herpesviridae 1 et 2 Flashcards

1
Q

nommer virus qui appartiennent à herpesviridae 1 et identifier les caractéristiques communes et distinctives de ce grp de virus

A
virus herpes simplex 1
virus herpes simplex 2
virus varicella-zoster
cytomégalovirus
virus epstein barr

virus adn enveloppé

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2
Q

décrire leur structure et réplication virale

A

STRUCTURE: virus ADN enveloppé
RÉPLICATION:
-attachement et pénétration par fusion (décapsidation)
-synthèse protéine immédiate (early)
-synthèse protéine et réplication génomique (early)
-synthèse protéine tardive (protéine structurelle)
-libération: exocytose, lyse, cell-cell

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3
Q

expliquer les principes et les conséquences du phénomène de latence (herpesviridae 1)

A

après l’infection primaire (primo-infection), le virus reste dormant dans certaines cellules de l’hôte
parfois, réveil du virus est asymptomatique (sans manifestation clinique) et parfois associé à symptômes
lors du réveil (avec ou sans symptômes) le patient excrète le virus.
-contagieux
-peut transmettre virus à un autre patient non immun (qui n’a jamais fait infection)

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4
Q

cibles primaires et cibles de latence

A

herpès simplex 1: cellules muco-épithéliales et neurones
herpès simplex 2: cellules muco-épithéliales et neurones
varicella-zoster: cellules muco-épithéliales + lympho T et neurones
epstein barr: cellules épithéliales + lympho B et lympho B mémoire
cytomégalovirus: cellules épithéliales + macrophages + lymphocytes et cellules souches de la lignée myéloide + monocytes

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5
Q

herpès buccal: cible primaire et site de latence

A

site de latence: ganglion trigerminal
transport par neurones
réplication du virus dans épithélium de la bouche

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6
Q

identifier les virus pour lesquels un vaccin et des thérapies antivirales sont disponibles (herpesviridae 1)

A
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7
Q

décrire la pathogénèse et épidémiologie des infections à herpès simplex (herpesviridae 1)
A. infection primaire
B. infection récurrente
herpès génital

A

HERPÈS GÉNITAL
infection primaire: majorité sont asymptomatiques
-peut être causé par HSV-1 et HSV2
-incubation 4 à 7 jours
-apparition de lésions multiples habituellement bilatérales sur les organes génitaux ou peau adjacente
-lésion érythémateuse - papules - vésicules - ulcères douloureux - croutes
-50% des personnes symptomatiques vont rapporter des céphalées, des malaises généraux, de la dysurie, des adénopathies bilatérales
-résolution complète des symptômes en 3 semaines

infection récurrente: réactivation du virus peut survenir sans symptômes

  • récurrences symptomatiques peuvent être précédées d’un prodrome: picotements brulure démangeaison
  • lésions généralement unilatérales
  • pas de symptomes systémiques
  • résolution complète en 5 à 10 j
  • récurrences symptomatiques moins fréquentes avec VHS-1
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8
Q

décrire les manifs cliniques (primaire et récurrente) des infections à herpès simplex

A

PRIMAIRE:
-apparition lésions multiples habituellement bilatérales sur organes gen ou peau adjacente
lésions érythémateuses - papules - vésicules - ulcères douloureux - croutes
50% des gens symptomatiques vont rapporter des céphalées, des malaises généraux, dysurie, adénopathies bilatérales

RÉCURRENTE:

  • précédées de prodrome: picotements brulures démangeaisons
  • généralement unilatérales
  • pas de symptomes systémiques
  • récurrences symptomatiques moins fréquentes pour VHS1
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9
Q

décrire manifs cliniques de herpès simplex (VHS1 et VHS2)

A

VHS1:

  • encéphalite
  • kératoconjonctivite
  • oral (labialite, tonsillite, gingivostomatite)
  • pharyngite
  • esophagite
  • tracheobronchite
  • gladiatorum
  • genital
  • whitlow (fingers)
  • neonatal HSV

VHS2:

  • méningite
  • encéphalite
  • oral
  • pharyngite
  • génital
  • périanal
  • whitlow
  • neonatal HSV
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10
Q

les méthodes diagnostiques à infections herpes simplex

A

si lésion cutanée:

  • frotter lésion avec écouvillon à prélèvement
  • déposer tige prélèvement dans un milieu de transport pour virus (enveloppé ADN)
  • cocher TAAN ou PCR - herpès simplex sur la requête

si suspicion encéphalite:

  • faire ponction lombaire pour obtenir du LCR
  • TAAN ou PCR herpès simplex sur la requête

TAAN ou culture virale

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11
Q

identifier les déclencheurs d’une récurrence d’une infection à herpès simplex (herpesviridae 1)

