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Clínica Médica > Hemato 2 - A série branca > Flashcards

Hemato 2 - A série branca Flashcards

(124 cards)

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1
Q

O que é eritromelalgia?

A

Complicação microvascular de neoplasias mieloproliferativas. Eritema e dor em queimação nas extremidades

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Q

Por que ocorre a eritromelalgia?

A

Aumento da viscosidade sanguínea

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3
Q

Em quais doenças a eritromelalgia ocorre mais? (2)

A

Policitemia vera e trombocitemia essencial

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4
Q

Qual é o tratamento da eritromelalgia?

A

AAS (resposta dramática)

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5
Q

LLA mais comum em ______
LMA mais comum em ______
LLC comum em ______

A

LLA mais comum em crianças
LMA mais comum em adultos
LLC comum em idosos, mas rara

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6
Q

Leucemia mais comum de todas

A

LMA

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7
Q

Fatores de risco de leucemias

A 
Radiação ionizante
Benzeno
QT
HTLV-1
Síndrome de Down
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8
Q

Qual a diferença das leucemias agudas para as crônicas?

A

Aguda: células progenitoras / blastos, evolução rápida

Crônica: células maduras, evolução arrastada

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9
Q

Por que ocorre febre nas leucemias agudas?

A

Com a proliferação de blastos há liberação de pirógenos

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10
Q

Quais são as consequências da ocupação da medula?

A

Dor óssea

Pancitopenia

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11
Q

Qual é a consequência da leucemização?

A

Risco de leucostase (parestesia, dispneia)

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12
Q

Onde há infiltração tecidual nas leucemias agudas?

A 
Hepatoesplenomegalia
Pele
SNC
Gengiva
Órbita
Linfonodo
Testículo
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13
Q

Resumindo leucemias agudas (3)

A

Pancitopenia + infiltração tecidual + ↑ blastos

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14
Q

Diagnóstico de leucemias agudas

A

Biópsia MO ≥ 20% blastos

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15
Q

Biópsia de MO: boa para ______

Aspirado / mielograma: bom para _____

A

Biópsia boa para celularidade

Aspirado/mielograma bom para tipos celulares (morfologia)

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16
Q

Clínica específica LMA M2 (mieloblástica aguda)

A

Cloroma

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17
Q

Clínica específica LMA M3 (promielocítica aguda)

A

CIVD

Bom prognóstico

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18
Q

Subtipo mais comum de LMA

A

M2

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19
Q

Clínica específica LMA M4 (mielomonocítica) e M5 (monocítica)

A

Hiperplasia gengival

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20
Q

O prognóstico é melhor nos subtipos de LMA…

A

M2, M3, M4 e M5

“meio”

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21
Q

Dados da morfologia no mielograma que favorecem o diagnóstico de LMA

A

Bastonete de Auer

Grânulos azurófilos

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22
Q

Citoquímica da LMA

A

Mieloperoxidase

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23
Q

Imunofenotipagem da LMA

Dica: telefone

A

CD34, CD33, CD14, CD13

Telefone: 3433-1413

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24
Q

Citogenética da LMA
(Fish ou cariótipo)

