Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

EACMC partie 1 > Hémato > Flashcards

Hémato Flashcards

(56 cards)

Start Studying
1
Q

Cause fréquente de neutrocytoses secondaire

A

Démargination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vers quel type d’infection pointe le plus souvent les lymphocytes

A

Infection virale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que suggère la présence de lymphocytes atypiques

A

Une infection virale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

À quoi penser en présence d’une augmentation des éosinophiles/basophiles et de prurit

A

Leucémie myéloïde chronique ou autre néoplasies myéloprolifératives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel virus donne des leucopénies

A

VIH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

% de blaste dans le sang/la moelle pour le Dx de leucémie

A

20% (normale est <5%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leucémies les plus fréquentes selon l’âge

A

Enfants: Leucémie lymphoïde aigue
40-60ans: Leucémie myéloïde chronique
>60ans: Leucémie myéloïde aigue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pierre angulaire du tx de la LMA/LLA

A

Chimiothérapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Caractéristique histologique de la LMA

A

Accumulation de blastes (cellules sont incapables de maturer au-delà de ce point)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles cellules sont pathognomoniques pour la LMA

A

Les corps d’Auer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Différence en LMA et LMC

A

LMA: Les cellules envahissantes sont des blastes
LMC: Les cellules envahissantes sont différenciées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Trouvaille physique la plus fréquente en LMC

A

Splénomégalie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leucémie la plus fréquente dans le monde de l’Ouest

A

LLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Différence entre LLC et Myélome Multiple

A

LLC: Cellules envahissantes sont des Lymphocytes B matures
MM: Cellules envahissantes sont des immunoglobulines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Définition et signification de la triade de Virchow

A

Causes de thromboses veineuses
-Stase (hospit, voyage…)
-Lésions endothéliales (thromboses antérieures
-Hypercoagulabilité (Rx, cancer, maladie acquise/héréditaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Chez pt souffrant de TVP dans un contexte de facteur de risque majeur (chx, trauma, immobilisation), quel test utiliser pour investiguer l’hypercoagulabilité?

A

Aucun test nécessaire dans contexte de risque majeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causes congénitales d’hypercoagulabilité

A

-Facteur V Leiden (plus fréquent): Facteur V est résistant à l’inactivation par la protéine C
-Mutation dans le gène de la prothrombine: Augmentation du taux circulant de prothrombine (facteur II)
-Déficience en protéine C et S: Prot C et S inactivent facteurs V et VIII
-Déficience en antithrombine III: diminution de l’antithrombine III = diminution de la capacité à inactiver facteurs X et II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causes acquises d’hypercoagulabilité

A

-Syndrome antiphospholipide: Présence d’anticorps contre les phospholipides
-Cancer
-Prises d’hormones, grossesse, immobilisation etc…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Présentation du syndrome antiphospholipide

A

-Thrombose artérielle/veineuse
-Fausses-couches/accouchements prématurés
-IgG et IgM anticardiolipine
-Glycoprotéine anti-bêta-2
-Lupus anticoagulant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Meilleur examen pour dx de la TVP

A

Echo Doppler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quand utiliser les D-dimère pour unr TVP?

A

Si on veut roule-out et que notre suspicion est faible (Score de Wells pour la TVP à 1 ou 0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Traitement initiale de la TVP

A

Héparine à BPM: moins de risque de saignement, pas de labo de ctrl, moins de risque de HIT, seulement partiellement réversible avec la protamine, ajustement en IR, utilisation à long terme augmente le risque d’ostéoporose
OU
Héparine non-fractionnée: réversible rapidement avec la protamine, suivi de labo avec le TCA, plus de risque de HIT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tx à long terme de la TVP

Study These Flashcards
A

Warfarine: débuter avec un overlap avec l’héparine er cesser héparine après 48h avec un INR thérapeutique (entre 2 et 3)

AOD: attention aux interaction et contre-indications

20
Q

Durée de l’anticoagulothérapie pour la TVP

Study These Flashcards
A

-TVP provoquée avec facteur de risque transitoire: 3 mois
-TVP provoquée avec facteur de risque permanent: À vie
-TVP non-provoquée (1er épisode): 3 mois ou plus, considérer à vie
-TVP non-provoquée (2e épisode): À vie
-TVP avec cancer: 3 à 6 mois, plus longtemps si cancer persiste

