Hemoragiile intracraniene Flashcards
(57 cards)
1
Q
Definitie si clasificare
A
- Reprezintă situații patologice diferite în care apar acumulări
extravasculare de sânge în diferite spații intracraniene - Extracerebrale
- Hemoragii extradurale
- Hemoragii subdurale
- Hemoragii subarahnoidiene
- Intracerebrale
- Hemoragii lobare
- Hemoragii intracerebrale profunde
- Hemoragii intraventriculare
2
Q
Hemoragia epidurala( Extradurala )
A
- Sângele este prezent în spațiul dintre dura mater și periost
- Apare și la nivelul coloanei vertebrale
- Cauze:
- Traumatice – cel mai frecvent
- Spontane: tulburări de coagulare, boli hematologice
- Se rup vase arteriale cel mai frecvent, dar și venoase
- CT: aspect de lentilă biconvexă
3
Q
Tratament hemoragie epidurala
A
- Chirurgical
- Tratamentul crizelor
- Tratament simptomatic
4
Q
Hematom subdural
A
- Hemoragie în spațiul dintre dura mater și arahnoidă
- Cauze: traumatisme
- Se rup vase venoase
- Doi timpi:
- Momentul TCC cu ruptura vasculară
- Momentul semnelor clinice
- Situatii clinice:
- Hematom subdural acut
- Hematomul subdural cronic
5
Q
Hematomul subdural acut
A
- Apare după TCC severe
- Acumulare rapidă, masivă a sângelui în spațiul subarahnoidian
- Deteriorare rapidă a stării neurologice
6
Q
Hematomul subdural cronic
A
- Este aspectul cel mai frecvent în practică
- Apare după traumatisme minime, adeseori neluate în seama, uitate
- Frecvente la bătrâni, alcoolici
- Acumulare lentă a sângelui, cresc prin imbibiție
- Semne clinice:
- Tulburări de comportament
- Alterarea stării de conștiență, stare confuzională
- Cefalee
- Semne de suferință focală neurologică
- Crize de epilepsie
7
Q
Hematomul subdural dg
A
- !!! Diagnostic la care trebuie sa te gandesti!!!
- Aspect clinic
- Persoane susceptibile
- Alcoolici
- Persoane în vârstă
- Pacienți în tratament anticoagulant sau cu tulburări de coagulare
- Examen CT: aspect de lentilă plan-convexă
8
Q
Tratament hematom subdural
A
- Chirurgical: evacuarea colecției sanguine
9
Q
Hemoragia subarahnoidiana (HSA)
A
- HSA înseamnă pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian
- Este o afecțiune în care trebuie căutată și tratată întotdeauna cauza
subjacentă - Cauza este în 80% din cazuri anevrismul arterial
- Este o afectiune gravă, cu mortalitate în jur de 30%
- Este o urgență de diagnostic și tratament
10
Q
HSA Epidemiologie
A
- Incidenta mondiala: 10/ 100 000 locuitori
- Incidenta este variabilă în functie de grupuri
etnice și regiuni geografice - Vârsta: pic de incidență la 50 – 60 ani
- Sexul : 2 femei/ 1 bărbat
11
Q
HSA Tablou clinic
A
- Debut brutal
- Simptome:
- Cefalee intensă
- Vărsături
- Fotofobie, fonofobie
- Crize de epilepsie
- Tulburări ale stării de conștiență (somnolență, până la
comă profundă) - Semne neurologice
12
Q
Cefaleea din HSA
A
- Adeseori apare în timpul unui efort fizic, emoții puternice, expunere
la soare - Maximală de la debut, descrisă de pacient ca fiind cea mai mare din
viața lui - Descrisă adeseori ca « o explozie »
- Este atât de mare încât pacientul și anturajul pot preciza exact
momentul apariției acesteia
13
Q
Examenul Obiectiv din HSA
A
- Poziție de cocos de pușcă
- Alterarea stării de conștiență
- Sindrom meningeal:
- Redoarea cefei
- Kernig
- Brudzinscki
- Semne neurologice:
- Paralizii ale nervilor cranieni
- Nervul VI fara valoare localizatorie
- Paralizie III –in anevrismul ACI: exoftalmie pulsatila, ptoza
palpebrala, pupila excentrica, neregulata, midriatica - Semne de suferinta focală neurologică: hemipareze, tulburări de
sensibilitate, tulburări de limbaj - TA crescută chiar și la pacienții nehipertensivi
- Tulburări de ritm cardiac: tahicardia sau bradicardie
- Polipnee
- Examenul FO: hemoragii retiniene « în flacără »
14
Q
Scala Hunt Hess
A
- 0 – anevrisn asimptomatic
- 1- cefalee uşoară /medie cu sau fără semne de iritaţie meningeală
- 2- cefalee medie/severă, meningism, semne de nervi cranieni
- 3- cefalee severă cu semne de focar altele decât nervi cranieni, somnolenţă
şi confuzie - 4- stupoare, tulburări vegetative, semne de focar
- 5- coma
15
Q
HSA Confirmarea dg
A
- CT cerebral : trebuie realizat în urgență!!!!
