pharmaco 3 Flashcards
sympathicomimétiques d’action indirecte
pseudoéphédrine: augmente libération de NA (beta1 et alpha)
précurseur de la NA droxidopa
inhibition de la MAO (lMAO DEGRADES ADRENALINE)
augmentation disponibilité du second messager
adrénomimétiques (SNC) d’action indirecte
augmente biosynthèse de L-DOPA, coadministrée avec inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique augmente libération (amphétamines NA DA, pseudoéphédrine, méthylphénidate) inhibe inactivation (bloqueurs recapture: antidépresseurs tricycliques, lMAO)
augmentation de la libération par adrénomimétiques
éphédrine (pseudo); décongestionnant nasal
adrénaline
amphétamine
méthylphénidate:
antidépresseurs: trmts pharmacologiques
inhibiteurs de monoamine oxydase (lMAO-A)
antidépresseurs tricycliques
inhibiteurs sélectifs de recapture de sérotonine (ISRS) (safer than tricycliques)
inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et noradrénaline
inhibiteurs sélectifs de la recapture de noradrénaline et dopamine
troubles bipolaires et les trmts
bipolaire 1: épisode maniaque complet (mixtes) fréquemment suivis d’épisodes dépressifs complets
- thymorégulateurs lithium qui agit sur la modulation de multiples voies de signalisation des NT centraux
- acide valproïque/valproate: agit par blocage des canaux Na+ et Ca2+ voltages dépendants et potentialise GABA (inhibe glutamate)
bipolaire II: épisodes dépressifs majeurs accompagnés d’au moins un épisode hypomaniaque
what is parkinsons
dégénerescence très progressive des neurones dopaminergiques projetant du mésencéphale (substance noire) vers le striatum (noyaux gris centraux)
symptomatique qu’à partir de dégénérescence de 60-70% des neurones, se développe sur une dizaine d’années
maladie de parkinson: nervous relay
processus en boucle
cortex moteur prend décision
présente plan moteur aux noyaux gris
les noyaux gris donnent accord pour exécution plan moteur
retour au cortex moteur (via thalamus) pour exécution du mouvement
donc très importants pour initiation du mouvement
DYSFONCTION DES NG:
akinésie, bradykinésie: difficulté à initier le mouvement / lenteur d’exécution
hypertonie de type rigide
tremblement au repos
trouble adaptation posturale nécessaire à exécution d’un mouvement volontaire
démarche festinante
troubles neuropathiques en périphérie (troubles autonomiques)
antiparkinsoniens
L-Dopa coadministrée avec inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique (augmente disponibilité de LDopa au cerveau)
lMAO-B
ICOMT: augmente disponibilité de L-Dopa au cerveau
traitement symptomatique (and not étiopathogénique) qui ne traitent pas dégénérescence neuronale
adrénolytique d’action directe: antipsychotiques antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2
what do they do
antipsychotiques typiques 1er gen: bloque récepteur D2 des voies mésolimbiques
ceux de la voie nigostriée d’où un syndrome pseudo-parkinsonien
manque de sélectivité pour le tissu cible
antipsychotiques atypiques de 2e gen: risque reduit de pseudo parkinsonien
effets indésirables par manque de sélectivité pour récepteur:
- alpha
- D2
- M
- hypotension orthostatique
- cible thérapeutique (pseudo-parkinsonien, attacks voie nigo-striée and not juste D2 of mésolimbique)
- bouche sèche, vision embrouillée, constipation
antipsychotiques atypiques (2e génération) caractéristiques
-moins de risque de pseudo parkinsonien
-has affinity for receptors other than D2 like 5HT2A: antagoniste sérotonine-dopamine
blocage récepteur 5HT2A entraine une augmentation libération de DA dans la voie nigo striée ce qui contre balance effet de blocage des réc. D2 dans les noyaux gris
adrénoytique et sympathicolytique d’action indirecte
réserpine: inhibition stockage de NA dans vésicules
stimulants des récepteurs alpha2 adrénergiques dans le SNC:
diminution influence sympathique au niveau périphérique (moins décharge du neurone sympathique préganglionnaire)
antihypertenseurs d’Action centrale
