Hématologie Flashcards

(106 cards)

1
Q

Quel est le but de la coagulation normale (hémostase)?

A

BALANCE POUR ENRAYER SAIGNEMENT ET NE PAS OBSTRUER LE VAISSEAU

  • Prévenir la perte de sang des vaisseaux en maintenant leur intégrité
  • Enrayer l’hémorragie excessive lorsque les vaisseaux sont lésés
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Q

Comment se manifestent les troubles de la coagulation normale?

A

Troubles thrombotiques ou hémorragiques

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3
Q

Quelles sont les composantes de la coagulation normale?

A
  • Paroi vasculaire
  • Cellule endothéliale
  • Plaquettes
  • Facteurs de coagulation
  • Facteurs régulateurs
  • Fibrinolyse
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Q

Quelles sont les 2 grandes composantes de l’hémostase?

A
  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation sanguine (Hémostase secondaire)
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Q

Quels sont les principaux acteurs dans l’hémostase primaire? l’hémostase secondaire?

A

Hémostase primaire : Plaquettes formant le clou plaquettaire

Hémostase secondaire : Plusieurs protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine

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6
Q

Vrai ou faux : L’hémostase secondaire (coagulation plasmatique) agit principalement sur les très petits vaisseaux (artérioles, vénules et capillaires)

A

FAUX

Hémostase primaire : très petits vaissaux

Hémostase secondaire : petits et moyens vaisseaux

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7
Q

Nommer 3 rôles du vaisseau dans l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction (immédiat, temporaire)
  2. Activation des plaquettes par la paroi
  3. Activation de la coagulation par la paroi
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8
Q

Nommer les acteurs principaux de la coagulation plasmatique (3)

A
  • Facteur Xa
  • Thrombine
  • Fibrine
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9
Q

Lors de la coagulation plasmatique, il y a interaction entre :

A
  • Facteurs de la coagulation
  • Surfaces cellulaires procoagulantes
  • Ions calciques (nécessaire pour le complexe enzymatique)
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10
Q

Nommer des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K

A

Facteurs 2, 7, 9 et 10

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11
Q

Décrire les étapes de l’activation plaquettaire

A
  • Dommage endothélial : Adhésion des plaquettes
    • Exposition du collagène
    • Plaquettes lient le collagène exposé via leur glycoprotéine Ia
    • Plaquettes lient le Facteur de von Willebrand des cellules endothéliales via leur glycoprotéine Ib et IIb/IIIa
  • Les plaquettes s’aggrègent entre elles via le fibrinogène et leur glycoprotéine IIb/IIIa
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12
Q

Décrire les principaux acteurs de la formation du clou plaquettaire

A
  • Cellule endothéliale (facteur von Willebrand, collagène)
  • Plaquettes (Gp Ia, Gp Ib, Gp IIb/IIIa)
  • Fibrinogène (aggrégation plaquettaire)
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13
Q

Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (Procoagulation)

A

Rôle dans l’hémostase primaire :

  • Adhésion des plaquettes :
    • Exposition du collagène pour liaison des plaquettes via Gp IA
    • Production de facteur de von Willebrand pour liaison des plaquettes via Gp Ib

Rôle dans l’hémostase secondaire :

  • Facteur tissulaire (III) qui active la voie extrinsèque de la coagulation
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14
Q

Les complexes enzymatiques de la coagulation sont composés de 4 éléments. Lesquels?

A
  • Co-facteur
  • Enzyme
  • Ca2+
  • Phospholipide

Pour l’activation d’un pro-enzyme

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15
Q

Quelle est l’étape d’initiation de la coagulation (voie extrinsèque)?