t (8, 21) ⟶
t (15, 17) ⟶
inv (16) ⟶

A

t (8, 21) ⟶ M2
t (15, 17) ⟶ M3
inv (16) ⟶ M4

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25
Fatores de pior prognóstico da LMA (6)
``` CD34+ Fenótipo MDR-1 > 60 anos Hiperleucocitose Subtipos "da ponta" - M0, M1, M6, M7 Status de performance ruim ```
26
Tratamento específico LMA
QT M3: ATRA = ácido transretinoico
27
Clínica da síndrome ATRA/ síndrome retinoide/ síndrome de diferenciação
``` 10-12 dias depois Sintomas respiratórios Febre IR Cefaleia ```
28
Ação do ATRA
Termina maturação do blasto
29
Tratamento de suporte para pancitopenia das leucemias
``` CH: manter Hb ≥ 6 (≥ 8 cardiopata) Plaquetas se: - < 10.000 - < 20.000 + febre ou infecção - < 50.000 + sangramento ativo Neutropenia febril: culturas + cefepime ± vanco (pele, cateter, pulmão, hipotensão) ```
30
Definição de neutropenia febril
Neutrófilos < 500 + 1 pico ≥ 38,3˚C ou ≥ 38˚C por mais de 1 h
31
Caso a neutropenia febril não melhore em 4-7 dias com tratamento adequado, o que fazer?
+ Antifúngico
32
"Neutropenia febril de baixo risco" | Indicação de tratamento ambulatorial
Cipro + amoxi-clavulanato Expectativa de neutropenia < 7 dias (ex: pós-QT) Sem disfunção orgânica Sem manifestação GI
33
Síndrome de lise tumoral ___calemia ___fosfatemia ___calcemia ___uricemia
hipercalemia hiperfosfatemia hipocalcemia hiperuricemia
34
Prevenção de lise tumoral (2)
Hidratação | Alopurinol ou rasburicase
35
Taxa de cura da LLA
70-80%
36
Subtipos da LLA L1: variante _____ L2: variante _____ L3: variante _____ T: ____
L1: variante infantil L2: variante do adulto L3: variante Burkitt-like T: rara
37
Clínica específica da LLA
Dor óssea Linfonodomegalia Infiltração do SNC e testículo ↑ febre
38
Citoquímica da LLA
PAS (ácido periódico de Schiff)
39
Imunofenotipagem da LLA Linhagem B: 3 Linhagem T: 2
CD19, CD20, CD10 ⟶ linhagem B | CD3, CD7 ⟶ linhagem T
40
Citogenética da LLA e prognóstico t (12, 21) / hiperploidia: t (9, 22) = _________:
t (12, 21) / hiperploidia: boa resposta à QT | t (9, 22) = cromossomo Philadelphia: resposta ruim
41
Tratamento específico da LLA
QT + MTX intratecal (profilaxia SNC)
42
Pior prognóstico da LLA
Cromossomo Philadelphia Hiperleucocitose (> 50.000) < 1 ano ou > 10 anos
43
Quando ocorre desvio para a esquerda e desvio para direita?
Esquerda: início de infecção grave Direita: fim de infecção grave, resolução
44
Causa da LMC
Cromossomo Philadelphia ⟶ gene abl/bcr ⟶ tirosina quinase ⟶ multiplicação mieloide
45
Laboratório da LMC
BASOFILIA + eosinofilia + neutrofilia com desvio para E + fosfatase leucocitária baixa
46
Clínica da LMC
Síndrome de leucostase | Esplenomegalia de grande monta
47
Diagnóstico da LMC
Cromossomo Philadelphia, hiperplasia mieloide
48
Tratamento da LMC
Imatinibe (Gleevec): inibe tirosina quinase | Tx se refratário
49
Em que fase é ideal tratar a LMC?
Na fase crônica, antes das crises blásticas
50
Como fazer o diagnóstico diferencial de reação leucemoide e LMC?
Na LMC, fosfatase leucocitária baixa
51
Clínica da LLC
Linfonodomegalia Infecções frequentes Hepatoesplenomegalia discreta
52
Laboratório da LLC
Linfocitose Hipogamaglobulinemia Casos avançados: anemia e plaquetopenia
53
Diagnóstico da LLC
Linfocitose > 5000 + linfócitos B CD5+ (citometria de fluxo)
54
Estadiamento da LLC (RAI e BINET)
``` RAI 0 linfocitose I + linfonodo II + hepatoespleno III + anemia (Hb < 11) IV + plaquetopenia ``` Binet A linfocitose, < 3 áreas B linfocitose + ≥ 3 áreas C anemia (Hb < 10) ou plaquetopenia
55
Tratamento da LLC
Estágios III / IV / C: clorambucil ou fludarabina
56
Diagnóstico da leucemia de células pilosas / tricoleucemia
Aspirado "seco" + pancitopenia + TRAP (fosfatase alcalina resistente ao tartarato) + monocitopenia + linfocitose reativa
57