§ elimină o altă cauză a cefaleei
§ realizeaza diagnosticul la 95 % din pacienti în prima zi,
aratând hiperdensitate spontană în spațiul
subarahnoidian (cisternele bazale,, valea silviana,
scizura interemisferică, în spatiile subarahnoidiene ale
șanturilor corticale)
§ în zilele următoare randamentul metodei scade
progresiv, ajunge la 70% dupa 3 zile sub 50% după o
săptămână
16
Q
HSA CT
A
- Poate permite suspicionarea localizării anevrismului care s-a rupt
- Uneori poate arăta anevrismul sub forma unei hiperdensități
spontane - Poate preciza dimensiunea sangerarii (clasificarea Fisher)
17
Q
Confirmarea dg si dg etiologic
A
Schema slide uri
18
Q
Angiografie cerebrala cu substanta digitala
A
- Trebuie realizată în primele 48 ore
- Oferă imagini de foarte bună calitate
- Arată anevrismul: localizare, dimensiuni,
poziționare, dimensiunile coletului,
raporturile cu structurile învecinate - Arată arhitectura unei MAV
19
Q
Complicatii HSA prin ruptura anevrismala
A
- Reprezinta elemente de gravitate în evoluția HSA
- Au un rol important în prognosticul vital și functional
1 Resângerarea
2 Vasospasmul
3 Hidrocefalia
4 Complicații extraneurologice
20
Q
Recidive hemoragice
A
- Extrem de frecvente
- Mult mai grave dacât sângerarea inițială
- Riscul cel mai mare de resângerare este între zilele 10-14, dar pot
să apară în orice moment - Clinc: reapare tabolul sângerării inițale, dar mult mai sever
- CT confirmă recidiva hemoragică prin evidențierea creșterii
cantității de sânge în spațiile subarahnoidiene și, eventual
hemoragii intraparenchimatoase - Gravitatea resângerării și riscul mare de resângerare justifică
tratamentul precoce al anevrismelor rupte
21
Q
Vasospasmul
A
- Vasospasmul desemnează reducerea calibrului arterelor
intracraniene - Mecanismul este incomplet elucidat
- Riscul cel mai mare este între zilele 4-9
- Poate rămâne asimptomatic
- Poate determina leziuni ischemice cerebrale severe,
responsabile de ivalidarea severă a pacientului - Poate fi evidențiat prin MRI cerebral
- Poate fi urmărit prin Doppler transcranian
- Tratament, profilaxie: Nimodipin, echilibrare hidroelectrolitică,
controlul PVC
22
Q
Hidrocefalia
A
- Determinată de blocarea căilor de circulatie ale LCR
- Riscul de apariție este direct legat de abundența sângerării
- Poate să fie acută, cronică
- Hidrocefalia acută: clinic apare o alterare rapid progresivă a stării
de conștiență - Hidrocefalia cr: tulburări de mers, deteriorare globală intelectuală,
gatism (triada de HAKIM) - CT: confirma dg
- Tratament: drenaj ventricular
23
Q
Complicatii extraneurologice
A
- Tulburări electrolitice: hiposodemie, hiperpotasemie
- Tulburări ale glicemiei
- Tulburări de ritm cardiac
- EPA
- Tulburări metabolice: hepatice, renale
!!!Se impune evaluarea biologică repetată și corectarea
imediată a tuturor dereglărilor!!!
24
Q
Forme clinice
A
- Forme fruste
- cefalee brutala care
dispare in 2-4 ore (!!!
