Hématologie Flashcards
(106 cards)
Quel est le but de la coagulation normale (hémostase)?
BALANCE POUR ENRAYER SAIGNEMENT ET NE PAS OBSTRUER LE VAISSEAU
- Prévenir la perte de sang des vaisseaux en maintenant leur intégrité
- Enrayer l’hémorragie excessive lorsque les vaisseaux sont lésés
Comment se manifestent les troubles de la coagulation normale?
Troubles thrombotiques ou hémorragiques
Quelles sont les composantes de la coagulation normale?
- Paroi vasculaire
- Cellule endothéliale
- Plaquettes
- Facteurs de coagulation
- Facteurs régulateurs
- Fibrinolyse
Quelles sont les 2 grandes composantes de l’hémostase?
- Hémostase primaire
- Coagulation sanguine (Hémostase secondaire)
Quels sont les principaux acteurs dans l’hémostase primaire? l’hémostase secondaire?
Hémostase primaire : Plaquettes formant le clou plaquettaire
Hémostase secondaire : Plusieurs protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine
Vrai ou faux : L’hémostase secondaire (coagulation plasmatique) agit principalement sur les très petits vaisseaux (artérioles, vénules et capillaires)
FAUX
Hémostase primaire : très petits vaissaux
Hémostase secondaire : petits et moyens vaisseaux
Nommer 3 rôles du vaisseau dans l’hémostase
- Vasoconstriction (immédiat, temporaire)
- Activation des plaquettes par la paroi
- Activation de la coagulation par la paroi
Nommer les acteurs principaux de la coagulation plasmatique (3)
- Facteur Xa
- Thrombine
- Fibrine
Lors de la coagulation plasmatique, il y a interaction entre :
- Facteurs de la coagulation
- Surfaces cellulaires procoagulantes
- Ions calciques (nécessaire pour le complexe enzymatique)
Nommer des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K
Facteurs 2, 7, 9 et 10
Décrire les étapes de l’activation plaquettaire
- Dommage endothélial : Adhésion des plaquettes
- Exposition du collagène
- Plaquettes lient le collagène exposé via leur glycoprotéine Ia
- Plaquettes lient le Facteur de von Willebrand des cellules endothéliales via leur glycoprotéine Ib et IIb/IIIa
- Les plaquettes s’aggrègent entre elles via le fibrinogène et leur glycoprotéine IIb/IIIa
Décrire les principaux acteurs de la formation du clou plaquettaire
- Cellule endothéliale (facteur von Willebrand, collagène)
- Plaquettes (Gp Ia, Gp Ib, Gp IIb/IIIa)
- Fibrinogène (aggrégation plaquettaire)
Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (Procoagulation)
Rôle dans l’hémostase primaire :
-
Adhésion des plaquettes :
- Exposition du collagène pour liaison des plaquettes via Gp IA
- Production de facteur de von Willebrand pour liaison des plaquettes via Gp Ib
Rôle dans l’hémostase secondaire :
- Facteur tissulaire (III) qui active la voie extrinsèque de la coagulation
Les complexes enzymatiques de la coagulation sont composés de 4 éléments. Lesquels?
- Co-facteur
- Enzyme
- Ca2+
- Phospholipide
Pour l’activation d’un pro-enzyme
Quelle est l’étape d’initiation de la coagulation (voie extrinsèque)?
Interaction du facteur tissulaire (facteur III) avec le facteur VII
Vrai ou faux : Les tubes de verres activent la voie intrinsèque de la coagulation
VRAI
Activation du facteur XII par une surface électronégative
Dinstinguer la voie intrinsèque de la voie extrinsèque pour la coagulation
Intrinsèque :
- Facteur 12, 11, 9, 8 qui activent le facteur 10
- Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
Extrinsèque :
- Facteur 3 (facteur tissulaire) et 7 qui activent le facteur 10
- Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
Décrire la séquence d’enzymes responsables de générer de la thrombine (intrinsèque et extrinsèque)
Intrinsèque :
- FXII –(collagène)–> FXIIa
- FXI –(<u>FXIIa</u>)–> FXIa
- FIX –<u>(FXIa)</u>–> FIXa
- FX –(<u>FIXa + FVIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa
Extrinsèque:
- FVII –(FIII)–> FVIIa
- FX –(<u>FVIIa + FIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa
Voie commune :
- FV –<u>(FXa)</u>–> FVa
-
FII –<u>(FXa + FVa + phospholipides + Ca2+)</u>–> FIIa
- Prothrombine (FII) –> Thrombine (FIIa)
-
FI –<u>(FIIa)</u>–> FIa
- Fibrinogène (FI) –> Fibrine (FIa)
- FXIII –<u>(FIIa)</u>–> FXIIIa
- Fibrine –<u>(FXIIIa)</u>–> Fibrine stabilisée (cross link)
Nommer les 2 complexes enzymatiques coagulants
Complexe pour activation du facteur Xa
- 9a + 8 + Ca2+ + phospholipides (+10)
- 7a + 3 + Ca2+ + phospholipides (+10)
Complexe pour activation de la thrombine
- 10a + 5a + Ca2+ + phospholipides (+2)
Nommer les inhibiteurs physiologiques qui contrôlent la formation et la dissolution du caillot et décrire leur mécanismes/cibles d’action
- Protéines C et S (Protéine S = cofacteur de protéine; potentialise son action)
- Inhibe FVa et FVIII
- Augmente la fibrinolyse
- Antithrombine
- Inhibe FXa
- Inhibe FIIa (thrombine)
- TFPI : Tissus factor pathway inhibitor
- Inhibe le complexe FVIIa/FIII
- Inhibe FXa
Protéines C/S = Voie intrinsèque
Antithrombine = Voie commune
TFPI = Voie extrinsèque
Décrire le système fibrinolytique et ses composantes
1. Plasminogène proenzyme activée en plasmine
- Activateurs :
- Présence de fibrine
- Thrombine
- Protéine C
- Activateur du plasminogène tissulaire
- Inhibiteurs
- Inhibiteur de l’activateur du plasminogène
2. Plasmine dégrade la fibrine en fibrinogène + D-Dimère ET dégrade les facteurs 5 et 7
- Inhibé par l’antiplasmine alpha2
Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (anticoagulation)
Rôle dans l’inactivation de la coagulation :
- Inhibe l’adhésion des plaquettes
- Inhibe l’activation et l’agrégation des plaquettes
- Activation de la protéine C
- Dégradation des facteurs 5a et 8
- Inhibe l’activation de la thrombine
Rôle dans la fibrinolyse :
- Activation de la protéine C
- Activation de TFPI
Propriétés pro et anticoagulantes : Balance de la coagulation
Vrai ou faux : La fibrine est importante pour l’agrégation plaquettaire
FAUX
Le fibrinogène est important pour l’agrégation plaquettaire (via glycoprotéine IIb/IIIa)
Vrai ou faux : L’activation des neutrophiles contribue à la régulation optimale de l’hémostase
FAUX
Empêche la régulation optimale de l’hémostase
- Ex : Inhibition de la protéine C, favorise l’agrégation plaquettaire, Clivage du TFPI, Favorise auto-activation du facteur 12





