Neurología Flashcards
(117 cards)
1
Q
Nervios del trigemino y que PC es
A
PC 5
- Oftalmico
- Maxilar
- Mandibular
2
Q
Cuales son las meninges craneales y en que orden van?
A
PAD
Piamadre (leptomeninge)
Aracnoides (leptomeninge)
Duramadre
3
Q
Composicion del encefalo
A
Cerebo
Cerebelo
Tronco encefalico
4
Q
Composición del diencefalo
A
Epitalamo
Talamo
Hipotalamo
5
Q
Composicion del tronco encefalico
A
Diencefalo
Mesencefalo
Puente/base pontina
Medula oblongada/ bulbo raquideo
6
Q
Principal secretor del LCR
A
Plexos coroideos de los ventriculos
7
Q
Por donde recorre el LCR
A
Ventriculos
Espacio subaracnoideo del cerebro y medula espinal
8
Q
Ritmo de secreción del LCR
A
400-500 ml/dia
9
Q
Quien regula la presión arterial y la respiración?
A
El bulbo raquideo y la protuberancia
10
Q
Organos que se encargan de la regulación del equilibrio
A
Cerebelo y la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencefalo
11
Q
Reflejos de la alimentación como la salvación y humedecimiento de los labios en respuesta al sabor de la comida se da por?
A
Regiones del bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencefalo, la amigdala y el hipotalamo
12
Q
Receptores que detectan la compresión mecanica y su estiramiento
A
Mecanorreceptores
13
Q
Receptores que detectan cambios en la temperatura
A
Termorregeptores
14
Q
Receptores que detectan daños o alteraciones en los tejidos, fisicos o quimicos
A
Nocirreceptores
15
Q
Receptores que detectan luz en la retina ocular
A
Receptorws electromecánicos
16
Q
Receptores que detectan el gusto, olfato, cantidad de o2 en sangre, osmolalidad de los liquidos corporales, concentración de CO2
A
Quimiorreceptores
17
Q
Orientacion espacial del takamo
A
Debido al cruce que experimentan los lemniscos en el bulbo raquídeo, el lado izquierdo del cuerpo queda representado a la derecha en el tálamo y el derecho a la izquierda.
18
Q
De donde sale el tracto simpatico?
A
Del hipotalamo
19
Q
Receptores sensitivos del tacto
A
Corpusculo de meissner
20
Q
Funcion de la corteza motora primaria
A
Movimiento voluntarii
21
Q
Funcion de la corteza premotora ( corteza motora asociadora)
A
Planeacion, secuencia y ejecución de movimientos
22
Q
De qué se encargo los campos visuales frontales y donde están ubicados
A
Movimienros ocultes rapidos voluntarios
Lobulo frontal
23
Q
Función de la corteza prefrontal
A
Memoria
Aprendizaje
Planeacion motora
Personalidad y comportamiento
24
Q
Area de broca, donde se encuentra y funcion
A
Se encuentra en lobulo frontal contralateral de la mano dominante
Músculos del habla
25
Definición de prosopagnosia
Incapacidad para reconocer rostros humanos
26
Definición de simultagnosia
Incapacidad para percibir dos estímulos visuales de forma simultánea.
27
Definición de Astereognosia.
Incapacidad de reconocer un objeto por el tacto con
| ojos cerrados, aunque sí describirá sus características primarias.
28
Definición de Atopognosia.
Imposibilidad para localizar un estímulo táctil.
29
Definicion de Agrafoestesia.
lncapacidad para reconocer una determ inada figura trazada sobre la superficie corporal.
30
Definición de Asomatognosia.
Falta de reconocimiento de partes del cuerpo como propias.
31
Definición de Anosognosia.
Incapacidad para reconocer su enfermedad.
32
Definición de Apraxia ideomotora.
Incapacidad para desarrollar un acto motor pre-
viamente aprendido en respuesta a una orden verbal, con abundantes fallos en la movilización, colocación y orientación de un miembro para
realizar la tarea encomendada. Es el tipo más común de apraxia.
33
Definición de Apraxia ideatoria.
Incapacidad para llevar a cabo una secuencia ordenada de actos motores (por ejemplo, encender un cigarrillo) a pesar de poder realizar cada acto por separado de forma correcta.
34
Definición de Apraxia constructiva.
Incapacidad para dibujar o construir figuras simples.
35
Definición de Apraxia del vestido.
Incapacidad para vestirse de forma correcta cuando se le entregan las distintas piezas delvestuario.
36
Definición de Apraxia de la marcha. Apraxia de la marcha.