Acelasi risc de
complicații) - Forme particulare
- Debut frecvent cu crize
epileptice - Debut cu simptome psihiatrice
- Febră de la debut
- Forme supraacute
- Coma de la început
- Hemoragie masivă
- Forme fudroaiante
- Moarte subită
25
Etiologie
* Anevrisme intracraniene: 80%
* MAV - rareori
* Alte cauze:
* Discrazii sanguine
* Tratamente anticoagulate
* Boli infecțioase
* HTA
* Nedecelabile
26
Ruptura anevrismelor intracraniene
* Cauza cea mai frecventa: 80%
* Anevrismul: ectazie localizată și evolutivă a peretelui arterial,
care se dezvoltă în mod obișnuit în spațiul subarahnoidian,
rareori în parenchimul cerebral
* Localizarea cea mai frecventă : la nivelul ramificațiilor
arterelor care formeaza poligonul Willis, pe vasele mari
cerebrale
* Forme: clasic sunt sacciforme (97%), rareori fusiforme
* Etiopatogeneza: congenitale, dobândite (DFM, b. polichistică
autosomal dominantă, sdr Moya-Moya, sdr Ehler Danlos,
psudoxantoma elasticum, ateroscleroza, infecții)
27
Ruptura MAV
* MAV sunt anomalii care realizează o comunicare
anormală sau un shunt arterio-venos fără interpoziția
normală a patului capilar
* MAV sunt situate în interiorul parenchimului cerebral
* De regulă devin simptomatice la vârste mai tinere decât
anevrismele
* Dg: angiografie
28
Alte cauze de ruptura MAV
* Discrazii sanguine
* Tratament anticoagulant
* Intoxicații: CO, cocaina
* Boli infecțioase: tifos exantematic, srd Osler,
* HTA
* Boala Moya-Moya
* Tumori cerebrale
29
Cauze nedecelabile ruptura MAV
* Uneori nu se poate identifica nicio cauză
* Bilanțul angiografic este negativ
* Frecvent: pacienți bărbați tineri
* CT: hemoragie perimezencefalică
* Prognosticul este bun, fără recidive
30
Tratament MAV
* SPITALIZARE OBLIGATORIE
* IMOBILIZARE LA PAT
* Tratament:
* Tratamentul simptomatic al : cefaleei, vărsăturilor, crizelor
* Prevenirea și tratamentul complicațiilor
* Tratamentul etiologic
31
Tratament simptomatic MAV
* Repaus la pat
* Antialgice:
* paracetamol, algocalmin
* derivati de morfina doar in situatii exceptionale
* Salicilatii contraindicati
* Controlul funcțiilor vitale
* Menținerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic: aport
hidric adecvat, corectarea dezechilibrelor electrolitice,
* Menținerea PVC la 14-15 mm HG
* Tratament profilactic antiepileptic ( dacă pacientul a prezentat
crize): Carbamazepin, Depakine
32
Tratament etiologic MAV
* Anevrisme arteriale :
* Tratament imperativ si urgent
* Recomadat la pacienții în stadiile I-III HUnt ți Hess (intră în
discuție și anevrismele nerupte)
* Pentru pacienţii în stare gravă se adoptă iniţial o atitudine
conservatoare din cauza rezultatelor chirurgicale proaste. Se
intervine doar după ameliorarea stării acestor pacienţi.
* Principiu general: excluderea anevrismului din circulația
cerebrală cu conservarea permeabilității vasului purtator și
ramurilor acestuia
* Metode:
* Chirugical: clipare
* Endovascular: embolizare
33
Prognostic ruptura MAV
* Depinde de: vârstă, starea neurologică inițială, severitatea
hemoragiei, cauza
* Elemente de prognostic negativ:
* Vârsta avansată
* Alterarea stării de conștiență
* Existența deficitului neurologic
* prin pătrunderea sângelui în parenchimul cerebral- hemoragie
meningo-cerebrală
* prin leziuni ischemice secundare spasmului vascular)
* Hemoragii masive
* Prezența complicațiilor
34
Hemoragia intraparenchimatoasa
* Incidenţa: 11-23 cazuri/100 000 loc
* Reprezinta 20% din totalul AVC.
* Fiziopatologie.
* Ruptură vasculară.
* Diapedeză, adică trecerea elementelor figurate ale sângelui prin peretele alterat al vasului:
* în tromboflebite
* în cazul transformării hemoragice a AVC ischemice.
* Etiologie.
* Microangiopatia
* secundară HTA mai ales
* angiopatia amiloidă
* Anomalii vasculare
* Tratamente antitrombotice, tulburări de coagulare.
35
Alte cauze de hemoragii intracerebrale
* Leucemii
* Thrombocitopenie
* Coagulare intravasculara diseminata
* Policitemia
* Hemofilia
* Hipoprotrombinemia
* Afibrinogenemia
* Boala Von Willebrand
* Anemia falciforma
* Tratamente antiagegante, anticoagulante, trombolitice
36
Clasificarea hemoragiilor intracerebrale
* Profunde:
* Afectează capsula internă, nucleii striaţi, talamusul, puntea, cerebelul
* Cea mai frecventă cauză este boala vaselor mici cerebrale=angiopatia hipertensivă.