A
  • rayons UV
  • fièvre
  • stress émotionnel (examen mariage) ou physique (irritation)
  • menstruations
  • radiothérapie, chimiothérapie
  • immunosuppression (surtout celle en lien avec immunité cellulaire)
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12
Q

expliquer pourquoi la sérologie n’est pas recommandée pour le diagnostic de herpès génital (herpesviridae 1)

A

chills in the neurons

ponction lombaire or lesion cutanée

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13
Q

nommer antiviraux approuvés pour trmnt herpès génital (herpesviridae 1)

A

acyclovir

  • intraveineux pour infections graves
  • oral pour infections non graves (herpès génital)

valacyclovir (oral)
famciclovir (oral)

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14
Q

comparer les avantages et les inconvénients du trmnt épisodique versus le trmnt suppressif de herpès génital (herpesviridae 1)

A

trmnt épisodique: traiter chaque crise
trmnt suppressif: prendre un antiviral à chaque jour (réduit nb de crises, de risque de transmission, $$$ et effets secondaires)

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15
Q

proposer un counseling approprié pour une personne qui souffre d’herpès génital ou qui désire prévenir la transmission de l’infection (herpesviridae 1)

A
  • il est recommandé de tjrs prouver le diagnostic d’herpès génital par un prélèvement approprié des lésions
  • personne qui consulte pour la 1ere fois pour un herpès génital devrait aviser son partenaire actuel
  • si la personne qui a consulté pour cet épisode est une femme, elle devra aviser le médecin qui fera le suivi de sa prochaine grossesse
  • si la personne n’a pas de récurrence dans l’année qui suit le premier épisode, elle doit quand même aviser ses nouveaux partenaires
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16
Q

décrire épidémiologie du virus varicella-zoster

A

Varicelle:

  • extrêmement contagieuse
  • voie aérienne ou contact direct avec lésions
  • contagiosité débute 48 heures avant apparition des lésions et dure jusqu’à ce que toutes les lésions soient croûtées

***VIRAL REPLICATION IN REGIONAL LYMPH NODES - PRIMARY VIREMIA - VIRAL REPLICATION IN LIVER, SPLEEN, OTHER ORGANS - SECONDARY VIREMIA (start of contagious period)

Zona:

  • moins contagieux
  • transmission contact direct avec lésions
  • si une personne réceptive (sérologie varicella-zoster IgG négtive) touche à des lésions de zona
  • pourra développer symptôme de varicelle 10 à 21 jours après le contact
  • va produire des Ac varicella-zoster IgG qui vont empêcher une 2e varicelle
  • pourra développer un zona dans les années à venir lors de baisse de immunité cellulaire
17
Q

décrire pathogénèse du virus varicella-zoster

A

varicelle:
gouttelettes - tractus respiratoire - lymphes - foie rate système réticuloendothéliale cellules T - virémie (fièvre malaise migraine)
va atteindre la membrane muqueuse et la peau (latence dans les neurones) - progression vésiculaire: macules - papules - vésicules - pustules - croutes

zona:
latence dans les neurones qui s’active
transport antérograde
réactivation infection de la peau dans un dermatome spécifique

18
Q

manifestations cliniques (infection primaire et récurrente) du virus varicella-zoster

A

Varicelle:

  • fièvre
  • éruption (centrifuge):
    • débute au visage et au tronc et s’étend aux membres par la suite (paume des mains et plante des pieds épargnés)
    • petites macules - papules - vésicules - pustules - croutes
  • atteinte de la peau et des muqueuses (bouche, vagin)
  • manifestations sévères plus fréquentes chez adultes:
    • fièvre élevée
    • un plus grand nb de lésions cutanées
    • pneumonie virale

ZONA:

  • incidence augmente avec âge (baisse de immunité cellulaire)
  • lésions vésiculaires regroupées
  • distribution limitée à un ou deux dermatomes contigus et qui ne franchis pas ligne médiane
  • douleur ou impressions de brûlure localisée à zone touchée
19
Q

complications possibles de varicella zoster

A

complication la plus fréquente de la varicelle chez l’enfant: surinfection bactérienne (staph aureus et strep pyogenes)

  • cellulite mangeuse de chair (strep pyogenes)
  • infection d’une articulation: arthrite septique
  • infection d’un os (ostéomyélite)
  • pneumonie

zona:
névralgie post zostérienne (douleur +++++ chronique)

20
Q

méthodes diagnostiques varicella-zoster

A

zona:

  • frotter lésion avec écouvillon à prélèvement
  • déposer tige dans milieu de transport pour virus
  • cocher TAAN ou PCR varicella-zoster sur la requête
21
Q

antiviraux possibles pour le trmt de varicelle et du zona (herpesviridae 2)

A

acyclovir
valacyclovir
famcyclovir

ZONA: débuter le plus rapidement possible (idéalement <72 heures après apparition des nouvelles lésions)
pour varicelle et le zona: si infection est grave, il faut traiter avec acyclovir intraveineuse

22
Q

mesures préventives et de contrôle des infections à varicella-zoster (herpesviridae 2)

A

VACCINS!!!
VARICELLE:
-inclut dans programme de vaccination de la petite enfance
-toutes les personnes adultes qui n’ont pas été vaccinées dans l’enfance, qui n’ont jamais fait la varicelle et qui n’ont pas d’IgG VZV devraient être vaccinées
-vaccin vivant atténué:
-ne pas donner à femme enceinte ou immunosupprimée
-GRATUIT!