Clínica da tricoleucemia
Homem, 50 anos | Esplenomegalia de grande monta
58
Tratamento da tricoleucemia
Cladribina | Bom prognóstico
59
No folículo linfático... Quem está onde? Zona marginal: Zona do manto Centro germinativo:
Zona marginal: linf. B de memória, linf. T Zona do manto: linf. B virgem Centro germinativo: Centroblasto ⟶ centrócito ⟶ linf B memória plasmócito
60
Linfoma mais comum: qual e por quê?
Linfoma de células B: sofre várias transformações, mais chance de dar errado Mais comum deles: grandes células = maior transformação
61
Clínica dos linfomas
``` Adenomegalia Sintomas B: - febre > 38˚C - sudorese noturna - perda ponderal > 10% em 6 meses Fadiga, prurido Quilotórax ```
62
Qual é o sintoma/sinal mais precoce dos linfomas?
Adenomegalia
63
Diagnóstico dos linfomas
``` Biópsia excisional se: > 2 cm ou > 1,5 x 1,5 cm Supraclavicular ou escalênico Crescimento progressivo Endurecido e aderido a planos profundos ```
64
Estadiamento dos linfomas
1: 1 cadeia 2: 2 ou mais cadeias 3: acima e abaixo do diafragma 4: extranodal A: sem sintomas B B: com sintomas B
65
Qual linfoma é mais comum: Hodgkin ou não Hodgkin?
Não Hodgkin
66
Clínica do linfoma Hodgkin (3)
``` Adenomegalia central (cervical, supraclavicular, mediastinal) Febre de Pel-Ebstein (intermitente) Dor após ingestão alcoólica ```
67
4 Ts de massas mediastinais
Tireoide Teratoma Timoma Terrível linfoma
68
Laboratório do linfoma Hodgkin _____filia Síndrome _____ _ VHS, LDH Célula de _______
Eosinofilia Síndrome nefrótica - lesão mínima ↑ VHS, LDH Célula de Reed-Sternberg (CD15 e CD30+)
69
Epidemiologia do linfoma Hodgkin
Distribuição bimodal: brancos mulheres 20-30 anos homens > 50 anos
70
A célula de Reed-Sternberg pode aparecer em que outras doenças?
Linfoma não Hodgkin Mononucleose Carcinoma Sarcoma
71
Quais são os 4 subtipos de linfoma de Hodgkin clássico (CD15/CD30)?
1) Esclerose nodular 2) Celularidade mista 3) Predomínio linfocítico 4) Depleção linfocitária
72
Qual o outro tipo de linfoma Hodgkin além do clássico?
LH com predomínio linfocitário (CD20)
73
O tipo esclerose nodular de LH é mais comum em que faixa etária?
Jovens
74
Qual é o subtipo de LH de melhor prognóstico?
Predomínio linfocítico
75
Qual é o subtipo de LH de pior prognóstico?
Depleção linfocitária
76
O tipo depleção linfocitária de LH é mais comum em que faixa etária?
Idosos
77
O tipo celularidade mista de LH ocorre em que infecções virais?
HIV, EBV
78
Tratamento do LH de acordo com o estadiamento
1 e 2: QT (ABVD) + RT 3 e 4: QT ± RT Recidiva: QT ± tx MO
79
Cite fatores de risco para linfoma não Hodgkin (LNH) (6)
``` HIV Tx órgãos sólidos EBV Sjögren HTLV Herpes ```
80
Epidemologia do LNH
Homens Brancos 60 anos
81
Como é a disseminação do LNH?
Hematogênica
82
Em qual tipo de linfoma a apresentação extranodal é comum?
LNH
83
Qual é o protótipo dos LNH indolentes?
Linfoma folicular
84
Como é a evolução e o tratamento de LNH indolentes?
Curso insidioso | Tratamento paliativo, disseminado ao dx em 80%
85
Qual é o protótipo dos LNH agressivos?
Linfoma B de grandes células
86
Qual é o LNH mais comum?
Linfoma B de grandes células
87
Como é a evolução e o tratamento de LNH agressivos?
Curso rápido | Tratamento curativo, localizado em 55%
88
Quais são os protótipos dos LNH altamente agressivos?
Infantis: linfoblástico e Burkitt
89
Como é a evolução e o tratamento de LNH altamente agressivos?
Curso muito rápido (SUSPEITA ⟶ INTERNAR) | Tratamento curativo
90
O que é o "paradoxo dos linfomas"?
Quando mais rápido o crescimento, melhor a resposta ao tratamento
91
O que é micose fungoide?
Linfoma TCD4 cutâneo indolente
92
Epidemiologia da micose fungoide
Homem | 55-60 anos
93
O que é patognomônico da micose fungoide?
Microabscessos de Pautrier na histopatologia
94