* În cazul sângerărilor de mari dimensiuni sângele poate pătrunde în ventriculii laterali
= inundare ventriculară.
* Lobare:
* sângerarea se produce la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale F,P,T,O.
* Cauzele sunt: MAV, angiopatia amiloidă.
* În cazul unor cantităţi mari de sânge, acesta se exteriorizează în spaţiul
subarahnoidian.
37
Aspectul clinic al hemoragiilor intracerebrale
* Semne de hipertensiune intracraniană (HIC)
* cefaleea, vărsăturile
* Semne de suferinţă focala neurologică.
* asemănătoare celor din AVC ischemice, dar sindroamele vasculare sunt mai puţin
bine conturate, teritoriile vasculare nefiind stric respectate ca în AVC ischemic.
* Se conturează clar sindromul de emisfer dominant, nedominant, cerebelos,
sindroame alterne, etc.
* Starea generală a pacienţilor este mai des alterată
* Tulburările de conştienţă sunt mai frecvente.
38
Explorari paraclinice HIC
* Examinările imagistice CT şi MRI se utilizează ca şi în cazul AVC
ischemice
* Acestea arată localizarea, natura şi întinderea leziunii, precum si
edemul perilezional, efectul de masă, fenomenele de angajare.
* Uneori sugerează şi evidenţiază prezenţa unor anomalii vasculare.
* Examinarea vaselor cerebrale
39
Dg HIC
* instalarea bruscă a unor semne de suferinţă focală neurologică însoţite de
fenomene de HIC sugerează o hemoragie intracerebrală
* Diagnosticul trebuie confirmat prin CT
* Efectuarea PL nu poate elucida diagnosticul şi este chiar contraindicată,
putând precipita fenomenele de angajare din cauza HIC.
40
Tratament nespecific HIC
* Măsurile nespecifice sunt aceleaşi ca şi în cazul AVC
ischemice, privind monitorizarea TA, temperaturii,
funcţiilor hemodinamice, echilibrului hidroelectrolitic
* Depletive
* Manitol 20% iniţial 1g/kg corp, apoi 25-50 g la fiecare 3-6
ore, în primele 5-6 zile, dar tratamentul depletiv se poate
prelungi 10-14 zile
* Se evită corticosteroizii
* Antialgice: algocalmin, paracetamol
* Antiemetice: metoclopramid
* TA
* Se scade, ca şi în cazul AVC ischemice doar dacă depăşeşte valorile de autoreglare a
circulaţiei cerebrale ( peste 220 mm Hg maxima), iar scăderea se face lent
* Se utilizeaza: IEC, diuretice, sartani, blocanţi ai canalelor de calciu, betablocante, TA
va fi menţinută sub 180 mm Hg
* Tratamentul crizelor se face cu Diazepam sau Fenitoin IV, urmate de
Carbamazepin sau Levetiracetam PO
41
Tratament specific HIC
* Pentru pacienţii cu hemoragii lobare sau cei cu hemoragii cerebeloase
care au în primele zile o alerare a stării de conştienţă cu 2 puncte în
scala Glasgow şi mărirea hematomului şi/sau a zonei de edem sau
hidrocefalie, fenomene de angajare la examinarea CT, se recomanda
tratament chirurgical
* In hemoragiile secundare unor MAV se are in vedere abordarea
anomaliilor:
* Chirurgical
* Embolizare
* Radioteraprie (gama knife)
* Corectarea tulburărilor de coagulare
* În hemoragia după anticoagulante orale se administrează plasmă proaspătă şi
vitamina K
* În hemoragia după Heparină se administrează sulfat de protamină
* În hemoragia după tromboliză se administrează 6-8 U trombocite şi 5-8 U
crioprecipitat ce conţine factor VIII si fibrinogen, plasmă
42
Prevenirea complicatiilor HIC
* Supravegherea funcţiilor metabolice, a diurezei, echilibrului acidobazic,
electrolitic
* La pacienţii cu tulburări de deglutiţie se pune sondă nasogastrică
* Schimbarea pozitiei, pozitionare corecta
* În hemoragia după tromboliză se administrează 6-8 U trombocite şi
crioprecipitat ce conţine factor VIII
* Se poate face profilaxia trombembolismului pulmonar prin administrare
de heparine fracţionate începând din ziua 3-4 după stabilizarea
hemoragiei.