Incapacidad de iniciar la deambulación en posición bípeda por haber perdido los patrones motores aprendidos para
caminar, preservando la dinámica en decúbito. Característicamente, aparece en la hidrocefalia normotensiva (junto a incontinencia urinaria y demencia) y en lesiones frontales bilaterales
37
Definición de Apraxia bucolinguofacial.
Incapacidad para abrir o cerrar la boca o los ojos cuando se lo indica el exam inador; aunque lo puede hacer de forma espontanea
38
Con que otro nombre se le conoce al nucleo de GRACIL
Goll
39
Con que otro nombre se le conoce al nucleo cuniforme
Burdach
40
Que es el síndrome de Déjerine-Roussy
Es una lesión sensitiva talámica (afectan a todas las sensibilidades del hemicuerpo contralatera l, incluidas las de la cara.) en donde se produce dolor o hiperpatía en el hemicuerpo afectado
41
Definición de ataxia
trastorno de la coordinación que, sin debilidad motora y en ausencia de apraxia, altera la dirección y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio.
42
La presencia de ataxia implica daño en que sistemas?
Propiocepción
Cerebelo
Vestibular
43
Que musculos inerva el PC III O motor ocular común
constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor y elevador del parpado ipsilateral
44
Que es el
| síndrome de Gradenigo
paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por afect ación del trigém ino y sordera)
45
El nervio trigémino inerva
los músculos de la masticación y recoge la sensi- bilidad de la hemicara ipsilateral, hasta el vérte)(, sin incluir el ángulo man- dibular (Cl-C3)
46
El nervio facial inerva
los músculos de la mímica facial, las glándulas lagrimal, submaxilar y sublingual, y los dos tercios anteriores de la lengua.
47
Px femenino con dolor en la hemicara dereha, hipoestesia de la hemicara derecha, desviación de la mandíbula hacia el lado enfermo con debilidad para la masticación y abolición del reflejo corneal
Lesión del trigemino
48
Px femenina quien presenta debilidad de los músculos de la hemicara derecha completa, de manera que al intentar elevar ambas comisuras, la boca se desvía hacia el lado izquierdo, el paciente presenta frente lisa y dificultad para cerrar el párpado ipsilateral.
Lesión del nervio facial PERIFERICA/NUCLEAR
49
La lesión supranuclear (cortical) del VI pc produce
produce parálisis únicamente de la parte inferior de la hemica ra contralateral (la inervación de la parte inferior es contralateral, mientras que la inervación de la parte superior es bilateral y, por tanto, está preservada)
50
El pc VIII,Está, a su vez, constituido por dos nervios, el .... y el .... y cada uno se enecarga de ....
coclear y el vestibular. El nervio coclear es sensorial y transmite los estimulos auditivos. El nervio vestibular interviene en la regulación del equilibrio y en la orientación en el espacio. La lesión del nervio coclear produce tinnitus o acúfenos, así como disminución de la agudeza auditiva.
51
El nervio glosofaringeo
Inerva los músculos constrictor superior de la faringe y estilofaríngeo, la sen- sibilidad del tercio posterior de la lengua y de la orofaringe
52
Paciente masc que presenta disfagia, pérdida de la sensibil idad del tercio posterior de la lengua, pérdida del reflejo faríngeo y desviación de la pared posterior hacia el lado sano (signo de la cortina de Vernet) donde se localiza la lesión
Lesión del nervio glosofaríngeo IX PC
53
Paciente con disfagia, disartria, disfonía y anestesia laríngea. Que pc esta afectado
El vago X
54
El nervio espinal o pc XI inerva
Es un nervio motor puro que inerva los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
55
El nervio hipogloso que inerva y que manifestación produce su lesión
Es un nervio motor puro que inerva la hemilengua ipsilateral (músculo genio- gloso). Su lesión produce hemiatrofia ipsilateral de la lengua y desviación de la misma hacia el lado de la lesión.
56
Defecto pupilar aferente relativo. Consiste...
en una disminución de la respuesta pupilar constrictora frente a un estímulo luminoso directo, con una respuesta normal si se estimu la el ojo contra lateral (respuesta consensual normal), e indica lesión del nervio óptico ipsilateral (MIR 0J.(18, 52).
57
Cual es la triada del sindrome de Horner
tríada de ptosis, miosis y enoftalmos aparente. A veces se suma anhidrosis facial (esto último cuando la lesión es previa a la bifurcación carotídea; si la lesión es posterior
a la bifurcación, no hay anhidrosis). la pupila responde adecuada- mente a la luz y a los estímulos cercanos. La anisocoria es mayor en la oscuridad y la pupila responde tanto a midriáticos como a mióticos (MIR 13·14, 60; MIR 12·13, 200).
