HC'S WEEK 3 Flashcards
(109 cards)
1
Q
[Aanvullend onderzoek] Welke soorten pathologisch onderzoek zijn er?
A
Aspiraat
BAL
Punctie
Biopt
Cytologie
Histologie
2
Q
Noem 4 redenen voor het belang van het aantonen van een ziekteverwekker?
A
Bepaalt keuze en duur van antimicrobiële therapie
Gevolgen voor omgeving (gevaar van transmissie)
Epidemiologisch belang
Kan wijzen op verminderde afweer
3
Q
Welke diagnostiek is aangewezen bij bacteriën?
A
Kweek + gevoeligheidsbepaling
Moleculaire diagnostiek
en: serologie, antigeentest en direct preparaat
4
Q
Welke diagnostiek is aangewezen bij virussen?
A
Serologie
Moleculaire diagnostiek
en: antigeentest, kweek, (direct preparaat)
5
Q
Welke diagnostiek is aangewezen bij parasieten?
A
Direct preparaat
Moleculaire diagnostiek
en: antigeentest en serologie
6
Q
Welke diagnostiek is aangewezen bij schimmels/gisten?
A
Kweek + gevoeligheidsbepaling
Moleculaire diagnostiek
en: serologie, antigeentest en direct preparaat
7
Q
Bij welke ziekteverwekkers doe je een direct preparaat?
A
Bacteriën
Parasieten
Schimmels/gisten
8
Q
Wat is een direct preparaat?
A
Diagnostiek direct op materiaal (liquor, pus, sputum, feces, bloed, etc.)
- meestal mbv kleuring & lichtmicroscoop
9
Q
Voordelen direct preparaat?
A
Meerdere micro-organismen samen
Snel
Grote waarde bij steriele materialen (liquor, bloed, botweefsel, etc.)
Ook niet kweekbare micro-organismen aantoonbaar
10
Q
Nadelen direct preparaat?
A
Niet sensitief
Andere techniek nodig voor nadere determinatie en gevoeligheidsbepaling
11
Q
Bij welke ziekteverwekkers doe je een kweek?
A
Bacteriën
Schimmels en gisten
12
Q
Wat is een kweek?
A
Micro-organismen in het laboratorium laten vermenigvuldigen totdat er genoeg zijn om ze te zien
- diverse lichaamsmaterialen
- vloeibare media (bloedkweekflesje) of vaste media (agar)
- keuze kweekmethode afhankelijk van materiaal en vraagstelling
13
Q
Voordelen van kweek?
A
Meerdere micro-organismen tegelijk
Aansluitend identificatie en gevoeligheidsbepaling mogelijk
Redelijk sensitief
Redelijk goedkoop
14
Q
Nadelen van kweek?
A
Alleen kweekbare micro-organismen
Soms arbeidsintensief
Interpretatie lastig als ook lichaamseigen bacteriën aanwezig
Niet duurzaam
Beïnvloedbaar door anti-microbiële therapie
15
Q
Welke 2 soorten kweekmedia zijn er?
A
Electief = vergemakkelijkt determinatie
Selectief = remming oninteressante flora
16
Q
Hoe kan de gevoeligheid van bacteriën en schimmels/gisten voor antibiotica gemeten worden?
A
Antibiogram
- broth microdilutie = bacteriën en schimmels
- geautomatiseerd, disk diffusie en E-test = alleen bacteriën
17
Q
Hoe werkt een bloedkweek incubator?
A
- Bloed afnemen en in bloedkweek flesje
(Indicatoren korreltjes onderin flesje met groeimedium) - Als bacteriën in bloed dan produceren ze CO2 waardoor de korreltjes omslaan van kleur
18
Q
Bij welke ziekteverwekkers kan je serologie doen?
A
Bacteriën
Schimmels/gisten
Virussen
Parasieten
19
Q
Wat is serologie?
A
Meten van de immunologische respons van de gastheer tegen het micro-organisme
- kijken of iemand infectie heeft doorgemaakt
- in acute fase van infectie is na enkele dagen/weken micro-organisme specifiek IgM aantoonbaar, later ook IgG
- (in)directe varianten
20
Q
Hoe werkt serologie?
A
- In buisje wordt antigeen dat je wilt testen gecoat, hier wordt bloed van patiënt bij gedaan
- Als in bloed specifieke antistoffen voor antigeen zitten zullen deze binden
- Vervolgens toevoegen gelabelde antistoffen die aanhechten aan antistof van patiënt
- Wel/geen kleuromslag
21
Q
Voordelen van serologie?