A

Interaction du facteur tissulaire (facteur III) avec le facteur VII

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16
Q

Vrai ou faux : Les tubes de verres activent la voie intrinsèque de la coagulation

A

VRAI

Activation du facteur XII par une surface électronégative

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17
Q

Dinstinguer la voie intrinsèque de la voie extrinsèque pour la coagulation

A

Intrinsèque :

  • Facteur 12, 11, 9, 8 qui activent le facteur 10
  • Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine

Extrinsèque :

  • Facteur 3 (facteur tissulaire) et 7 qui activent le facteur 10
  • Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
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18
Q

Décrire la séquence d’enzymes responsables de générer de la thrombine (intrinsèque et extrinsèque)

A

Intrinsèque :

  • FXII(collagène)–> FXIIa
  • FXI(<u>FXIIa</u>)–> FXIa
  • FIX<u>(FXIa)</u>–> FIXa
  • FX(<u>FIXa + FVIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa

Extrinsèque:

  • FVII(FIII)–> FVIIa
  • FX(<u>FVIIa + FIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa

Voie commune :

  • FV<u>(FXa)</u>–> FVa
  • FII<u>(FXa + FVa + phospholipides + Ca2+)</u>–> FIIa
    • Prothrombine (FII) –> Thrombine (FIIa)
  • FI<u>(FIIa)</u>–> FIa
    • Fibrinogène (FI) –> Fibrine (FIa)
  • FXIII<u>(FIIa)</u>–> FXIIIa
  • Fibrine<u>(FXIIIa)</u>–> Fibrine stabilisée (cross link)
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19
Q

Nommer les 2 complexes enzymatiques coagulants

A

Complexe pour activation du facteur Xa

  • 9a + 8 + Ca2+ + phospholipides (+10)
  • 7a + 3 + Ca2+ + phospholipides (+10)

Complexe pour activation de la thrombine

  • 10a + 5a + Ca2+ + phospholipides (+2)
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20
Q

Nommer les inhibiteurs physiologiques qui contrôlent la formation et la dissolution du caillot et décrire leur mécanismes/cibles d’action

A
  • Protéines C et S (Protéine S = cofacteur de protéine; potentialise son action)
    • Inhibe FVa et FVIII
    • Augmente la fibrinolyse
  • Antithrombine
    • Inhibe FXa
    • Inhibe FIIa (thrombine)
  • TFPI : Tissus factor pathway inhibitor
    • Inhibe le complexe FVIIa/FIII
    • Inhibe FXa

Protéines C/S = Voie intrinsèque

Antithrombine = Voie commune

TFPI = Voie extrinsèque

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21
Q

Décrire le système fibrinolytique et ses composantes

A

1. Plasminogène proenzyme activée en plasmine

  • Activateurs :
    • Présence de fibrine
    • Thrombine
    • Protéine C
    • Activateur du plasminogène tissulaire
  • Inhibiteurs
    • Inhibiteur de l’activateur du plasminogène

​​​2. Plasmine dégrade la fibrine en fibrinogène + D-Dimère ET dégrade les facteurs 5 et 7

  • Inhibé par l’antiplasmine alpha2
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22
Q

Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (anticoagulation)

A

Rôle dans l’inactivation de la coagulation :

  • Inhibe l’adhésion des plaquettes
  • Inhibe l’activation et l’agrégation des plaquettes
  • Activation de la protéine C
    • Dégradation des facteurs 5a et 8
  • Inhibe l’activation de la thrombine

Rôle dans la fibrinolyse :

  • Activation de la protéine C
  • Activation de TFPI

Propriétés pro et anticoagulantes : Balance de la coagulation

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23
Q

Vrai ou faux : La fibrine est importante pour l’agrégation plaquettaire

A

FAUX

Le fibrinogène est important pour l’agrégation plaquettaire (via glycoprotéine IIb/IIIa)

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24
Q

Vrai ou faux : L’activation des neutrophiles contribue à la régulation optimale de l’hémostase