58
La afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales conduce...
a un cuadro de apraxia de la marcha e incontinencia urinaria
59
De que trata el sindrome de Anton?
pacientes con lesiones occipitales mediales extensas de carácter agudo y bilaterales con ceguera cortical pueden negar su ceguera (anosognosia visual) y confabular sobre lo que están viendo
60
Síndrome de Balint,
que implica apraxia óptica (fallo para dirigir la mirada en una dirección ante una orden, pudiéndolo hacer de forma espontánea).
61
En que consiste el Sindrome bulbar lateral o sindrome de wallenberg (MIR 15-16, 135; MIR 14-15, 76)
Es secundario a oclusión de la arteria vertebral (más frecuente) o cerebelosa posteroinferior (PICA) (más característico).
1. Síndrome vertiginoso
2. Disartria y disfagia
3. Diplopía
4. Hipoestesia facial ipsilateral
5. Hipoestesia corporal contralateral
6. Síndrome de Horner ipsi lateral.
7. Ataxia cerebelosa ipsilatera
62
Signos de valor localizador en el coma
signos con valor localizador en el paciente en coma son: el patrón respiratorio, las alteraciones pupilares, los movimientos oculares, reflejos V las posturas reflejas
63
Paciente con respuesta en decorticación implica daño en...
generalmente un daño por encima del núcleo rojo (mesencéfalo), hasta tálamo
64
La respuesta de decerebración implica un daño ...
troncoencefálico por debajo del núcleo rojo
65
Los ojos de muñeca son...
son una respuesta fisiológica Normal. Implican que al fijar la mirada en un punto, pese a los movimientos cefálicos, esta se mantiene en el objeto de interés. Para que se tengan "ojos de muñeca" se requiere de una integridad mesencefálica (II y IV par craneal) Y protuberancial (VI y VIII par craneal), para coordinar la oculomotricidad íntegra con respuestavestibular. En el caso de lesión en mesencéfalo o protuberancia, se pierden los ojos de muñeca, lo que es patológico.
66
El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes que es y cuando aparece
(periodos de hiperventilación con pausas de apnea) puede aparecer también en la uremia y en la insuficiencia cardiaca congestiva e hipoxia
67
El patrón respiratorio de Kussmaul que es y cuando aparece
(hiperventilación rítmica con respiraciones profundas o batipnea) aparece en estados de acidosis e hipoxia
68
Pupilas midriáticas arreactivas: lesión ...
mesencefálica
69
Pupilas puntiformes reactivas: lesión ...
pontina
70
Alteración pupilar unilateral: lesión ...
estructural.
71
Las posturas reflejas de decorticación y de descerebración corresponden a unas puntuaciones de .... y ... respectivamente, en la valoración de la respuesta motora en la escala del coma de Glasgow
3 y 2
72
Valores del minimentaltest
Se puntúa de O a 30 puntos, considerándose normal de 27 a 30 puntos, deterioro cognitivo leve de 24 a 27 y demencia por debajo de los 24 puntos
73
Las lesiones histológicas típicas de la enfermedad de Alzhei- mer son ...
los depósitos intracelulares de tau (T) hiperfosfori-
lada Vlas placas de beta amiloide. El depósito de esta última se produce también en cerebros ancianos y en otras patolo-
gías como el síndrome de Down, la angiopatía congófila y la miositis por cuerpos de inclusión.
74
Locus cromosomicos asociados al alzheimer
*Gen de la proteína precursora amiloide en el cromosoma 21.
• Gen de la presenilina 1 en el cromosoma 14. Es el locus más frecuente-
mente implicado en los casos de Alzheimer de inicio precoz (70%).
• Gen de la presenilina 2 en el cromosoma 1, con una incidencia muy baja.
75
Principal causa de muerte en pacientes con enfermedad de alzheimer
Infecciones respiratorias
76
Farmacos mayormente usados en el tratamiento del alzheimer
• Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galan- tamina). Indicados en las fases leve y moderada de la enfermedad; no
modifican a largo plazo la progresión de la enfermedad, pero producen una mejoría de las funciones cognitivas durante los primeros meses de tratamiento (MIR 13·14, 1S2).
• Memantina. Es un antagonista no competitivo de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) del glutamato, indicado en las fases mode-
radas y avanzadas de la enfermedad de Alzheimer.
77
Con que otro nombre se le cono e a la demencia frontotemporal?