A
(Ook) voor moeilijk te kweken micro-organismen
Immuniteit/vaccinatie respons bepalen
Relatief goedkoop
22
Q
Nadelen van serologie?
A
Nauwelijks geschikt voor acute infecties, enkele meting zegt niet genoeg
Aanvragen specifieke antigenen
Geen antibiogram
Kruisreactiviteit met pathogenen onderling
Invasief onderzoek (bloed afnemen)
23
Q
Stappen van de antivirus respons?
A
- Productie cytokinen bij aangedane weefsel (IFN type I) & antivirale programma’s
- Interferonen stimuleren NK-gemedieerde killing van geïnfecteerde cellen
= verminderen verspreiding, nog geen eliminatie: - Adaptieve immuunrespons met T-cel gemedieerde killing van geïnfecteerde cellen wat wel leidt tot eliminatie van het virus
24
Q
Door welke 2 soorten cellen worden CD8+ cytotoxische T-cellen geactiveerd?
A
- APC met HLA-I-Agp op membraan
- CD4+ T-helpercel nadat deze wordt geactiveerd door APC met HLA-II-Agp op membraan
= in secundair lymfoïde organen
25
Welke 3 signalen leveren DC's/APC's aan naïeve T-cellen/zorgen voor T-cel activatie?
1. TCR herkent MHC molecuul = activatie T-cel
--> hierdoor ontstaat tolerantie
2. Co-stimulatie door CD80/CD86 op de APC en CD28 op de T-cel = overleving T-cel
--> proliferatie van de T-cel
3. Cytokines gemaakt door APC = T-cel differentiatie
--> vorming effector T-cel
26
Wat is het gevolg van CD80/CD86 upregulatie op de APC/DC?
CD80/CD86 stimuleert CD28 op de T-cel, waardoor deze IL-2 gaat maken wat zorgt voor overleving en proliferatie
27
Wat is de immunologische synaps?
= tussen APC en T-cel in
TCR erg geclusterd op celmembraan, hier omheen adhesiemoleculen.
ICAM-1 (APC) en LFA-1 (T-cel) gaan interactie aan/vormen een binding
--> versterkt binding APC-lymfocyt
--> versterkt TCR-signaal
28
Wat houdt tolerantie in?
Als het immuunsysteem niet reageert op antigenen & er dus ook geen immuunreactie ontstaat
29
Waardoor worden dendritische cellen geactiveerd?
Microbiële factoren: TLR-ligand
Geactiveerde T-cel met CD40L
30
Wat is een ander gevolg van signaal 1 (HLA binding aan TCR) en signaal 2 (co-stimulatie CD80/86 met CD28)?
Expressie van CTLA-4 op diezelfde T-lymfocyt
31
Wat is CTLA-4?
Is net als CD28 een ligand voor CD80/CD86, maar bindt zelfs sterker
CTLA-4 uiteindelijk dominant en remt de T-lymfocyt activatie
32
Wat is het grootste verschil tussen innate en adaptieve respons?
Cellen van innate immuunsysteem hebben genoom gecodeerde receptoren
Cellen van adaptieve immuunsysteem hebben gearrangeerde receptoren
33
Welke 2 soorten cellen behoren tot het innate immuunsysteem?
Myeloïde cellen: macrofagen, dendritische cellen & polymorfonucleaire cellen (PMN)
Innate lymfoïde cellen: NK-cellen, ILC2-3
34
Welke 3 soorten cellen behoren tot het adaptieve immuunsysteem?
T-lymfocyten
B-lymfocyten
Gamma-delta T-lymfocyten
(i)NKT-lymfocyten: CD1d-restrict. en CD1a-restrict. --> herkennen lipiden ipv peptiden
35
Kenmerken van innate lymfoïde cellen (ILC)?
Lijken op T-cellen maar zonder herschikte antigeenreceptor
Belangrijk voor snelle reactie op verstoringen in weefsel mbv cytokines, DUS rol bij:
- organogenese = vorming lymfeklieren
- tissue remodeling
- anti-microbiële immuniteit
- regulatie ontsteking
- metabolisme (obesitas)
36
Welke 3 groepen ILC zijn er?
