Hemostasia Flashcards

(79 cards)

1
Q

Qual o objetivo da hemostasia? e quais os seus tipos?

A

Fazer parar de sangrar e impedir que volte a sangrar.

Primária e secundária

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Q

Principal fator que atua na prim e sec?

A

Plaquetas e fatores de coagulação

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Q

Qual a função de cada tipo de hemostasia?

A
  • Tampão plaquetário= parar de sangrar

* Rede de fibrina= impedir que volte a sangrar

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4
Q

Achados carac que diferenciam a prim da sec

A

Sangramento na pele e mucosa ( petéquias, purpuras e equimoses/ gengiva e nariz)
Sangramento mais profundo ( SNC e subcutâneo), hemartrose e hematoma

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5
Q

Como diferenciar o sangramento?

A

Na primária ele não pra de sangrar e na sec ele para e depois volta

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6
Q

Fases da hemostasia primária

A

Adesão
Ativação
Agregação

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7
Q

Explique a fase de adesão

A

Lesão endotelial com exposição de colágeno, permitindo que as plaquetas se liguem com seus ganchos ( plug plaquetário)

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8
Q

O que são esses ganchos da fase de adesão e quais são?

A

São glicoproteinas e nessa fase tem a GP VI que se liga ao colágeno e a IB que se liga ao FvWB ( ligação mais forte)- cimento liberado pelo endotélio

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9
Q

Explique a fase de ativação

A

Há uma mudança na conformação das plaquetas ( degranula), fazendo com haja liberação de subst que são responsáveis por chamar novas plaquetas.

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10
Q

Quais as subst que atuam na fase de ativação?

A
  1. ADP
  2. Tromboxano A2
  3. Serotonina
  4. Trombina: prepara as plaquetas
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11
Q

Qual droga antiplaquetária antagoniza o tromboxano A2?

A

AAS

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12
Q

Qual droga antiplaquetária antagoniza o ADP

A

Clopidogrel

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13
Q

Explique a fase de agregação

A

As novas plaquetas aderem ao tapete plaquetário através da GP IIb/ IIIa (plaqueta com plaqueta)

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14
Q

Qual subst permite a ligação da GP IIb/IIIa com o tapete plaquetário?

A

Fator I ( fibrinogênio)

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15
Q

O FvWB tem uma tesoura para modular seu tamanho. Qual é?

A

ADAMTS 13

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16
Q

Defeitos na hemostasia primária, pode ser…

A
  • Problema na quantidade de plaquetas

* Na qualidade de plaquetas

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17
Q

Plaqueta ⬇️ + TS alargado (> 10s)

A

Problema na quantidade de plaquetas (trombocitopenia)

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18
Q

Motivos que explicam a trombocitopenia?

A
  • ⬇️ produção: doença linfoproliferativa/ aplasia da medula
  • ⬆️ Destruição: PTI, PTT e HIT
  • Sequestro esplênico ( hiperesplenismo)
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19
Q

Principal causa de plaquetopenia isolada idiopática E MAIS NADA

A

PTI

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20
Q

Qual a fisiopato da PTI?

A

Produção de autoanticorpos anti plaqueta, fazendo com que haja opsonização e destruição no baço.

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21
Q

Etiologia da PTI?

A

Primária ou idiopática

Secundária ( LES, linfoma, drogas, HIV)

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22
Q

Associação Com a PTI idiopática?

A

Pós vacina e pós IVAS

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23
Q

Indicação de mielograma na PTI

A
  • > 60 anos
  • Sem resposta ao tto
  • Associado a outras manifestações ( HEM e adenomegalia)
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24
Q