A

FAUX

Empêche la régulation optimale de l’hémostase

  • Ex : Inhibition de la protéine C, favorise l’agrégation plaquettaire, Clivage du TFPI, Favorise auto-activation du facteur 12
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25
Nommer différentes épreuves de laboratoire effectuées pour l'évaluation de l'hémostase primaire
* Décompte des plaquettes (FSC) * Temps de saignement * Mesure du facteur de von Willebrand * Étude des fonctions plaquettaires ## Footnote **Interprétation : relation entre temps de saignement et # plaquettes**
26
Nommer et décrire le principe des 2 méthodes pour réaliser le temps de saignement
_Méthode IVY_ * Méthode in vivo * 2 incisions effectuées et le temps requis pour la coagulation est mesuré * Papier buvard absorbe goutte de sang aux 30 sec * Peu pratique (surtout demandé pour les enfants) _Méthode PFA-100_ * Temps de saignement in vitro * Tube citraté (sang complet) * Sang passe au travers d'une membrane imbibée d'un agoniste de l'activation plaquettaire * L'appareil mesure le temps d'occlusion
27
Décrire le principe de la méthode d'agrégation plaquettaire in vitro
* Échantillon sang citraté faiblement centrifugé * Utilisation d'un sérum plaquettaire * Ajout d'un agoniste de la coagulation * Mesure de la transmission de la lumière dans le temps * Agrégomètre utilisé pour évaluer le changement de conformation des plaquettes * Plasma plaquettaire 0% = plasma riche en plaquettes 100% = plasma pauvre en plaquettes (agrégé) * Résultat normal : 100%
28
Quelle est la présentation clinique d'une coagulopathie d'hémostase primaire?
* Site de saignement : Tissus superficiel * Muqueuses (épistaxis) * Peau (ecchymoses) * Début du saignement spontané ou immédiatement après trauma
29
Quelle est la présentation clinique d'une coagulopathie de l'hémostase secondaire?
Site de saignement : Tissus profond * Organes (muscles, rétropéritoine, hémarthroses) * Peau (Hématone) Début du saignement retardé après trauma
30
Nommer des exemples de coagulopathie de l'hémostase secondaire
* Hémophilie A et B * Anticoagulant * Maladie hépatique * CIVD * Déficit en vitamine K
31
Nommer des conditions cliniques qui augmentent les niveaux du facteur de von Willebrand
* Exercice * trauma * chirurgie * Grossesse * Hyperthyroïdie * Insuffisance rénale * Athérosclérose * Inflammation * Cancer * Diabète * Maladie hépatique
32
Quelles sont les différentes étiologies associées à une thrombocytopénie?
* Diminution de la production par la moelle osseuse * Insuffisance générale de la moelle osseuse * Rx * Réduction sélective des mégacaryocytes * Associé à une condition médicale * Urémie * Hépatopathie * Désordre vasculaire * Anémie mégaloblastique * Utilisation accrue des plaquettes * Immunitaire/auto-immun * Destruction des plaquettes * Thrombose des petits vaisseaux * Coagulation disséminée (CID) * Réservoir des plaquettes * Splénomégalie * Dilution post-transfusion
33
Distinguer les syndromes hémorragiques de l'hémostase primaire et secondaire
**Hémostase primaire** : * Vaisseaux, facteur von Willebrand, plaquettes * Saignements muqueuses, peau * Purpura, pétéchies * Saingement immédiat **Hémostase secondaire :** * Facteurs de la coagulation, fibrinolyse * Hématome profond et hemarthrose * Grandes ecchymoses * Saignements retardés
34
Nommer des épreuves de labortoire en coagulation pour l'évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)