Enfermedad de Pick
78
Histológicamente, cuales son los datos caracteristicos de la enfermedad de Pick/demencia frontotemporal
hay dos datos característicos: 1) neuronas de Pick, son neuronas tumefactas, pálidas, que no se tiñen con las tinciones habitua les y localizadas en los lóbulos frontales; 2) cuerpos de Pick, son inclusiones cito- plasmáticas localizadas en las regiones temporales anteriores. No se obser- van ovillos neurofibrilares ni placas seniles.
79
Que es la Enfermedad de Binswanger y cual es su cc
También denominada encefalopatia subcortical arterosclerótica, es una forma de demencia vascular asociada a HTA y aterosclerosis, secundaria a enfermedad de pequeño vaso (arterias perforantes). Se caracteriza por una desmielinización difusa de la sustancia blanca subcortical con aumento del tamaño ventricular subyacente (Figura 21). Cursa como una demencia sub- cortical, con marcha típica a pequeños pasos y base de sustentación amplia, pará lisis pseudobulbar y signos corticoespinales.
80
Que es La leucoaraiosis y en que enfermedad se presenta
es un término neurorradiológico que describe las áreas hipodensas en la tomografía computarizada (Tc) o hiperintensas en la resonancia magnética (RM), de distribución periventricular y en centro semioval, que reflejan la desmielinización. Es típica de esta enfermedad, pero no patognomón ica (MIR 13· 14, 148).
ENCERMEDAD DE BINSWANGER
81
Principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular cerebral
Hipertensión arterial
82
Si se produce un émbolo cardíaco, la arteria que se afecta con más frecuencia es...
La arteria cerebral media
83
Que alteración visual se presenta en la obstrucción de la arteria cerebral media
Hemianopsia homónima contralateral
84
Las lesiones isquemicas cerebrales pueden no observarse dentro de las primeras ... a ... horas
24-72 horas
85
La TC craneal es de poca utilidad en infartos ...
Vertebrobasilares
86
Con que estudio se diagnostican los infartos lacunares menores a 5 cm y por qué?
Con la RM porque la TC no los detecta
87
Tratamiento en el ictus hemorragico
Control de la presión arterial y manitol para reducir tracracraneal
88
Cual es la causa más frecuente de hemorragias subaracnoideas?
Traumatismo
89
El 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por ruptura de ..., que se localizan preferentemente en la arteria ...
Aneurismas saculares
comunicante anterior
90
Como tratamiento profiláctico para evitar el vasoespasmo en una hemorragia subaracnoidea se prescribe ...
Nimodipino, antagonista del calcio
91
Cual es la forma más común de temblor sintomático?
El temblor escencial
92
En la ecografia de sustancia negra mesencefalica en un paciente con parkinson, que observamos en un 75-96%?
Ecografía de sustancia negra mesencefálica. Se aprecia hiperecogenici- dad en el 75-96% de los pacientes
93
Medicamentos agonistas dopaminérgicos y vías de administración
- Pramipexol y Ropinirol son orales.
- Rotigotina. Único que se administra con un parche de 24 horas de liberación prolongada.
- Apomorfina. Único de administración intramuscular de forma puntual o en bomba continua .
94
Inhibidores de la COMT. los inhibidores de la catecol-O-metil-transferasa
entacapona, tolcapona
aumentan también la biodisponibilidad de
la levodopa, inhibiendo su metabolismo, por lo que pueden administrarse asociados a levodopa
95
Cual es el tratamiento de Enfermedad de Parkinson con clínica leve y <70 años y si es moderada y/o > 70 años.
Enfermedad de Parkinson con clínica leve y <70 años ago- nistas dopaminérgicos; si es moderada y/o > 70 años, L-Dopa.
96
Parálisis supranuclear progresiva
| o ...
enfermedad de Steele-Rlchardson-Olszewski
Síndrome parkinsoniano
97
Parálisis supranuclear progresiva
o enfermedad de Steele-Rlchardson-Olszewski
Características clínicas
~Síndrome parkinsoniano con bradicinesia, rigidez preferentemente a)(ial, con marcha en hipere)(tensión de tronco, escaso temblor e ines- tabilidad postural, siendo frecuentes las caídas desde fases iniciales, especialmente hacia atrás. Distonía cervical en e)(tensión (retrocolis) y
blefaroespasmo.
~Disfunción corticobulbar o corticoespinal con aumento de reflejos mio-
táticos, signo de Babinski, disartria, disfagia y labilidad emocional (sín- drome pseudobulbar).
~Parálisis de la mirada conjugada en el plano vertical, especialmente de la infraversión de la mirada en fases iniciales. Se considera el signo cl ínico más característico de esta enfermedad.