O que é síndrome de Sezary?
Variante da micose fungoide associada a linfadenopatia e leucemização
95
Quais são as fases da micose fungoide?
lesões inespecíficas eritematodescamativas ⟶ placas eritematosas infiltradas, descamativas ⟶ lesões vegetantes, ulcerações
96
Epidemiologia do mieloma múltiplo (MM)
> 50-60 anos, homens, negros
97
Clínica do MM C A R O
C alcemia > 11 A nemia Hb < 10 R enal (Cr > 2, ClCr < 40) O sso com lesões líticas
98
As lesões líticas do MM poupam que parte da vértebra?
Pedículo vertebral
99
Qual é a principal causa de morte no MM?
Imunossupressão
100
O que caracteriza a síndrome de Fanconi?
Glicosúria sem hiperglicemia Uricosúria Fosfatúria Acidose tubular renal tipo 2
101
MM + síndrome nefrótica =
Amiloidose
102
Qual é a proteína de cadeia leve que leva à lesão renal no MM?
Proteína de Bence-Jones
103
Laboratório do MM Anemia: Eletroforese: Imunoeletroforese: FA e cintilografia:
Anemia de doença crônica + Rouleaux Eletroforese: Pico monoclonal de Ig componente M ≥ 3 Imunoeletroforese: - IgG: mais comum e melhor prognóstico - IgD: pior prognóstico FA e cintilografia: normais
104
Diagnóstico do MM
≥ 10% plasmócitos na medula + CARO ou biomarcadores: - plasmócitos ≥ 60% - relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas ≥ 100 - > 1 lesão focal à RNM (≥ 5 mm)
105
Qual é a Ig da macroglobulinemia de Waldenström?
IgM
106
Quais são as células que ocupam a medula na macroglobulinemia de Waldenström?
Linfócitos plasmocitoides: B CD19, CD20 e CD24+
107
Clínica da macroglobulinemia de Waldenström (4)
Adenomegalia Hepatoesplenomegalia Emagrecimento Síndrome de hiperviscosidade: cefaleia, vertigem, confusão, alterações visuais, gengivorragia, epistaxe, hemorragia retiniana
108
Tratamento da macroglobulinemia de Waldenström (2)
Plasmaférese (hiperviscosidade) | Rituximab (anti-CD20)
109
O que é síndrome POEMS?
``` P olineuropatia simétrica O rganomegalia: hepatoespleno E ndocrinopatia: hipogonadismo M ieloma S kin: hiperpigmentação ```
110
≥ 10% plasmócitos na MO + síndrome POEMS =
Mieloma osteoesclerótico
111
≥ 10% plasmócitos na MO, < 60% + pico monoclonal ≥ 3 g/dl + sem clínica =
Mieloma indolente ou smoldering
112
≥ 10% plasmócitos MO + | sem pico monoclonal ou pico < 1 g/dl =
``` Mieloma não secretor (sem pico) ou oligossecretor (< 1 g/dl) ```
113
< 10% plasmóticos MO + compontente M < 3 g/dl sem clínica =
Gamopatia monoclonal de significado indeterminado | vira mieloma!!!!!!
114
Estadiamento do MM
Dosagem de beta2-microglobulina
115
Tratamento do MM
QT + transplante autólogo
116
Clínica das síndromes mieloproliferativas crônicas
Esplenomegalia Evolução indolente Medula hiperplásica (inicial) Evolução para mielofibrose e metaplasia mieloide
117
Para que doença as síndromes mieloproliferativas crônicas podem progredir?
LMA
118
Qual a mutação associada às síndromes mieloproliferativas crônicas?
Mutação JAK-2
119
Clínica da policitemia rubra vera
``` Pancitose Sat O2 > 92% ↓ Eritropoietina ↑ Vit B12 Eventos trombóticos / hemorrágicos ```
120
Tratamento da policitemia rubra vera
Flebotomia Drogas mielossupressoras: hidroxiureia AAS Alopurinol
121
Clínica / laboratório da mielofibrose idiopática
Esplenomegalia ⟶ hiperesplenismo (anemia, plaquetopenia) Leucoeritroblastose Hemácias em lágrima (dacriócitos) Plaquetas gigantes
122
Diagnóstico da mielofibrose idiopática
Fibrose na MO (biópsia) + exclusão de outras causas
123
Tratamento da mielofibrose idiopática
``` Corticoide Talidomida Transfusão RT TIPS ```
124
Clínica da trombocitemia essencial
``` Mulheres Trombocitose > 1.000.000 Trombose Hemorragia Eritromelalgia (dor, calor, rubor, disestesia de extremidades - obstrução vascular) ```

Clínica Médica (13 decks)

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