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Fisiopatología II > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

Factores que estimulan colonias

A
  • CFU: Unidades formadoras de colonias
  • CFU-S: Formadoras de colonias del bazo: eritrocitos, leucocitos y plaquetas
  • CFU-E: Colonias eritroides
  • BFU-E: Unidades de brotes eritropoyetina dte
  • MK: Megacariocitos
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Q

Citocinas

A
  • IL.5 (por L-th): Diferenciación, proliferación y activación
  • IL-11: Poyesis de megacariocitos
  • IL-3: Hematológico en estrés
  • IL-7: linfocitos
  • IL-8: Precursor eritroide
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3
Q

Los glóbulos rojos maduros viven

A

120 días

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4
Q

Fases de producción durante el desarrollo

A

o Saco vitelino: desde el día 16 hasta el 3º mes, se forman eritrocitos gigantes, nucleados y cargados de hemoglobina fetal, es intravascular en islotes de Wolf pander
o Hepático: Cobra importancia entre los meses 3 a 6, extravascular, eritrocitos macrocíticos.
o MO: normocíticos, X normal.

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5
Q

Eritropoyesis tras el nacimiento

A

o 1º año: Huesos largos, esternón y cráneo
o 4 años: reemplazo graso de huesos largos
o 18 años: vertebras, costillas, epífisis prox y cráneo.
o Adulto: En respuesta a anemia en bazo e hígado

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6
Q

Hematocaresis

A

Destrucción de las células sanguíneas. Se destruyen en medula, BAZO e hígado pero no conocemos bien el mecanismo de señalización celular.

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7
Q

Métodos analíticos de la serie eritroide

A

o Índices eritrocitarios: Morfología, VCM, CHCM
o Recuento de reticulocitos: hemólisis
o Metabolismo del hierro.
o Niveles de B12/ac. Fólico

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8
Q

Métodos analíticos de la serie leucocitaria

A

o Recuento y fórmula (CD4/CD8); CD4>400

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9
Q

Examen microscópico del hemograma

A

o Macrocitosis/hipercrícos: Hematíes grandes y colorados
o Microcitosis/Hipocrómicos
o Microesferosis: Hematíes pequeños y muy esféricos->anemia hemolítico
o Dianocitos en alteraciones lipídicos
o Drepanocitos: Media luna ( Como los cargados de hemoglobina fetal)
o Equinocitos: Estrellados
o Anisocitosis: Formas muy distintas.

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10
Q

Hemograma, examen de médula ósea

A

o Megaloblastos, sideroblastos, relación serie mieloide/eritroide (3/1)
o Hiperplasia: menos grasas y al revés.

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11
Q

Hemoglobina sana

A

HBA: 97% A2 -> 3%; HBF<0.2% -> estas proporciones deben mantenerse, si no, estamos hablando de patología.

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12
Q

Qué es la policitemia

A

Varón: > 36 mL/Kg
Mujer: > 32 mL/Kg
- Si un individuo tiene hipoxia el riñón fabrica EPO y eso causa policitemia (secundaria), son más comunes
- Causa tumoral: hepáticos, renales, fibrosis pulmonar

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13
Q

La policitemia a veces se confunde con

A
  • Poliglobulia veradera: Aumento de volumen y del hematocrito
  • Pseudopoliglobulia: Deshidratación
  • Talasemia: Aumenta el volumen eritrocitario pero estos son miu pequeños
  • Hemoconcentración: Disminuye todo y en la poliglobulia aumenta todo.
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14
Q

Se sospecha de policitemia si

A

Hb> 20g/l ; 18g/l en mujer

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15
Q

Pseudopoliglobulia microcítica

A

El hematocrito el normal pero aumenta el numero de células aunque se deshidrate.

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16
Q

Talasemia minor (HBF)

A

maligna No se parece mucho a la anemia ferropénica: MENORCA Y PALENCIA. Se da di uno dominante y uno recesivo, si fuera ambos recesivos sería talasemia mayor

17
Q

Poliglobulia relativa

A

Disminución de la volemia (en diarrea)

18
Q

Causas de policitemia

A

Primarias, secundarias y relativas (pseudopoliglobulias)
Primarias: no aumento de la EPO, policitemia cera y eritrocitosis pura
Secundarias: hipoxia tisular y producción inadecuada de EPO (renal extrarrenal, hormonal, relativas)

19
Q

Las policitemias secundarias por hipoxia tisular son…

A

Metahemoglobilemia, altura, enfermedades respiratorias, cardiopatías congénitas, tabaquismo, intoxicación CO

20
Q

Las policitemias secundarias por producción inadecuada de EPO

A

Renal: cáncer, quistes, hidronefrosis
Extrarrenal: fibroma uterino, cánceres, von-hippel
Hormonal: Cushing, andrógenos
Relativas: talasemia minor, hemoconcentración aguda, pseudopoliglobulia de estrés (obeso, HTA, diuresis)

21
Q

Policitemia vera

A

Proliferación clonal de las células pluripotenciales con aumento de todas las líneas, La EPO es normal o baja pero aumenta la sensibilidad a ella y además aumentan BFUE y CFUE.

22
Q

Eritrocitosis pura

A

Grupo heterogéneo de procesos con dos subgrupos:

  • Síndrome linfoproliferativo
  • Aumento o disminución de la sensabilidad a la EPO: Jak2 o mutación de la fosfata alcalina asociada a EPOR (inhibidor)
23
Q

Poliglobulias secundarias

A

Consecuencia de la hiperproducción de EPO ante hipoxia o a una hipersecreción patológica de EPO

24
Q

Poliglobulia verdadera

A

Aumento de los progenitores en la médula ósea

  • Aumento de EPO ante hipoxia, anemia, hipozemia…
  • Reducción del flujo e isquemia renal o mutaciones en el receptor renal como en la enfermedad de Von-Hippel-Lindau
25
Q

Fisiopatología de la poliglobulia verdadera

A

Aumento de la masa globular por aumento de células germinales -> Aumento de todas las líneas -> Produce esplenomegalia y acidosis medular para inhibir el crecimiento
El aumento de la EPO, aumenta la masa globular ->Aumento viscosidad -> Vasodilatación -> Lentificación circulatoria
Ambos casos derivan en alteraciones cardiacas, circulatorias y de la coagulación.

26
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: mutación V617F gen JAK2

A

Presente a policitemia vera

27
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: masa eritrocitaria ttal

A

Aumentada en ambos

28
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: esplenomegalia, leucocitosis, trombocitosis

A

Presenta en policitemia vera

29
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: Score FAL

A

Aumentado en policitemia vera

30
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: médula ósea

A

Panhiperplasia en policitemia vera e hiperplasia eritroide en policitemias secundarias

31
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: nivel de EPO

A

Disminuido en policitemia vera, aumentado en policitemias secundarias

32
Q

Tabla de comparación de policitemia vera vs secundaria: reconversión de médula ósea grasa

A

Presente en policitemia vera, ausente en policitemias secundarias

33
Q

Clínica y exploración: sintomatología

A

Piel y mucosas cianóticas (eritrocianosis)

34
Q

Clínica y exploración: por la viscosidad

A

Aumenta el trabajo -> ICC, descompensación del flujo aéreo, Cor pulmonare -> isquemia

35
Q

Clínica y exploración: por hipervolemia

A

Congestión cefálica: cefaleas, vértigos, alteración de la visión, somnolencias

36
Q

Clínica y exploración: trastornos en vasos pequeños y en la coagulación

A

Telangiectasias, hemorragias, trombosis

37
Q

Clínica y exploración: por aumento de la celuradidad

A

Hiperuricemia, uricosuria, aumento de LDH

38
Q

Exploración del paciente hemático

A

Hematocrito, hemoglobina, no de hematíes, saturación, EPO

39
Q

Policitemia vera si……

A

Concentración de O2 normal, Sd mieloproliferativo y mutación V167F en intrón del gen JAK2

Fisiopatología II (11 decks)

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