Groep 1 ILC = ILC1- en NK-cellen
--> produceren IFN-y en TNF net als Th1-cel
Groep 2 ILC = ILC2-cellen
--> produceren IL-4, IL-5, IL-13 net als Th2-cel
Groep 3 ILC = ILC3- en LTi-cellen
--> produceren IL-17 en IL-22 net als Th17- en Th22-cel
37
Wat bepaalt het cytokine milieu nog meer?
De Ig subklasse switch
38
Wat is de functie van IFN-y betreft de Ig subklasse switch?
Switchen B-lymfocyten naar IgG
39
Wat is de functie van IL-4 en IL-13 betreft de Ig subklasse switch?
Switchen B-lymfocyten naar IgE
40
Wat is de functie van IL-10 en TGF-b betreft de Ig subklasse switch?
Switchen B-lymfocyten naar IgA
41
Waarvoor zijn folliculaire T-helpercellen van belang?
Van belang voor stimulatie van B-cellen
42
Hoe werkt het immuuneffector mechanisme met antistoffen (humoraal)?
1. Neutralisatie (agglutinatie) via Fab (variabele domein)
2. Antilichaam gemedieerde fagocytose: proces van opsonisatie na binding antigeen via Fc (constante domein)
3. Na vinding van antigeen is er activatie van complement
4. Na binding van antigeen is er sensitatie van mestcellen, NK-cellen en fagocyten
43
Noem de route van B-lymfocyt migratie?
Recirculeren tussen bloed, lymfeklier, lymfe en bloed
- naar lymfeklierfollikel = activatie = deling
- plasmablasten (kortlevende plasmacel)
--> merg lymfeklier
- antistoffen
- follikelcentrum reactie
- geheugencel --> efferente lymfe --> recirc.
- beenmerg --> langlevende plasmacel
44
Noem de route van T-lymfocyt migratie?
Recirculeren tussen bloed, lymfeklier, bloed als naïeve T-cel MAAR als activatie dan uitrijpen tot effector T-cel en migreren naar weefsel. Tegelijkertijd ook geheugen T-cellen gevormd
45
2 soorten geheugen T-cellen, welke?
1. Effector geheugen T-cel CCR7-, kan ook effector T-cel worden in het weefsel
2. Centrale geheugen T-cel CCR7+, circuleert tussen lymfe en bloed
46
Wat zijn 2 opties voor beloop effector T-cel na zijn werkuitvoering?
1. In apoptose
2. Wordt weefsel-residente geheugen T-cel
47
Door welke chemokinen worden T-cellen aangetrokken naar de paracortex?
CC19 en CC21
Komen binnen via hoog-endotheliale venulen
48
Door welk chemokine worden B-cellen aangetrokken naar de follikels?
CXCL13
Komen binnen via hoog-endotheliale venulen
49
Welke stof zorgt dat lymfocyten weer uit de lymfeklier kunnen?
Factor S1P (sphingosine-1-P)
50
Hoe werkt factor S1P?
- hoge concentratie in bloed en lymfe
- lage concentratie in weefsels
Als lymfocyt geactiveerd is in lymfeklier komen receptoren voor S1P tot expressie en wordt S1P dus aangetrokken, zodat lymfocyt de lymfeklier kan verlaten
51
Wanneer wordt een acute ontstekingsreactie beëindigt?
- schadelijke prikkel geëlimineerd
- pro-ontstekingsmediatoren weg
- anti-ontstekingsmediatoren meer
- herstel in gang gezet
52
Wat is een vereiste voor per primam herstel/genezing?
Extracellulaire matrix is intact
53
4 kenmerken van chronische ontstekingsreactie?
- vaatnieuwvorming = angiogenese
- activatie mononucleair immuunsysteem
--> lymfocyten en macrofagen
- fibrose/littekenvorming
- vrijwel geen neutrofiele granulocyten
54
Noem 4 oorzaken van een chronische ontstekingsreactie?
Chronische infectie
Virale infectie
Auto-immuunziekte
Persisterende schade
55
Wat is de definitie van een chronische ontsteking?
Een ontsteking van langere duur: meer dan 7 dagen, soms wel weken/maanden
56
Welke 4 kenmerken van chronische ontsteking zijn te zien bij histologie?
- infiltratie mononucleiare onstekingscellen (lymfocyten en macrofagen)
- geen/enkele neutrofiele granulocyten
- weefseldestructie
- bindweefseldeformatie
57
4 stappen van ontwikkeling macrofaag?
