntgenstraling beperken
58
diagnostiek bij BCC:
- diagnose wordt eigenlijk gesteld op basis van het klinische beeld
- (we doen soms natuurlijk ook genetisch onderzoek, dus daar worden mensen dan voor doorgestuurd)
- we stellen de diagnose bij aanwezigheid van 2 major criteria of 1 major en 2 minor criteria
59
major criteria bij diagnose basaalcelnaevus syndroom:
- multipele (>2) BCC of 1 BCC onder leeftijd van 20 jaar
- odontogene kaakcyste
- 3 of meer palmar pits of plantar pits (puntvormige afwijkingen in handpalmen en voetzolen)
- eerstegraads familielid met BCNS
60
hoe herkennen we een BCC?
- glazige, wasachtige, doorschijnende papel, plaque of nodus met parelmoerachtige glans
- vaak is er centrale ulceratie, verheven en blekere rand, teleangiëctasieën (vaak met het blote oog te zien en anders met dermatoscoop), snel bloedend en niet genezend
- soms is er atrofie, onscherpe begrenzing en zijn ze gepigmenteerd
61
lichamelijk onderzoek bij BCC:
- letten op omvang van de tumor
- onderliggende structuren (ligt het los van de onderlaag, of groeit het door in spier, kraakbeen, bot)
- totale huid inspectie
- indien het BCC in het gelaat zit, kijken we de H-zone na
62
H-zone:
- een gebied in het gelaat
- vooral de zijkanten van het gelaat (tegen de haargrens aan)
- rondom de oren
- rondom ogen, neus en boven de lippen
--> het zijn eigenlijk de gebieden, waar we door de embryonale splijtlijnen zien, dat de BCC'en daar vaak dieper groeien dan je vanaf de buitenkant kan zien
63
bij verdenking op een BCC, doen we histopathologisch onderzoek, dus een biopt. waarom doen we dat?
- om de diagnose te stellen (soms lijken PCC en BCC nog wel op elkaar)
- en om de groeiwijze te bepalen
64
niet agressief BCC:
- superficieel BCC
- nodulair BCC
65
agressief BCC:
- andere subtypes, o.a. sprieterig
66
waarom maken we het onderscheid tussen niet-agressief en agressief BCC?
het bepaalt de behandeling. we maken dus onderscheid tussen hoog en laag risico (agressief en niet-agressief) BCC
67
laag risico BCC:
- superficieel of nodulair (niet agressief)
- buiten de H-zone
- < 2 cm
- zijn nooit eerder behandeld
68
hoog risico BCC:
- sprieterig, micronodulair (agressief)
- zitten in de H-zone
- > 2 cm
- en als ze terug zijn gekomen na een eerdere behandeling
69
laag of hoog risico BCC bepaalt de behandeling. hoe ziet die behandeling er uit?
Laag risico:
- excisie met 3 mm marge
of
- topicale therapie voor superficieel BCC (met crème behandelen)
Hoog risico:
- excisie met minimaal 5 mm marge
of
- MOH's micrografische chirurgie (met name als het in de H-zone zit)
70
beleid bij laag risico BCC:
- excisie met 3-4 mm marge
- topicale therapie mag ook bij superficieel groeiend BCC
- 5-fluorouracil crème
- imiquimod crème
- fotodynamische therapie
71
wat is het voordeel van een Moh's mircografische chirurgie:
er is 100% snijvlak controle.
en zo weet je dus zeker dat je geen gemiste doorgroei in de snijvlakken mist
72
hoe werkt Moh's chirurgie?
- je snijdt met een marge om de tumor heen
- onder plaatselijke verdoving
- je snijdt onder 45 graden, ipv onder normaal 90 graden, zodat er meteen makkelijk vriescoupes van kunnen worden gemaakt
- je snijdt dan die plek eruit, en die leg je dan met dezelfde oriëntatie (assenstelsel wat je op de huid getekend hebt) op een gaasje waarop ook dat assenstelsel getekend is.
- we gebruiken twee verschillende kleuren om het weefsel te kleuren, zodat ook later nog goed te zien is hoe het weefsel georiënteerd is geweest in de patiënt
- de coupes worden gesneden en gekleurd
- en vervolgens onder de microscoop bekeken
- en vanuit daar kan dan weer ingetekend worden wat er eventueel nog moet worden weggesneden bij de patiënt om uiteindelijk vrije snijranden te krijgen
- als dat eenmaal bereikt is wordt de wond gesloten (afhankelijk van de grootte, door de dermatoloog of plastisch chirurg)
73
wanneer doen we Moh's micrografische chirurgie?
- primair BCC in de H-zone > 10 mm
- primair BCC op oogleden en ala nasi/neuspunt > 5 mm
- primair BCC in het gelaat buiten de H-zone > 10 mm van een agressief groeitype of > 15 mm van een nodulair groeitype
- recidief BCC in het gelaat
- irradicaal geëxcideerd BCC in het gelaat
74
voordelen en nadelen van Moh's:
voordelen
- weefselsparend
- hogere kans radicaliteit, lagere kans recidief
nadelen
- arbeidsintensief
- kostbaarder dan excisie
75
hoe ziet het met de recidief kans na Moh's en na conventionele excisie?