21
Alternative de Tx de la TVP si C-I à l'anticoagulothérapie (risque de saignement, chx urgente...)
Filtre de la veine cave inf (temporaire)
22
Quel anticoagulant utiliser en grossesse
Héparine à BPM
23
Mesures non-pharmaco de prévention des TVP
-Mobilisation -Bas support -Jambières à compression pneumatiques
24
Trois grandes catégories de troubles de la coagulation
-Lié aux plaquettes (manque de plaquettes ou plaquettes difonctionnelles) -Liés aux vaisseaux (héréditaire ou acquis) - Maladie de VW
25
Tx de la thrombocytopénie immune
- Pharmaco: Corticostéroïdes ou IVIg (Rx qui augmentent le nombre de plaquettes) - Agent antifibrinolytique (ex. acide tranexamique) -Transfusion de plaquettes - Splénectomie
26
Que doit on donner au pt avant une splénectomie
Vaccins contre S. Pneumoniae, N. Meningitidis et H. Influenzae type B
27
Pathophysio et principale complication du HIT
Plaquettes sont activées par des anticorps suite à l'exposition à l'héparine (donc activation du système de coagulation) = thrombocytopénie MAIS les principales complications sont thrombotiques (veineuses ET artérielles)
28
Tx du HIT
-Cesser héparine -Débuter un autre anticoagulant
29
Quelle héparine donne le plus grand risque de HIT
Non-fractionnée (Héparine à BPM est aussi à risque de HIT, mais moins)
30
Pathophysio du PTT
Déficit en ADAMTS-13 (dont le rôle est de briser les facteurs de VW qui permettent l'agrégation plaquettaires)
31
Bactérie qui cause le SHU dans 90% des cas
E. Coli type O157:H7
32
Pathophysio du SHU
Dommages à l'endothélium des vaisseaux rénaux causent de l'agrégation plaquettaire et donc des défauts filtration rénale
33
Tx PTT
Urgence (mortel dans 90% des cas si non-tx) -Échange de plasma (phérèse ou transfusion) -Stéroïdes
34
Tx SHU
-Hydratation, transfusion de globules rouges, alimentation
35
Deux types de maladies de VW et leur prévalence
-Type 1: Déficit quantitatif partiel(80% des cas) -Type 2 : Déficit qualitatif (20% des cas) -Type 3: Déficit quantitatif absolu (1/1 000 000)
36
Maladie de VW affecte l'hémostase primaire ou secondaire
Les deux -Empêche l'adhésion plaquettaire à l'endothélium vasculaire -Diminue les taux circulants de facteur VIII (FVW augmente la 1/2 vie du facteur VIII)
37
Transmission génétique de la mx de VW
Autosomal dominant en général (type 2N et 3 sont récessifs)
38
Anomalie de la coagulation héréditaire la plus fréquente
Mx de VW
39
En plus de FSC et bila de coag, quoi demander pour dx une mx de VW
FWV: antigène (pour connaitre la qté de FWV) FVW: activité du cofacteur ristocetine (pour savoir si les FVW se lient bien aux plaquettes) FVIII
40
Tx de la maladie de VW
-DDAVP (Desmopressine augmente le largage de FVW et de FVIII par l'endothélium vasculaire) est suffisant dans la majorité des cas (attention à l'hyponatrémie) -Acide tranexamique (Cyklokapron, un agent antifibrinolytique) -Concentré de facteur de VW+FVIII (devons surveiller les taux sanguins car taux trop élevés peuvent être prothrombotiques)
41
Effet du de la desmopressine sur la coagulation
Augmente la libération de FVW et de FVIII par les cellules endothéliales
42
Seul facteur de coag qui n'est pas uniquement produit pas le foie
Facteur VIII
43
Effet d'une atteinte hépatique sur la coagulation
Déficit en plaquettes et en tous les facteurs de coag (sauf le VIII)
44
Facteurs de coagulation qui sont Vit K dépendants
X, IX, VII, II, prot C et prot S (1972 Canada-Soviet série)
45
Déficits acquis et immuns de la coagulation secondaire
Immun: -Hémophilie A (déficit en facteur VIII) -Hémophilie B (déficit en facteur IX) -Hémophilie C (déficit en facteur XI) Acquis: -Déficit en vit K -Coagulation intravasculaire disséminée -Trouble hépatique
46
Pathophysio de la CIVD
Libération excessive de plasmine et de thrombine menant à une coagulation et fibrinolyse excessive
47
Conséquence de la CIVD
Déplétion de plaquettes, facteurs de coag et fibrinogène Hémorragie et/ou thrombose
48
Étiologie de la CIVD
-Complication d'une patho -Dommage à l'endothélium vasculaire -Largage massif de cytokines inflammatoires
49
Quels facteurs de coag sont diminués dans la CIVD
Tous
50
À partir de combien de temps un épistaxis devient inquiétant
>10 min
51
Quels facteurs influencent l'INR (aka temps de prothrombine)
I, II, V, VII, X
52
Quels facteurs influencent le TCA
I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII

EACMC partie 1 (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions