Hematología II Flashcards
Valores de anemia
<13g/dL en hombres y 12 en mujeres
Se puede confundir anemia con hemodilución
ICC, esplenomegalia masiva, MM (Hiperproteinemia), Macrobulinemia de Waldeströn, potomanía y diabetes.
También embarazo (normal 11)
La disminución de la eritropoyesis por fallo germinal puede ser por
- Eritroblastopenia (cuantitativo): congénita (Fanconi, Diamond-Blackfan) o adquiridos como timoma y parvovirus B19
- Cualitativas
- Estimulación insuficiente de las colonias: presencia baja de EPO. IRC, hipopituitaria, hiposuprarrenal, hipogonadismo, hipotiroidismo.
Eritroblastopenia (disminución de eritropoyesis por fallo germinal)
- Constitucional: Fanconi
- Qcos: Como antineoplásicos, cloranfenicol (usamos estimuladores de colonia para compensar).
- Desplazamiento: Elementos extraños destruyen las células normales de la médula como por ejemplo tumores, fibrosis…
Disminución cualitativa en el fallo germinal (disminución de la eritropoyesis)
Mielodisplasias: (pancitopenia) y diseretropoyética (afectación de las monopotenciales, eritroblastos(¿)
Cómo se produce estimulación insuficiente de las colonias: presencia baja de EPO. IRC, hipopituitaria, hiposuprarrenal, hipogonadismo, hipotiroidismo.
- No existe estímulo adecuado por disminución de Fe o alteración endocrita
- Resistencia a la Hormona (+ frecuente): Enf crónica, tumor, IL.1 y TNF-a
La disminución de la eritropoyesis puede ocurrir por fallo en el proceso de maduración-proliferación de precursores
Alteraciones en la hemoglobina (síntesis de la misma por estímulo insuficiente como en anemia ferropénica) o sideroblásticas por alteraciones en el manejo de este Fe+ talasemias
Eritropoyesis ineficaz por carenciales.: Los precursores mueren sin formar células viables (anemia perniciosa PE).
La pérdida de hematíes al exterior (hemorragias y aumento de eritrocaresis) se produce por
- Rotura precoz de los hematíes anormales (corpusculares) o normales (extracorpusculares). 3 MECANISMOS:
- Anormalidad de membrana…microesferocitosis
- Anormalidad en la Hb (hemoglobinopáticas), como la drepanocítica…cambio de HbA por HbS
- Anormalidad enzimática, como la deficiencia de G6PD
- Dentro de los normales puede darse por: Isoanticuerpos (transfusión)
- Autoanticuerpos: calientes, fríos o bitérmicos
- Medicamentos como adsorción de penicilina
- Agentes vivos como plasmodium
- Agresión química: como plomo
Tipos de anticuerpos responsables de hematocaresis
Acs calientes, IgG, fijación de complemento ocasional, hemólisis extravascular (bazo)
Acs fríos, IgM, fijación al complemento, extravascular (hígado), intravascular
Acs bifásicos, IgG, fijación al complemento, hemólisis intravascular
Hemólisis por medicamentos
o Hapteno: penicilina
o Inmunocomplejos:Quinina
o Autoinmuno: L-DOPA.
Clasificación etiopatogénica y regeneración celular:
- Regenerativas: La MO conserva la capacidad de eritropoyesis como en anemias extracorpusculares, hemolíticas o hemorrágicas.
- Centrales: MO es incapaz de mantener la producción, se alteran las células madre, se invade la médula o no hay factores eritropoyéticos.
Normocíticas:
- Anemia de enfermedades crónicas
- Hemolíticas
- Mielodisplasias.
Anemias macrocíticas: >100
- Megaloblásticas
- Alcohol
- Insuf hepática
- Sd mielodisplásicos.
Anemias microcíticas <80 y HCM< 27pg
- Anemia ferropénica y talasemias (también intoxicaciones por plomo, aluminio)
Elementos compensadores de la anemia
1: Aumento del 2-3 BFG con desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha
2º: Disminución del flujo de piel y riñón
Cuando la Hb disminuye por debajo de los 7.5 g/dL se produce un descenso de las RVP y de la viscosidad: como disminuye la postcarga, aumenta el gasto cardiaco
3: lento, por aumento de la EPO. Solo si la médula es regenerativa
Alteraciones fisiopatológicas particulares
- Aplásicas: Fallo en la MO que es acelular con aumento de las vacuolas grasas, el VCM y la CHCM son normales, no tanto el numero.
- Ferropénicas: Mayor división de los precursores antes de la maduración -> bajo VCM y HCM -> aumenta el ADE (amplitud de distribución eritrocitaria) -> aparecen eritrocitos pequeños mezclados con los normales.
- Megaloblásticas: Carencial, fallo en los precursores+ asincronismo núcleo-citoplasma, son hipercrómicos.
En anemia hemolítica hay catabolismo acelerado de la Hb y aumento de la eritropoyesis
- Catabolismo acelerado de Hb: ictericia, pleicromía fecal
- Aumento de eritropoyesis:
o Aumento de los reticulocitos con disminución de la vida media de Fe, hiperplasia eritroide de la médula.
o Eritropoyesis extramedular
o Deficincias congénitas en maxilares, cráneo en cepillo y malares.
o Cuerpos de Howell-Joly
o Crisis aplásicas en parvovirus B19.
Datos analíticos de anemia hemolítica
Aumento de la bilirrubina indirecta, aumento de urobilina, disminución de haptaglobina, aumento de LDH, esplenomegalia.
Anemia signos
Signos clásicos: palidez y ajustes cardiovasculares: o Taqui+palpitación o Aumento de la onda de pulso o Latido hiperdinámico o Soplo funcional y acúfenos
El índice de producción reticulocitaria es mayor que 2 en la anemia….
Hemolítica
Síntomas de hipoxia derivada por la anemia
o SNC: cefaleas, vértigo, mareo, disminución de concentración y cansancio
o Respiratorios: Disnea por acidosis láctica, polipnea -> Fatiga
o Prurito -> Ferropenia
o Ictericia -> Hemólisis.
- Fascies hipocrática de talasemias mayores
Cráneo protuberante, hipertrofia maxilar, incisivos prominentes, malares, depresión del puente, edema y aspecto mongoloide.
Neutrófilos segmentados en banda
1500-7500/ul
50-60%
Eosinófilos
0-450/u
0-4%
Basófilos
0-1%
Linfocitos
20-50%