- na conventionele excisie is de recidief kans 12-14%
- na Moh's is recidief kans 4%
76
wanneer doen we GEEN Moh's chirurgie?
- bij melanoom of melanoom in situ
- als we het gewoon conventioneel kunnen excideren met dus voldoende marge
- en als we het helemaal niet kunnen cureren met Moh's
77
we doen een Moh's wel bij bijv. PCC, merkelcelcarcinoom, DFSP, talgkliercarcinomen, maar dus niet bij melanoom of melanoom in situ.
78
orale hedgehog inhibitors:
- vismodegib of sonidegib
- voor patiënten met een niet resectabele tumor, of een gemetastaseerd BCC
- kosten zijn wel hoog, namelijk ongeveer 4500 euro per maand
- en ook best wel heftige bijwerkingen (spierkrampen, haaruitval, smaakverlies, vermoeidheid)
79
bij een PCC heeft iemand vaak ook echt wel pijn er aan.
80
kenmerken van een PCC:
- huidkleurige of erythemateuze plaque/nodus/tumor
- doet pijn
- vaak schilfering (keratose) en centrale ulceratie
- vaak omliggende actinische keratosen (doordat er dus veel uv schade is)
- vaak snel bloedend, niet genezend
- een PCC ontstaat vaak door heel veel schade door uv-straling
- zit vaak in het hoofd-hals gebied (80% van de gevallen)
81
histologie/pathologie van PCC:
- het keratine rijpt niet meer mooi uit
- we zien allemaal verhoorning in de dermis
- heel atypische keratinocyten
- we zien vaak delingen, mitose
- de hele dermis is hierbij ingenomen door tumorweefsel
82
risicofactoren voor PCC:
- uv-straling (cumulatief)
- arseen
- roken
- mannen > vrouwen
- huidtype 1/2
- immuungecompromiteerd
- chronische huidontstekingen (bijv. dus langdurige wonden)
- een eerder PCC
83
welke genodermatosen zijn er gerelateerd aan PCC?
- Xeroderma Pigmentosum, waarbij er een DNA repair stoornis is (waardoor de schade door uv-straling niet goed hersteld kan worden)
- Albinisme, omdat deze mensen geen tot weinig melanine hebben en daardoor een zeer beperkte bescherming hebben tegen uv-straling
84
indicentie van PCC en de kans op metastasen bij PCC:
- na het BCC is dit de grootste groep aan huidtumoren
- incidentie 15.600 nieuwe patiënten per jaar en die incidentie is stijgend
- kans op metastasering bij PCC is 2-3%
85
als er bij een PCC geen lokale lymfeklier metastasen zijn, dan zien we eigenlijk nooit afstand metastasen.
86
welke anamnese bij iemand met PCC of verdenking daarop?
- uv-straling (cumulatief + intermitterend)
- immunosuppressie
- klachten: pijn!
- dermato-oncologische voorgeschiedenis
- andere risicofactoren: na lokaal trauma, chronische wonden
87
lichamelijk onderzoek bij PCC:
- omvang van de tumor
- aanwijzingen voor perineurale uitbreiding
- onderliggende structuren (ingroei in spier/bot/kraakbeen?)
- palpatie drainerende lymfeklierstations
- totale huid inspectie
88
diagnostiek bij PCC:
- biopt om stadiëring te bepalen
- want als het een T3 is of hoger, of je voelt vergrote lymfeklieren in hoofd-hals gebied --> dan doen we een aanvullende echo van die drainerende lymfeklieren in hoofd-hals gebied
89
als we een biopt doen van een PCC krijgen we verschillende informatie terug van de patholoog:
- we krijgen dan de diagnose terug
- we krijgen de differentiatie graad (bijv. goed gedifferentieerd)
- we krijgen te horen of er perineurale (ingroei in de zeunuwen)/vaso-invasieve (ingroei in de vaten) groei is
- en we krijgen te horen wat de invasie diepte is
90
wanneer spreken we van diepe invasie bij een PCC?
invasie voorbij het subcutane vet of invasiediepte > 6 mm
91
vanaf een T3 PCC maken we dus een echo van de hals (de lymfeklieren) en we bespreken de patiënten in een MDO.
92
behandelopties PCC:
- T1: excisie met 4 mm marge
- T2: excisie met 6 mm marge
- T3: excisie met 10 mm marge
- bij hogere stadia kiezen we ook steeds vaker voor Moh's chirurgie of Breuningen techniek (en vooral bij tumoren in hoofd-hals gebied)
- soms doen we bestraling bij een PCC, dat doen we vooral als we denken dat we niet zo goed meer kunnen opereren
93
we hebben tegenwoordig immunotherapie voor patiënten met PCC die niet geopereerd kunnen worden:
- cemiplimab
- is een anti-PD1 antilichaam
- blokkeert de rem op de T-cel immuunrespons tegen de tumor
- ongeveer 50% van de mensen toonden in studies repons op deze behandeling
- maar er zijn wel heftige bijwerkingen
94