* APTT ou PTT : Temps de céphaline activé * Évaluation du temps nécessaire pour formation d'un caillot suite à l'activation de la voie intrinsèque * PT : Temps de prothrombine ou temps de quick * Évaluation du temps nécessaire pour formation d'un caillot suite à l'activation de la voie extrinsèque (excluant facteur 3) * TT : Temps de thrombine * Mesure la quantité et la fonction du fibrinogène
35
Quel est le substrat par excellence pour les épreuves de labortoire pour l'évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)
Plasma dé-calcifié par citrate de sodium et déplaquetté par centrifugation ## Footnote **\*\*\*PLASMA : ON VEUT LES FACTEURS DE COAGULATION ET LE FIBRINOGÈNE**
36
Pourquoi faisons-nous parfois un mélange 1:1 (patient anormal : patient normal) ? Dans quelles circonstances et dans quel but?
Quand? * Si un des facteur est très abaissé Pourquoi? * Apport de 50% de facteurs de goagulation normalise/corrige le résultat * Si le résultat n'est pas corrigé : présence d'un inhibiteur
37
Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d'un test PTT? Comment la lecture est-elle effectuée?
_Réactifs_ : * Un activateur (Ex : particules de silicates) * Des phospholipides et du Ca2+ _Lecture_ : * Lecture du caillot de fibrine par lecture obtique ou aimant dans la cupule (prévient interférences HIL
38
Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d'un test PT?
* Facteur tissulaire * Phospholipides * Ca2+
39
Interprétation des anomalies APTT/PT : * Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 7
* APTT normal * PTT allongé
41
Interprétation des anomalies APTT/PT : * Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 10
* APTT allongé * PTT allongé
42
Interprétation des anomalies APTT/PT : * Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 11
* APTT allongé * PTT normal
43
Interprétation des anomalies APTT/PT : * Quels résultats concordent avec une maladie de Willebrand
* APTT normal-allongé * PTT normal
44
Interprétation des anomalies APTT/PT : * Quels résultats concordent avec une maladie hépatique
* APTT normal-allongé (+ normal) * PTT allongé \*\*Même chose pour un déficit en vitamine K
45
Interprétation des anomalies APTT/PT : * Quels résultats concordent avec une thérapie à l'héparine et une thérapie à la warfarine
Warfarine : * APTT normal (peut être allongé) * PTT allongé Héparine : * APTT allongé * PTT limite normal-augmenté
47
Qu'est-ce qu'un anticorps antiphospholipide?
* Condition auto-immune * IgG, IgA ou IgM * Associés à un risque élevé d'évènement thrombotique
53
Comment les Ab anti-phospholipides perturbent-ils l'hémostase?
* Interfèrent dans la cascade de coagulation à différentes étapes (avant et après activation du complexe prothrombinase) * Peuvent interférer avec les fonctions anti-coagulantes des membranes endothéliales * Peuvent entrainer des thromboses artérielles ou veineuses ou des pertes foetales par thrombose placentaire * Interfèrent avec le test PTT (donne illusion qu'il y a un anticoagulant) ## Footnote ***\*\*Requierent une protéine co-facteur telle que la bêta2-glycoprotéine I ou la prothrombine***
54
Parmis les pathologies de la coagulation, laquelle doit être recherchée immédiatement? Quels tests doivent être demandés en urgence?
**CIVD** : Coagulation intravasculaire disséminés * FSC (plaquettes) * PTT * PT * TT * Fibrinogène * D-dimère * Frottis
55
Nommer différents agents anticoagulants
* Héparine * Héparine non fractionnée standard * Héparine de bas poids moléculaire * Warfarine (inhibiteur vit K) * Antiplaquettaires (aspirine, inhibiteur IIb/IIIa) * Antifacteurs X oraux * Antithrombines oraux * Agents fibrinolytiques
56
Quels sont les mécanismes d'action de l'héparine?