1. Hematopoietische stamcel
2. Monoblast
3. Monocyt
4. Macrofaag
58
Wat activeert een macrofaag allemaal bij ontsteking?
Proteases
Cytokinen
Coagulatiefactoren
Reactieve zuurstofradicalen
Stikstof radicalen
AA metabolieten
59
Wat activeert een macrofaag allemaal bij reparatie?
Groeifacotren: PDGF, cytokines
Angiogenese factoren: FGF en collagenese
60
Welke vorm de macrofaag aan neemt (M1 of M2) wordt bepaald door ...?
Cytokinen
- IFN-y, microben, TLR-liganden = M1
- IL-13 en IL-4 = M2
61
Hoe stimuleren macrofagen T-lymfocyten?
Door afgifte pro-inflammatoire cytokinen (IL-12 en IL-6)
Hierdoor gaan meer monocyten zich ontwikkelen tot M1 macrofagen
= positieve feedback
62
Hoe kan een granulerende ontsteking/granulatie weefsel opgevat worden?
Als overgang van acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming
63
Kenmerken van histologie van granulerende ontsteking/granulatie weefsel?
- veel jonge bloedvaten
- proliferatie van fibroblasten
- in latere fasen: celarm bindweefsel = litteken
- kan samengaan met/grenzen aan gebieden met acute ontsteking
64
[Granulerende ontsteking] Hoe vindt angiogenese plaats?
Aangestuurd door angiogenetische factoren (VEGF), wat zorgt voor:
- doorbreken vd basaalmembraan
- stimulatie van de endocyt
Ook pericyten differentiëren
Via ECM wordt uiteinde ander bloedvat gezocht voor vorming nieuw bloedvat
65
[Granulerende ontsteking] Welke cellen sturen fibroblast aan via ontstekings- mediatoren om ECM eiwitten aan te maken?
Geen één op één relaties MAAR pleiotrope effecten en cytokine netwerken
66
[Granulerende ontsteking] Bij welke soort genezing hoort secundaire wondgenezing met granulatieweefsel en litteken vorming?
Genezing per secundam
(ook klein beetje per primam)
67
Waarvan zijn granulomateuze ontsteking en een granuloom een teken?
Van chronische ontsteking
68
Hoe ontstaat een granuloom?
Door samensmelten van macrofagen
Is uiting van granulomateuze ontsteking, maar is geen vereiste
69
Waaruit bestaat een granuloom?
- macrofagen: epitheloïde macrofagen, Langerhans type reuscellen, vreemdlichaams type reuscellen
- lymfocyten: vooral T-cellen
- plasmacellen
- wal van fibroblasten
70
Histologische kenmerken van granuloom?
- centrale necrose
- epitheloïde macrofagen
- meerkernige reuscellen
- lymfocyten
- fibroblasten die kapsel vormen
71
Welke 5 reacties kan een macrofaag hebben op gefagocyteerd materiaal?
1. Macrofaag sterft zelf
2. Macrofaag fagocyteert volledig (M2)
3. Onverteerbaar materiaal blijft eeuwig aanwezig in de macrofaag
4. Macrofaag verandert in epitheloïde macrofaag (getransformeerd met tekenen van secretoire activiteit)
5. Macrofaag smelt samen met andere macrofagen = meerkernige reuscel = vorming van een granulosoom
72
Wat voor soort hypersensitiviteitsreactie is een granulomateuze ontsteking?
Type IV (delayed) hypersensitiviteitsreactie
73
[Type IV hypersensitiviteitsreactie] 2 effectormechanismen, welke?
1. Activatie van macrofagen bij granuloomvorming (gemedieerd door CD4+ T-helpercel)
2. CD8+ cytotoxische T-cellen die partikels die in macrofagen zitten proberen te verteren
74
Mechanisme van vorming granuloom vanaf monocyt?
1. APC presenteert antigeen aan CD4+ cel
2. CD4+ T-cel maakt IFN-y
3. IFN-y zorgt dat monocyt een macrofaag wordt en uit bloedbaan treedt
4. Als fagocytose niet lukt worden meerkernige reuscellen gevormd
5. Geheel wordt omkapseld door fibroblasten
75
Wanneer krijg je granuloomvorming?
- immunologische reactie: type IV hyper-sensitiviteitsreactie
- reactie op vreemd molecuul: exogeen (prothese) of endogeen (haren)
76
3 andere voorbeelden van granulomateuze ontsteking?