Tratamento geral da PTI

A

Limitar trauma/ observar

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25
Indicação de corticoide ou outras drogas ( Ig, anti D, rituximab) na PTI
Sangramento com plaq >=30.000 | Ou plaq < 30.000
26
Indicação de esplenectomia na PTI
Tto mais eficiente | Indicado quando refratário ao tto clínico
27
Transfusão de plaquetas na PTI
Pode fazer em sangramentos graves após iniciado o tto
28
Considerações da HIT (trombocitopenia induzida por heparina)
Ocorre de 5-10 dias após o uso de qualquer hep em qualquer dose e pode ocorrer até 30 dias após o seu diag
29
Fisiopatologia da HIT
1. Autoanticorpos | 2. Ativação das plaquetas -> trombos
30
Tratamento da HIT
1. Suspender drogas 2. Dabigatran ( inibidor de trombina) 3. Rivaroxaban ( inibidor do fator Xa) 4. Warfarin: 30 dias sem trombose e até 3-6 meses com trombose
31
Pentade da PTT
1. Febre 2. Plaquetopenia 3. Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos 4. Alteração neurológica 5. IRA
32
Fisiopato da PTT
Anticorpos contra a ADAMTS 13 ( enzima que cliva o FvWB- tesoura); agregação plaq, formando trombos e consumo exagerado das plaquetas
33
Principais locais de microtrombo da PTT
SNC e rim
34
Tratamento da PTT
Plasmaférese
35
TS alargado + plaqueta normal
Defeito na qualidade das plaqueta
36
Causas de disfunção plaq
* Hereditária | * Adquirida: uremia
37
Causa de disfunc plaq em que há falta do IIb/ IIIA
Glanzmann
38
Causa de disfunc plaq em que há falta do IB
Bernard Soulier
39
Tratamento das causas hereditárias de disfunção plaquetária
Transfusão de plaquetas
40
Plaqueta normal +TS e PTTa alargados
Doença de Von Willebrand
41
Distúrbio hereditário mais comum de hemostasia
Doença de Von Willebrand
42
Classificação da Doença de Von Willebrand
Tipo 1: diminui leve o FvWB Tipo 2: altera a qualidade do fator Tipo 3: ausência do fator
43
Por que ocorre o alargamento do PTT na Doença de Von Willebrand?
Porque o fator 8 tem meia vida baixa, precisando do fator para isso. Em sua falta, faz com que ele seja degradado rapidamente, aumentando o PTT
44
Qual teste diagn usado para Doença de Von Willebrand?
Teste da Ristocetina
45
Tratamento da Doença de Von Willebrand
DDAVP (desmopressina) e se refratário repõe o fator
46
Fisiologia da hemostasia sec
* Via intrínseca: PTT * Via extrínseca: TAP/ INR * Via comum: alarga os dois
47
Fatores de coagulação de cada via?
* Intrinseca: Fator VIII (A), IX (B) e XI ( C) * Extrínseca: VII * Comum: VIIXI + protrombina-> trombina + fibrinogênio-> fibrina.
48
Causas de doenças nas vias intrínsecas
1. Hemofilia 2. HNF/ HBPM 3. Hemofilia adquirida
49
Causas de doenças nas vias extrinsecas
1. Hereditária ( diminui o fator VII) 2. Cumarínicos ( anti vit K) 3. Hepatopatias: não melhora com adm de vit K 4 colestase : responde a vit K
50
Fatores vit k dependentes
II VII IX X
51
Quais outros exames que devem ser dosados no defeito da via comum?
Fibrinogênio e tempo de trombina
52
Principal causa do defeito na via comum?
CIVD
53
Outro exame alterado na CIVD?
PDF ( produto de degradação da fibrina)
54
Tratamento da CIVD
Plaquetas Criopredipitados Plasma Heparina S/ N
55
Sangramento sec + TAP/ INR e TPP normais
Deficiência do fator XIII
56
Diagnóstico da deficiência do fator XIII
Teste da solubilidade da ureia
57
3 tratamentos do defeito de hemostasia sec (Fator XIII)
1. Plasma 2. Crioprecipitado 3. Complexo protrombínico
58
Sangramento grave em uso de heparina?
Suspender + sulfato de protramina
59
Problemas com cumarínicos LEVE E GRAVE
INR alargado ou sangramento leve: suspender + vit K VO | Sangramento grave: suspender + plasma/ complexo protrombínico + vit K EV
60
Alargamento de PTT com TAP/INR normal. Pensar em que?
Problema na via intrínseca da hemostasia secundária
61
Alargamento do TAP/INR + PTT normal. Pensar em que?
Problema na via extrínseca da hemostasia secundária
62
Alargamento do TAP ou INR E PTT. Pensar em que?
Problema na via comum
63
Hemartoma pós vacina, pensar em que?
Hemofilia (via intrínseca)
64
Tempo de trombina alargado com fibrinogênio NORMAL
permite avaliar a função
65
Achados na CIVD
* Anemia com esquizócitos * Plaquetopenia com TS aumentado * TAP/PTT alargado * Fibrinogênio diminuido e tempo de trombina aumentado * Aumento de PDF (D- dimero)
66
Achados do coagulograma em uso de heparina
Alargamento do PTT
67
Plasma fresco
Tem todos os fatores
68
Crioprecipitado
Fator 8, FbWB e fibrinogenio
69
Complexo protrombinico
2, 7, 9 e 10
70
Se coagulopatia não melhorou com o plasma, devemos considerar o que?
Hemofilia adquirida e fazer complexo protrombínico
71
Testagem pré transfusional
1. Tipagem sanguinea 2. Aloanticorpos 3. Prova cruzada
72
Pode dar Sangue Rh + para paciente Rh negativo na emergencia?
Sim, mas tem que administrar anti D.
73
Doenças transmitidas por transfusão?
``` Chagas Hep B/C HIV HTLV Sífilis CMV e malária ```
74
Não deve fazer concentrado de plaqueta em quais doenças?
PTI, HIT e PTT
75
Ao dar o concentrado de plaqueta vai aumentar em quanto a plaqueta?
5-10 mil
76
Ao dar plasma fresco congelado vai aumentar em quanto os fatores?
2%
77
Ao dar concentrado de hemácia vai aumentar em quanto?
1 de Hb e 3 Ht
78
Reações adversas não imune da transfusão
1. Hipotermia 2. Hipercalemia, hipocalcemia e alcalose metabólica 3. Coagulopatia dilucional 4. Hemocromatose secundária 5. Hipotensão 6. sepse 7. Sobrecarga circulatória (TACO)
79
Reações adversas imune da transfusão
1. Reação febril não hemolítica 2. Injúria pulmonar aguda associada a transfusão 3. Reação hemolítica aguda e tardia 4. Reação alérgica 5. Enxerto x hosp 6. Púrpura pós transfusional