* Mécanisme anti-thrombine dépendant * Potentialise l'antithrombine * Inactive les facteurs 2, 10, 9 et 11 * Mécanisme anti-thrombine indépendant (TFPI) * Inhibe facteur X * Inhibe complexe facteur 3/7a
57
Quelle est la différence entre l'héparine non fractionnée standard et l'héparine de bas poids moléculaire?
_Héparine non fractionnée_ * Inhibe facteur 2, 10 et 9 * Métabolisme imprévisible * Action plus rapide que HBPM * Monitoring critique (fenêtre thérapeutique étroite) * 30% biodisponible _Héparine bas poids moléculaire (HBPM):_ * Inhibe préférentiellement le facteur 10 (pas d'action sur la thrombine) * Pas de monitoring requis * 90% biodisponible
58
Quel est le mécanisme d'action de la Warfarine?
* Inhibiteur de la vitamine K * Diminution graduelle de la forme active des facteurs 2, 7, 9 et 10 (4-5 jours) * Inhibe les protéines C et S * Affecte surtout le PT (PTT peut aussi être affecté) * Monitoring nécessaire (fenêtre thérapeutique étroite)
59
Quel est le mécanisme d'action de l'aspirine?
* Affecte l'hémostase primaire (antiplaquettaire) * Inhibe liaison avec collagène (empêche activation de GpIIb/IIIa)
60
Quelles sont les répercussions de la Warfarine sur les épreuves de laboratoire?
Inhibiteur de la vitamine K (fact 2, 7, 9 et 10) * PT allongé (monitoring) * PTT allongé aussi mais à un degré moindre. * Surtout PT allongé (PT très sensible au facteur VII)
61
Quelles sont les répercussions de l'héparine sur les épreuves de laboratoire?
_Héparine non fractionnée_ : Inhibe facteur 10 et thrombine * Allonge PTT (monitoring) * Dosage anti-facteur 10 _Héparine de bas poids moléculaire_ : Inhibe facteur 10 seulement * Dosage anti-facteur 10 * Allonge peu/pas le PTT
62
Quelles sont les répercussions des anti-thrombines sur les épreuves de laboratoire?
* PTT augmenté * PT augmenté * TT augmenté \*\*\*Si oral : pas de monitoring \*\*\*Si IV : monitoring de PTT
63
Quelles sont les répercussions des inhibiteurs directs du facteur 10 sur les épreuves de laboratoire?
* PT augmenté * PTT augmenté * Dosage anti-facteur 10
64
Quels sont les lieux de l'hématopoïèse chez le foetus?
* Jusqu'à 2 mois : sac vitellin (tissus conjonctif mésoblastique) * 2-6 mois : Foie et rate * À partir de 4 mois : Hématopoièse osseuse
65
Quels sont les lieux de l'hématopoïèse chez l'adulte?
Dans la moelle osseuse : Os courts, os plats et tête des os longs * 20% crâne * 30% thorax * 10% fémur * 40% rachis lombaire et ceinture pelvienne
66
Décrire l'hématopoïèse des érythrocytes
1. Pronormoblastes 2. Normoblastes basophiles 3. Normoblastes polychromatiques 4. Normoblastes orthochromatiques 5. Réticulocytes (érythrocytes polychromatiques) 6. Érythrocytes
67
Quel type cellulaire est le plus souvent augmenté en cas d'allergie?
Polynucléaires éosinophoiles
68
Quel type cellulaire est le plus souvent augmenté en cas d'infection bactérienne ?
Polynucléaires neutrophiles
69
Quel type cellulaire est le plus souvent augmenté en cas d'infection parasitaire?
Polynucléaires éosinophiles
70
Quel type cellulaire a un rôle majeur dans l'inflammation?
"polynucléaires" basophiles * Noyau bilobé (pas vraiment polynucléaire)
71
Quel type cellulaire constitue la mémoire du système immunitaire et sécrète les anticorps?
Lymphocytes
72
Quel est le rôle des monocytes?
* Prennent le relais des polynucléaires * Coopèrent avec les lymphocytes en cas d'infection
73
Quelles sont les fonctions principales des érythrocytes?
* Transport de l'oxygène des poumons vers les tissus périphériques (liaison à l'Hb) * Régulation du pH sanguin et transport du CO2 grâce à l'anhydrase carbonique * Transformation de HCO3 en CO2 ou l'inverse selon les besoins du corps (Effet Bohr)
74