1. Lepra: tuberculoïde vorm met granulomen of lepromateuze vorm zonder granulomen
2. Sarcoïdose: niet-verkazende/ necrotiserende granulomen
3. Vreemdlichaamsreacties
77
Pathogenese van primaire longtuberculose?
1. Infectie TBC
2. Macrofaag kan mycobacterium niet verteren
3. Ontstaat primair complex
78
Welke 3 mogelijke wegen kan pathogenese van primaire longtuberculose lopen?
1. Genezing
2. Latentie/inkapseling = secundaire TBC, dan later reactivatie tot progressief TBC
3. Progressief TBC = miliaire TBC = hematogene verspreiding naar lever en milt
79
Wat is de definitie van shock?
Acute levensbedreigende toestand waarbij de druk in de bloedvaten te laag is om de vitale lichaamsfuncties in stand te houden.
De doorbloeding en dus de zuurstofvoorziening van het hart, de hersenen en andere organen komt hierdoor in het gedrang wat snel leidt tot het afsterven van cellen.
80
Wat is de definitie van septische shock?
Eindpunt van een infectie die overgaat in een systemische reactie van het lichaam die ernstiger kan worden en kan lijden tot het overlijden van de patiënt als deze niet adequaat wordt behandeld. Naast sepsis kan er sprake zijn van orgaanfalen.
81
Welke ziekteverschijnselen ontstaan er per orgaansysteem bij septische shock?
Respiratoir = versnelde en/of oppervlakkige ademhaling
Metabolisme = lage lichaamstemperatuur, dorst door vochttekort, verzuring, lage urineproductie, misselijkheid en braken
Huid = klam, koud, bleek, verlengde capillaire refill, blauw door cyanose --> bij distributieve shock wel rode en warme huid
Neurologisch = angst, rusteloos, verwarring en lethargie
Cardiovasculair = tachycardie, onregelmatige pols, laag HMV en hypotensie
82
Wat zijn de 4 determinanten van flow?
- bloeddruk en cardiac output
- tonus van de pre-capillaire sfincters
- centrale veneuze druk
- veneuze return
83
Wat is het doel van de behandeling van shock?
Adequate perfusie van weefsel dat resulteert in adequate verdeling van zuurstof en andere nutriënten & verwijdering van afvalproducten ter bescherming van de orgaanfunctie
84
Wat is het effect van koorts op zuurstof dissociatie curve?
Rechtsverschuiving
Bij zelfde pO2 heb je een lagere saturatie dus wordt er in de periferie meer zuurstof afgegeven
85
Waarvan is het zuurstofaanbod in de weefsel afhankelijk?
- hoeveelheid zuurstof in het bloed
- cardiac output
86
Bij welke 2 momenten is er nog geen sprake van shock?
- totale zuurstof die geconsumeerd wordt neemt nog niet af
- lactaat neemt niet toe
87
Welke 4 soorten shock bestaan er?
Cardiogene shock = door MI = geen CO
Obstructieve shock = longembolie, spannings- pneumothorax, harttamponade
Distributieve shock = anafylactisch, septisch, neurogeen, toxisch = goede CO
Hypovolemische shock = hemorrhagisch of niet-hemorrhagisch (brandwonden)
88
Noem de 4 stappen van de pathogenese van sepsis?
1. Infectie
2. SIRS (systemic inflammatory respons)
3. Sepsis (SIRS + infectie)
4. Severe sepsis (sepsis + min. falen van 1 org)
89
Welke criteria worden gebruikt om SIRS (systemic inflammatory respons) aan te duiden?
2 of meer van onderstaande criteria:
- temperatuur > 38 of < 36
- hartfrequentie > 90/min
- ademhalingsfrequentie > 20/min OF mechanische beademing
- witte bloedcellen > 12 of < 4x10*9
- > 10% linksverschuiving/immature banden
90
Definitie van septische shock?
Ernstige sepsis met hypotensie ondanks adequate vulling
Vasopressoren nodig voor op peil houden van de bloeddruk
MAP = 65 mmHg
Lactaat > 2 mmol/L
91
Aan de hand van welke score kan de kans op overlijden berekend worden of kan gekeken worden of er sprake is van sepsis?
SOFA-score (sequential organ failure score)
92
Hoe werkt de SOFA-score?
