Herzmedis Flashcards
(21 cards)
Urapidil (Ebrantil)
Antihypertensivum, α1-Antagonist
I: Schwere HT, kontrollierte BD-Senkung
W:
-Blockade posystn. α1-Adrenozeptoren => Vasodilatation mit Reduktion peripherer Widerstand.
-Zentrale Wirkung via 5-HT1A-Rezeptoren => Hemmung Sympathikotonus => Verhinderung Reflextachykardie.
D: i.v. 10-50mg.
Dauerinfusion initial bis 2mg/Min
Erhalt 9mg/h
max. Therapiedauer 48h
KI:Aortenisthmusstenose (Stenose der Aorta, angeboren), AV-Shunt
NW: Hypotonie, Vertigo, Nausea, Kopfschmerz
Adenosin
Antiarrhythmikum
W: A1-Adenosinrezeptoren => Hemmung K+-Kanäle in Atrien + AV-Knoten => Verlangsamung Überletiung im AV-Knoten & kurz totaler AVB! Dadurch kreisende Erregungen unterbrechen.
A2-Adenosinrezeptoren => Vasodilatation glatte Muskulatur + Hypotonie. Simultan NA-Ausschüttung blockiert!
NW: Kopf-Sz, AV-Block, Asystolie, Bradykardie, Flush, Palpitationen, Extrasystolen, Angst.
WE: Sofort
WD: <10sec, HWZ <10sec
D: 6mg direkt i.v. mit Nachspülen, dass es sofort zum Herzen kommt wegen kurzer HWZ. Wenn erfolglos 12mg i.v.
I: Paroxysmale SVT! AV-Knoten-Reentrytachykardie, WPW-Syndrom
KI: AVB II & AVB III, Sicksinussyndrom, VHFli, VHFla, COPD & Asthma, Long-QT, dekomp HI,
CAVE: Nur unter EKG-Ktrl => Asystoliegefahr.
Adrenalin (Epinephrin),
Vasoaktivum/ Katecholamin
D: Perfusordosis 60mcg/ml, ab >600mcg Vasokonstriktion als Folge, i.v. 1mg-weise bei REA
M: Vasoaktivum endogen auf Nebennierenmark
W:
-Low-Dose α1-Rezeptor (Vasokonstriktion), Blasenkonstriktion da dort fast nur α1-Rezeptoren, Sphinkterkonstriktion im GI-Trakt
- α2-Rezeptor (Hemmmung Acetylcholin-Freisetzung mit Dämpfung Parasympathikusaktivität GIT)
-β1-Rezeptor (positiv inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop) Mastzellenstabilisierung, ADH-Produktion wird angeregt.
- β2-Rezeptor (Erweiterung zentraler Blutgefässe & derer die Muskulatur versorgen [gem. Wikipedia], zudem Bronchodilatation, Uterusrelaxation, Gluconeogenese wird gefördert => BZ-Anstieg, weiter Relaxation Darmmuskulatur und weniger Peristaltik, sowie Stabilisierung Mastzellen mit Hemmung Histaminfreisetzung)
-β3-Rezeptor ( Aktivierung von Lipase und somit Förderung Lipolyse,
Dosis: Alpha und Beta bei >600mcg!, Beta bis 120mcg
I: Anaphylaktischer Schock, Asthmaanfall/ Bronchospasmus, REA (PEA und Asystolie so rasch wie möglich geben!). REA (VT/VF => 1mg nach dem dritten Schock geben, dann alle 4 Min!).
KI: Herztamponade, nicht zsm mit Dobutrex weil gleiche Rezeptoren, KHK, Enwinkelglaukom, Hyperthyreose!!