Quel est le rôle principal des thrombocytes?
Les plaquettes interviennent dans la coagulation en cas de blessure ou d'hémorragie
75
_Vrai ou faux_ : Les érythrocytes sont capables de synthétiser des lipides et des protéines
**FAUX** * Les leucocytes peuvent synthétiser lipides et protéines * Les érythrocytes sont incapable de biosynthèse
76
_Vrai ou faux_ : Les érythrocytes et les réticulocytes sont dépourvus de mitochondries, de noyau et de ribosomes
**FAUX** Les reticulocytes ont des mitochondries et des ribosomes. Pas les RBC
77
_Vrai ou faux_ : Les RBC produisent leur énergie via le cycle de Krebs
**FAUX** * Les **leucocytes** produisent leur énergie à partir du cycle de **Krebs** * Les **RBC** produisent leur énergie à partir de la glycolyse **anaérobie**
78
_Vrai ou Faux_ : Il y a une présence d'ARN résiduelle dans les érythrocytes
**FAUX** Les _réticulocytes_ possèdent de l'ARN résiduel, pas les érythrocytes
79
Qu'est-ce qu'un hémogramme?
Résultat de l'étude qualitative et quantitative des éléments figurés du sang (RBC, WBC, plaquettes) \*\*Peut également désigner la courbe qui représente les variations de diamètre des hématies (RBC) au cours d'une affection
80
À quoi sert l'hémogramme?
* Premier examen biologique utilisé pour dépister, explorer et uivre la plupart des hémopathies * Indications très nombreuses * Principalement utilisé dans des conditions où le patient démontre * Signes évoquant une diminution d'une ou de plusieurs lignées sanguine * Syndrome anémique * Syndrome hémorragique * Syndrome infectieux * Certaines situations systématiques ou bilans (grossesse, suivi thérapeutique, bilan pré ou post-op)
81
Quelles analyses sont effectuées dans une FSC (formule sanguine complète, hémogramme IV)?
* RBC * Hématocrite * Hb * VGM * TGMH * CGMH * **Thrombocytes** * WBC * **DVE**
82
Quelle est la définition de l'hématopoïèse?
Mécanisme par lequel l'organisme produit et remplace les éléments figurés du sang (RBC, WBC, plaquettes)
83
Quelles analyses sont effectuées dans un hémogramme?
* RBC * Hct * Hb * VGM * TGMH * CGMH * WBC
84
La FSC permet d'évaluer :
1. La quantité de RBC dans le sang : **Hct, RBC** 2. La grosseur des RBC : **VMG** 3. La quantité, la teneur et la concentration dans les RBC : **Hb, CGMH, TGMH** 4. L'intensité de production des RBC : **Réticulocytes** 5. D'évaluer les autres types de cellules sanguines : **WBC, plaquettes**
85
Quelles sont les méthodes de dosage des érythrocytes?
* Impédence électrique * Cytométrie de flux
86
Décrire l'impédence électrique
* Les cellules passent à travers une fente * Les cellules sont dans un milieu conducteur * Lorsque les cellules passent dans la fente, il y a une diminution du courant correspondante (ddp) * Cellules passent normalement 1 à la fois \*Méthode de référence
87
L'Hb varie en fonction de quels paramètres (propre au patient) ?
* Sexe (F \> H) * Âge (Augmente avec l'âge \<65 ans) * Période de la journée (soir diminué) * Conditions environnementales * Conditions physiologiques et physiopathologiques
88
Quelle est la conséquence de l'hémoconcentration? À quelle valeur considère-t-on l'hémoconcentration?
* Hémoconcentration : Hb \> 200 g/L * Conséquence : blocage capillaires
89
Comment l'Hb est-elle quantifiée?
Quantification sur un automate : * **Lyse** des RBC * Ajout de **cyanure de potassium** : **conversion** des variants Hb en une seule forme stable (**sauf SulfHb**) * Lecture à **540 nm** **Interférence : Lipémie**
90
Qu'est-ce que le VGM ?
C'est un **indice de taille** des RBC **VGM** = Valeur moyenne du volume de chaque RBC établie à partir d'une courbe de distribution