Patiënt heeft verhoogd mortaliteitsrisico bij stijging van de score van 2 punten of meer:
- respiratie/oxygenatie: adhv PaO2/FiO2-ratio
- stolling: aantal bloedplaatjes (n > 150) daalt
- lever: bilirubine stijgt
- circulatie: daling bloeddruk, meer punten als medicatie benodigd is
- centraal zenuwstelsel: GCS < 13 of EMV
- nieren: creatininegehalte in bloed, plast patiënt nog
93
Nieuwe definitie van sepsis?
Levensbedreigende aandoening die ontstaat wanneer de reactie van het lichaam op een infectie de eigen weefsels en organen beschadigd
94
Nieuwe definitie van septische shock?
Als gevolg van sepsis, waarbij een zeer lage bloeddruk en cellulaire en metabole afwijkingen geassocieerd worden met hogere mortaliteit dan alleen sepsis
95
Hoe werkt de quick SOFA-score?
Waarschijnlijkheid dat patiënt sepsis heeft - positief als minimaal 2 criteria:
- ademhalingsfrequentie > 22/min
- veranderd bewustzijn EMV 14 of lager
- systolische bloeddruk < 100 mmHg
96
Binnen actieve tuberculose kan er onderscheid gemaakt worden tussen 2 vormen, welke?
Open tuberculose
Gesloten tuberculose
97
Kenmerken open tuberculose?
Open verbinding met buitenwereld
Aantoonbaar in materiaal dat in contact is met buitenwereld (bijv. sputum)
Pulmonale tuberculose
98
Kenmerken gesloten tuberculose?
Geen verbinding met buitenwereld
Niet aantoonbaar in sputum
Bijv. pleuritis tuberculose, meningitis tuberculosa
99
Risicofactoren tuberculose?
Ziekten: aids, maligniteit, IDDM, nierfalen, immunosuppressieve therapie, malnutritie, alcoholabusus
Overig: leeftijd, zwakke immuniteit, lage sociaaleconomische status, kleine behuizing, slechte ventilatie, zorgverleners
100
Welke mycobacteria behoren tot het mycobacterium tuberculose complex?
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium Africanum
Mycobacterium bovis BCG
Mycobacterium bovis
OF mycobacterium microti/canetti/caprea/ pinnipedii
101
Pathogenese van tuberculose?
Na inhalatie wordt tuberculosebacil gefagocyteerd door alveolaire macrofagen, maar bacil kan toch overleven. Geïnfecteerde macrofagen worden omringd door neutrofiele granulocyten en T-lymfocyten die fibrotische wand bouwen (= granuloom). Geïnfecteerde macrofagen zo dus afgeschermd van omliggend weefsel en zuurstof, kern kan gaan necrotiseren.
102
Wat is de algemene presentatie van tuberculose in typische gevallen?
Gewichtsverlies: 10/20 kg in enkele maanden
Extreme transpiratie: heftig nachtzweten
Algehele malaise
Koorts
103
2 soorten orgaangebonden klachten van tuberculose?
Pulmonale klachten: hoesten, hemoptoë, thoracale pijn, dyspneu
Extra-pulmonale klachten: locatie-afhankelijk
--> pleura, lymfeklier, wervels, meningen, etc.
104
Wat is miliaire TBC?
Hematogene verspreiding van TBC
105
Diagnostiek tuberculose - hoe test je op besmetting?
Huidtest (Mantoux)
Interferon-y release assay: bloedtest, 100% specificiteit
106
Diagnostiek tuberculose - hoe test je op actieve ziekte?
Kliniek, radiologie, histologie
Anamnese: reizen en rode vlaggen
Symptomen/kliniek van de patiënt
Microbiologisch onderzoek: sputumtest met auramine kleuring & Ziehl-Neelsen kleuring
Moleculair testen met PCR
107
Differentiaal diagnose van tuberculose?
Maligniteit in long of lymfoom
Infectie met atypisch mycobacterium (TNM) of met actinomyces/schimmel
Sarcoïdose
108
Standaard medicatie voor goed gevoelige tuberculose?
Isoniazide 6 maanden
Rifampicine 6 maanden
Pyrazinamide 2 maanden
Ethambutol tot 6 maanden
109
Wat is beleid rondom risicogroep tuberculose?
Kan profylaxe geven van isoniazide voor 6-9 maanden OF combinatie rifampicine en isoniazide voor 3-4 maanden
Therapie gecontroleerd met DOT = directly observed therapy
