Hematología Flashcards

(41 cards)

1
Q

Medicamentos causantes de aplasia medular

A
Cloranfenicol
Sulfamidas
Sales de oro
Tiazidas
Antidiabeticos orales
Hidantoinas
Pirazolonas
Quinidina
Antitiroideos
Quimioterapeuticos ( ciclofosfamifa, clorambucilo, melfalan, busilfan)
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2
Q

Quien forma al factor intrínseco

A

Células parietales gástricas

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3
Q

Donde se realiza la absorción de la vitamina B12

A

En el íleon terminal

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4
Q

Alteraciones neurológicas en la anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12

A

Polineuropatías, alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la médula espinal en donde se produce alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva

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5
Q

Con qué otro nombre se le conoce a la anemia perniciosa

A

Enfermedad de Addison Biermer

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6
Q

Cuál es la causa más frecuente de anemia megaloblástica?

A

Deficiencia de folato

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7
Q

Donde se realiza la absorción del ácido fólico?

A

En el yeyuno

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8
Q

Por qué, a diferencia de la deficiencia de vitamina B12, la deficiencia de ácido fólico no provoca transtornos neurológicos?

A

Por qué el ácido fólico no es necesario para la síntesis de mielina

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9
Q

Cuál es la causa más común de anemia hemolítica congénita En personas con ascendencia europea?

A

Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski- chaufard

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10
Q

Fármacos que incrementan la síntesis de hemoglobina fetal

A

Butirato

5-azacitidina

Hidroxiurea

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11
Q

Cual es la manifestación más frcuente en la trombocitemia esencial?

A

ERITROMEGALALGIA

oclusión microvascular que provoca dolor urente en manos, pies y dedos

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12
Q

Por qué se puede encontrar anemia o trombocitopenia en un paciente con leucemia linfocítica crónica?

A

Por que con frecuencia aparecen fenómenos inmunológicos provocando anemias inmuno hemolítica y trombopenia auto inmunitarias

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13
Q

Que son las manchas de Günptecht y en que patología se presentan?

A

Son linfocitos leucemicos que por su fragilidad se rompen

En la leucemia linfocitica cronics

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14
Q

Nombre de las dos clasificaciones de la leucemia linfocítica crónica

A

Clasificación de Rai

Estadificacion de Binet

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15
Q

En fases iniciales de una leucemia linfocítica crónica que se debe realizar

A

Vigilancia sin tratamiento, ya que la inmuno quimioterapia es curativa

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16
Q

En pacientes ancianos cuál es el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica?

A

Agentes quimio terapéuticos en monoterapia: Clorambucilo

Bendamustina o fludarabina asociados a rituximab como alternativa

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17
Q

Tratamiento de la leucemia linfocítica crónica en pacientes jóvenes?

A

Poliquimioterapia: esquema FCR

Fludarabina, ciclofosfamida y rituximab

18
Q

Características clínicas de la tricoleucemia o leucemia de células peludas o reticuloendoteliosis glucémico

A

Paciente edad media con pancitopenia y esplenomegalia progresiva hasta hacerse masiva con pocas adenopatías

19
Q

Qué porcentaje de blastos deben de haber en médula ósea o sangre periférica para considerarse leucemia aguda?

20
Q

En quien es más frecuente la leucemia aguda linfoblástica y en quien es la leucemia aguda mieloblástica?

A

Leucemia aguda linfoblástica: ella luce misma frecuente en pediátricos de dos a cinco años

Leucemia mieloblástica aguda es más frecuentes en adultos (es la leucemia también más frecuente en neonatos)

21
Q

La presencia de mieloperoxidasa o bastones de aueur que patología diagnóstican?

A

Leucemia de estirpe mieloide

22
Q

Cuál es la translocación presente en la leucemia aguda promielocítica M3 Y que genes afecta?

A

Translocación 15 17

Afectan los genes PML y RAR

23
Q

En qué tipo de leucemia aguda es frecuente la coagulación intravascular diseminada y esta que riesgos significa?

A

Leucemia aguda promielocítica o M3

Con lleva riesgo de hemorragia cerebral

24
Q

Cuál es el tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica M3 o promielocítica?

A

Ácido transretinoico y trióxido de arsénico

Es importante el ácido trans retinoico porque cuando se produce coagulación intravascular diseminada responde m bien a este tratamiento

25
Factores de mal pronóstico en la leucemia aguda mieloblasticA
Edad avanzada >60 Mal estado general Leucocitosis > 20.000 LAM Secundarias No alcanzar remisión de n primer ciclo de inducción
26
Célula presente característica de linfoma de Hodgkin y su morfología
Celulas de REED-STERNBERG Morfología: celulas grandes, abundante citoplasma, nucleo bilobulado con grandes nucleolos que se tiñen intensamenre de azul con Giemsa.
27
Clasificación para estadificar el linfoma de hodgkin
Estadificacion de Ann-Arbor-Cotswolds
28
Que provoca dolor en adenopatias por linfoma de hudgkin?
Ingeata de alcohol
29
Subtipo histológico más frecuente del linfoma no Hodgkin?
Difuso de células B grandes Seguido del folicular
30
Vida media de una plaqueta
10 días
31
Cuando se inicia el tx en una purpura trombocitopenica inmunitaria
Sangrado activo | O <20,000/mm3 plaquetas sin sangrado
32
Tx 1era linea de purpura trombopenica inmunitaria
Prednisona 1 mg/kg/día
33
En un paciente con purpura trombopenica inmunologica con sangrado grave, que se indica?
Gammaglobulina intravenosa en dosis elevadas
34
Pentada de la purpura trombopenica trombotica y con que otro nombre se me conoce
Sx de moschcowitz Trombopeni con sangrado ocasional Anemia hemolitica microangiopatica (esquistocitos en frotis) Fiebre Afección neurologica transiotoria y fluctuante Disfunción renal
35
Nombre de la forma genética de la púrpura trombopénica trombótica
Enfermedad de Upshaw-Shulman
36
Cual es la condición hemorragica hereditaria más frecuente?
Enfermedad de von Willebrand
37
Cual es la expresión clínica más frecuente de la enfermedad de von Willebrand
Sangrado otorrinolaringologo y equimosis
38
Con qué laboratorio vamos a controlar la heparina no fraccionada?
TTPA
39
Antidoto de la heparina
Sulfato de protamina 1 mg por cada 100 u de heparina en la ult hora
40
Con que se llevó el control de los anticoagulantes versus la vitamina K
Con el tiempo de protrombina La meta del INR debe mantenerse entre 2 -3
41
Cuáles son los efectos secundarios de los anti vitamina K
Sangrado necrosis cutánea La cual tiene lugar entre el tercero y octavo día de tratamiento, es más frecuente en personas con deficiencia de proteína C y S pero también aparece sin estos defectos