~Deterioro cognitivo más marcado que en la enfermedad de Parkinson.
~Escasa o nula respuesta al tratamiento con L-dopa.
98
Diferencia entre a enfermedad de parkinson y la paralisis supranuclear progresiva
El paciente con enfermedad de Parkinson tiende a caerse ha- cia delante, mientras que en la parálisis supranueclar progre- siva, las caídas son hacia atrás, más frecuentes, y se asocia a disfagia y datos de deterioro cognitivo desde fases iniciales.
99
Principales familias de fármacos antiparkinsonianos
- precursor de dopamina: LEVODOPA
- Bloq descarboxilasa periferica: CARBIDOPA (Se usa en combinacion con levodopa)
- inh mono amino oxidasa B (IMAO): SELEGILINA Y ROSAGILINA
- ago dopaminergicos:
Deriv de ERGOT: BROMOCRIPTINA Y PERGOLIDA
No deriv de ERGOT: PRAMIPEXOL, ROTIGOTINA y APOMORFINA
- otros: AMANTADINA (tx discinecias) y DIFENHIDRAMINA
100
Cuales son las entidades más frecuentes confundidas con epilepsia?
Sincope y pseudocrisis
101
Etiología más frecuente de epilepsias en adolescentes (12-18 años)
* Traumatismos
* Idiopáticas
* Alteraciones genéticas
* Tumores
* Consumo de tóxicos (MtR 14-15, 168)
102
De que edad a que edad se considers una crisis febril?
3 meses a 5 años
103
Como se clasifican las epilepsias post traumatismo craneoencefalico?
Inmediatas < 1 hora
Precoces 1 hora - 7 días
Tardías > 7 días
104
Cual es la etiologia responsable del 50% de los nuevos casos de epilepsia en mayores de 65 años?
Patología cerebrovascular
105
Creutzfeldt-Jakob disease (CJD)
is a neurodegenerative condition that is caused by misfolded protein particles (prions). Prion diseases are very rare overall. CJD is the most common prion disease in humans.
Accumulation of prion particles in the brain eventually leads to neuronal degeneration and clinical onset of the disease.
rapidly progressive dementia and myoclonus. Most patients die within 12 months following disease manifestation.
```
Cc Ataxia
Mala memoria
Debilidad muscular
Mioclonia
Demencia
```
106
Although definitive diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is only possible via postmortem histopathological and biochemical analysis, recent studies have shown that CJD is characterized by the presence of ...
neuron-specific enolase, S100 protein, tau protein, and 14-3-3 protein on CSF analysis.
107
Horner syndrome (HS) is...
a neurological disorder characterized by a symptom triad of miosis, partial ptosis, and facial anhidrosis
108
The triad of confusion, ophthalmoplegia, and ataxia suggests ......., which is due to .... ....deficiency (most commonly seen in patients with alcohol use disorder)
Wernicke encephalopathy
thiamine (vitamin B1)
109
Que hacer en caso de sospechar que px finje crisis epileptica?
Pedir prolactina
Se eleva en crisis verdaderas
110
En la neurona post sinaptica, cuales son los receptores que estimula el glutamato y que iones permite pasar c/u?
AMPA= Na+
NMDA= Ca++
111
Prueba de elección de la encefalitis herpetic
Reacción en cadena de la polimerasa (sustituyendo a la biopsia)
112
Etiología de la Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Papovavirua JC
113
Metodo de eleccion de la enfermedad de creutzfeldt- jakob
Es el método diagnóstico de confirmación (ya sea en la biopsia o en la necropsia). Se caracteriza por una degene- ración espongiforme con vacuolización del neuropilo (MIR 15-16, 34) máxima en la corteza cerebral, pero t ambién prominente en los ganglios basa les, el tálamo y el cerebelo. No suelen afectarse ni el tronco cere- bral ni la médula espinal. La detección de placas de amiloide compues- tas de PrPsc es diagnóstica.
114
La encefalopatia de wernicke se produce por el deficit de la vitamina...
se produce por el deficit de la vitamina B1 (TIAMINA)
115
Cual es la fisiopatologia de la encefalopatia de wenicke?
El déficit de tiamina produce un deterioro e n el metabolismo cerebral de la glucosa.
116
Cc de la Encefalopatía de Wernícke
Triada
OFTALMOPARESIA
ATAXIA
SINDROME CONFUSIONAL
117
En la via corticoespinal, la neurona motora superior o primera motoneurona, donde decusa?
En el bulbo raquideo