91
Qu'est-ce que le DVE?
**DVE : Coefficient de variation (CV) autour de la moyenne du VGM** Si DVE élevé : 2 populations de RBC (penser à une transfusion)
92
Pourquoi et comment le VGM peut-il être utilisé pour identifier des interférences en biochimie?
Le VGM est un paramètre très stable (+/- 3 fL en 5 jours) * Permet d'identifier la justesse de l'échantillon en validation (ID erreur patient) * Excellent indicateur pour le prélèvement dans un soluté * VGM très augmenté
93
Qu'est-ce que le TGMH?
Indice des RBC : Taux globulaire moyen en Hb * Correspond à la teneur moyenne d'Hb dans 1 RBC * Déterminé par coloration du RBC
94
Comment calcule-t-on le TGMH?
TGMH = Hb / #RBC
95
Quel est le principal intérêt d'utiliser le TGMH?
Classification des anémies (normo ou hypochromiques)
96
_Vrai ou faux_ : L'hypochromie n'existe pas physiologiquement, c'est issus d'interférences ou de problèmes analytiques
**FAUX** L'hypochromie existe L'hyperchromie n'existe pas
97
Nommer les principales interférences analytiques qui conduisent à l'hyperchromie (Faux +)
* Hyperlipidémie * Patient traité avec forte concentration d'héparine * Cryoglobulinémie * RBC \> 75 000 / cm3
98
Qu'est-ce que le CGMH?
Indice des RBC : Concentration globulaire moyenne d'Hb Concentration d'Hb moyenne retrouvée dans 1000 mL de globule rouge
99
Quel est le calcul pour le CGMH?
CGMH : Hb / Hct
100
Qu'est-ce que l'hématocrite?
L'hématocrite correspond au volume occupé par les globules rouges dans le sang par rapport au volume total de sang
101
Comment l'Hct est-il déterminé?
Calculé à partir de RBC et VGM : Hct = RBC x VGM
102
Dans quelles circonstances utilise-t-on majoritairement l'Hct?
Lorsqu'il y a une interférence sur le dosage de l'Hb (Ex : lipémie) * Évaluation des anémies + exacte en utilisant Hb que Hct
103
Comment utilise-t-on le résultat du dosage des réticulocytes?
Taux de réticulocytes permet d'évaluer l'intensité de production des RBC par la moelle osseuse * Différenciation d'une condition régénérative d'une condition non-régénérative
104
_Vrai ou faux_ : Les réticulocytes correspondent à 5-10% du nombre de RBC
**FAUX** : 0,5-2% seulement
105
Quelle est l'utilité du frottis sanguin?
* Observer et identifier les cellules sanguines (taille, forme, composition) ou autre anomalie sanguine * Ex : myélome = bleuté * Dénombrer les cellules sanguines * Permet de repérer d'éventuels parasites \*Coloration nécessaire pour révéler certains types cellulaires
106
Décrire le processus à suivre pour l'interprétation générale des lames de frottis sanguin
1. Taille, forme, apparence des cellules 2. Coloration des RBC (estimation de teneur en Hb) 3. Différents types de WBC et leur % relatifs
107
Quelles sont les caractéristiques des RBC normaux (forme, diamètre, apparance)?
* Uniformes * Ronds * Applatis et biconcaves * Diamètre 7-8 µm
108
Que signifie "anisocytose"?
Anomalie de taille * Microcytes * Macrocytes
109
Que signifie "poïkilocytose"?
Anomalie de forme
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_Vrai ou faux_ : Les schisocytes sont des RBC en forme d'oursins
**FAUX** * **Schisocytes** = **fragments** de RBC * **Échinocytes** = RBC en forme d'**oursins**
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Comment se nomment les RBC ayant une forme en focilles?
Drépanocytes
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Quels paramètres de l'hémogramme sont utilisés pour souligner (identifier) la présence d'anémie?
* RBC * Hb\*\* *Principal* * Hct
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Quel est le VGM associé à une anémie normocytaire?
80-100 fL