ZONA:

  • recommandé chez >= 50 ans (2 doses requises)
  • vaccin tué
  • 300$
23
Q

utilité de la sérologie varicella zoster dans prise en charge d’un cas contact de varicelle ou de zona (herpesviridae 2)

A

just to know info about their anticorps
IgG: they already got it (so immune)
IgM: they have it rn

24
Q

épidémiologie du virus Epstein Barr (herpesviridae 2)

A
  • agent étiologique de la mononucléose infectieuse
  • transmission: par contact direct avec la salive (baiser) ou partage d’un verre ou ustensile
  • suite à primoinfection, réplication virale peut survenir dans épithélium oral ce qui permet la transmission à un hôte non immun
  • séroprévalence est de 95% chez les adultes de 30 ans

CHEZ ENFANT <5 ANS:

  • infection est souvent asymptomatique
  • monotest peut être faussement négatif
25
Q

pathogénèse EBV

A

EBV in saliva - B cells and epithelial cells of oropharynx (shedding in saliva - pharyngitis) - B cell proliferation (anticorps hétérophile) - t cell activation (atypical lymphocytes (downey cells)/malaise/swelling) - liver/lymph nodes / spleen - resolution/latency

26
Q

manifestations cliniques et méthodes diagnostiques des infections à EBV (herpesviridae 2)

A

manifestations cliniques:

  • fièvre
  • fatigue
  • pharyngite
  • splénomégalie
  • lymphadénopathie

formule sanguine:

  • GRAND nb de lymphocytes T, CD8 cytotoxiques
  • présence de lymphocytes atypiques
  • augmentation enzymes fois (légère)
  • sérologie: monotest ou monospot, Ac EBV IgM

EBV a un virus oncogène:

  • lymphome (cancer de ganglions)
  • carcinome nasopharyngé
27
Q

2 types de cancer associés au virus ebv (herpesviridae 2)

A
  • lymphome (cancer de ganglions)

- carcinome nasopharyngé

28
Q

pathogénèse et épidémiologie du cytomégalovirus (herpesviridae 2)

A
  • transmission par contact avec liquides corporels: salive, urine, sperme
  • transfusion de sang d’un donneur CMV IgG+
  • greffe: recevoir un organe d’une personne qui a déjà fait sa primo-infection par le CMV
  • verticale (mère à enfant)
    • pendant grossesse = infection congénitale
    • lors de accounchement
    • par lait maternel
  • infection fréquente: 50 à 80% des personnes infectées <40 ans: ces personnes excrètent du virus de façon intermittente et peuvent infecter d’autres personnes
  • infection congénitale la plus fréquente au QC: 1% des bébés
  • personnes qui ont des Ac CMV IgG et qui deviennent immunosupprimées peuvent présenter des infections sévères en raison du réveil du virus qui était latent dans les cellules mononucléées
29
Q

manifestations cliniques des infections à CMV selon que la maladie survient chez un hôte normal, chez un nouveau-né (congénitale) ou chez un immunosupprimé (herpesviridae 2)

A

hôte normal:

  • fièvre
  • fatigue
  • adénopathie (monolike) (monotest négatif)
  • récupération complète!

immunosupprimé:

  • fièvre
  • pneumonie
  • colite
  • rétinite
  • encéphalite
  • hépatite
  • néphrite
  • risque de décès, séquelles

infection en grossese (bébé)

  • surdité
  • hépatosplénoméaglie
  • rétinite
  • microcéphalie ventriculomégalie (calcification)
  • retard psychomoteur
  • éruption cutanée (blueberry muffin)
  • décès 4%
30
Q

méthodes diagnostiques des infections à CMV (herpesviridae 2)
hôte normal
immunosupprimé
infection congénital

A

NORMAL:
sérologie: Ac CMV IgM

IMMUNOSUPPRIMÉ
TAAN sur le sang
TAAN sur le tissu (ex: côlon)
Examen microscopie de biopsie par le pathologiste

INFECTION CONFÉNITALE:
TAAN sang bébé
TAAN urine bébé

31
Q

trmts et modes de prévention des infections à cmv (herpesviridae 2)

A

trmnt antiviraux possible pour immunosupprimée (ganciclovir et foscarnet)
études cliniques en cours pour trmnt bébé avec infection congénitale
aucun traitement pour personne normale qui fait sa primo infection à CMV (mono like)

AUCUN VACCIN DISPONIBLE