* Monitorizarea pacienţilor: stare generală, status neurologic,
temperatură, TA
* Schimbarea poziţiei din 2 în 2 ore, mobilizarea pasivă (fără ridicare în
şezând)
43
Evolutia hemoragiilor cerebrale
lHemoragiile intracerebrale au în general evoluţie rezervată/gravă
lMortalitatea este de 50-80%
lCele mai multe decese au loc în primele 24-72 ore de la debut şi se
produc prin fenomene de angajare
lDecesele mai tardive se produc prin complicaţii: infecţii,
tromboflebite şi prin recidive hemoragice.
44
Tromboflebite cerebrale
lSuferințe severe
lMorfopatologic: infarcte cu tranformare hemoragică
lMult mai rare decât infarctele arteriale raportul infarcte
venoase/arteriale=1/62
45
Morbiditate, mortalitate tromboflebite cerebrale
* Mortalitate 13,8-48% în cazurile netratate
* 7% mor în faza acută
* 1% mor în cursul primului an după TFC
* 59% dezvoltă evenimente trombotice ulterioare
* 10% au crize
* 11% au cefalee severă
46
Mecanisme patologice tromboflebite
* Ocluzia unei vene cerebrale determină în prima faza edem cerebral,
apoi infarct venos
* Histopatologic: edem, ischemie, hemoragii peteșiale
* Edem:
* Citotoxic prin fenomene ischemice
* Vasogenic prin alterarea BHE
* Ocluzia sinusului longitudinal superior determina HIC prin alterarea resorbției
LCR
47
Etape tromboflebite
* Faza de tromboză venoasă
* Faza de infarct venos
48
Semne clinice tromboflebite
* Cefalee
* Semne de suferință focală neurologică
* Alterarea stării de conștiență
* Crize epileptice focalizate sau generalizate
49
Cefaleea tromboflebite
* Este un simptom major
* Caractere:
* În mod obișnuit apare cu câteva zile/săptamâni înainte de alte semne
neurologice
* Apare ca simptom în contextulHIC
* Poate fi singurul simptom
* Uneori poate fi brutal instalată, mimează HSA
50
Semne de suferinta focala neurologica
* Semnele neurologice stabile
* Semne neurologice cu caracter fluctuant, mimează AIT
51
Alte semne clinice
* Alterarea stării de conștiență : somnolență-comă
* Crize epileptice focalizate sau generalizate (frecvete în tromboflebitele
venelor superficiale și ale sinusurilor venoase cerebrale)
52
Localizarea TFC
* Vene corticale: deficite motori și senzitive
* Sinusul sagital: deficit motor alternant, crize, rareori HIC izolat
* Sinusul lateral: evoluție gravă cu alterarea stării de conștiență,
delirium, deficit motor bilateral,
* Sinusul cavernos: dureri orbitare, chemosis, ptoză palpebrală, paralizii
oculomotorii
53
Cauze TFC
* Trombofilii congenitale
* Stări protrombotice dobândite: sarcină, deshidratare, tumori maligne,
etc
* Infecții: otită, meningită, infecții sistemice
* Boli inflamatorii: sarcoidoza, LED, Behcet, etc
* Boli hematologice: leucemii, policitemia, anemii, trombocitemii
* Traumatisme: traumatisme cerebrale, PL
54
Analize TFC
* Examinari imagistice:
* CT
* Infarctul nu respectă teritoriul arterial
* Există de la început transformare hemoragică
* Se evidențiază tromboza venoasă
* MRI
* Lipeste fluxul venos
* Se evidențiază tromboza venoasă
* Evidențiaza foarte bine sinusurile venoase
* Analize de laborator: D-dimer, coagulograma, sdr.
AAPL, proteina S, proteina C, etc
55
CT TFC
* Infarctul nu corespunde unui teritoriu arterial
* În absența transformării hemoragice este dificil de sustinut dg
* Arată alte condiții patologice subjacente: empiem subdural, tumori
* Semnul delta la examinarea cu contrast
56
MRI TFC
* Este cea mai sensibilă metodă de diagnostic
* Arată tromboza venoasă în stadii precoce
* În primele 3-5 zile: sinusurile trombozate apar hipointense în T2
* Secvențele de angiografie venosă :
* pot avea goluri de umplere
* există o mare variabilitate
* un mare număr de sinusuri hipoplazice
57
Tratament TFC
* Anticoagulare, chiar daca există transformare hemoragică: Heparin,
heparină fracționată, urmată de antivitamine K cel putin 6 luni
* Tratament depletiv: Manitol
* Tratament antiepileptic: Carabamazepin, Diazepam
* Tratament antibiotic
* Tratamentul eventualelor condiții patologice subjacente