UW: Arrhythmien (weniger als Dobutamin), Lactatazidose, Ischämie der NIeren odl. Haut >600mcg => Mikrolagerung, Hyperglykämie, Hypokaliämie (Kaliumshift in Zelle), Harnretention, Thrombozytenaktivierung, ANV, metab. Azidose
Magnesiumsulfat
Elektrolyt, Antiarrhythmikum/Ca-Antagonist
W:
-Ca-Antagonist => Relaxierung glatte Muskulatur durch Hemmung Einstrom Ca-+-Ionen sowie + Vermindert Freisetzung von Acetylcholin an Endplattte.
-Am Herz Stabilisierung Ruhemembranpotenzial durch Regulation Ca+ / K+-Einstrom => Fq Sinusknoten + AV-Zeit langsamer werden
Ergo sinkt Wahrscheinlichkeit von Nachdepolarisationen die Auslöser für Rhythmusstörungen sind und Energieübertragung wird besser.
I: Polymorphe VT (Torsades de Pointes), schwerer Asthmaanfall (macht Bronchodilatation und hemmt Freisetzung Entzündungsmediatoren), weitere Herzrhythmusstörungen wie VES, Antagonisierung Digitalis (verhindert Digitalis-induzierte TK)
D: 2g i.v. über 10-15 Min
WD: 30-60 Min.
NK:Bradykardie, Hypotonie, Überleitungsstörungen, Atemdepressionen, Mundtrockenheit, Flush, Nausea
Risiko zu schnelle Gabe <5Min. macht VTs schlimmstenfalls & Hypotension & Bradykardie.
Isoprenalin (Isuprel)
Nichtslektives-β-Sympathomimetikum/Katecholamin
W:
β1-Rezeptor => chronotrop, inotrop, dromotrop (AV-Überleitung schneller durch Senkung Aktionspotenzialplateaus)
β2-Rezeptor => Bronchodilatation (Hemmung intralzellulärer Kalzimueinstrom in glatte Muskulatur), Vasodilatation (Senkung peripherer Gefässwiderstand durch Aktivierung Adenylatzyklase und Steigerung cAMP-Signaltransduktion) + Mastzellstabilisierung.
I: Pulmonale Hypertonie, Synkope, Bradykardie, AV-Überleitungsprobleme wie AV-Block od. Adam-Stokes-Syndrom, Bronchospasmus
KI: Sinustachykardie, VT, SVT, akuter Myokardinfarkt, akute AP,
D: 0.2-10mg /Tag
WE: Wenige Min
WD: ca. 30Min.
CABE: Keine Kombi mit Adre od. MAO-Hemmern!
Levosimendan (Simdax)
Ca-Sensitizer & Phosphodiesterase-III-Inhibitor / Inodilator
W: Bindung Ca-abhängig an Troponin-C in Kardiomyozyten was INteraktion zu Aktin & Myosin verstärkt und INotropie durch somit höhere Ca-Sensitivität steigert. Zudem Vasodilatation durch Aktivierung ATP-sensitiver K+-Kanäle in glatter Muskulatur => Vasodilatation. Zudem geringfügig in vitro PDE-III-Hemmung.
WD: Bis zu 10 Tage
I: Akut dekomp. schwere chr. HI
KI: Hypotonie, Tachyarrhythmie, schwere NI/schwere Leberinsuffizienz, mech Behinderung der Ventrikelfüllung
NW: Hypotonie, Tachykardie, KOpf-Sz, Nausea
Dosis: Entweder Bolus von 6-12mcg über 10 Min oder kein Bolus und kontinuierliche Gabe direkt von 0.05-0.2mcg/kg/Min für 24h.
Clonidin (Catapresan)
α2-Agonist
W: Bindung präsynaptische α2-Rezeptoren im ZNS & in Peripherie => Senkt NA-Freisetzung + verminderte SZ-Weiterleitung. Hemmung Freisetzung Adrenalin im Nebennierenmark. Zudem postsynaptisch Bindung an α2-Rezeptoren mit weiterer Symphatikushemmung und Parasympathikussteigerung (BD-Senkung). ^
I: Art. HT, Entzugssyndrom, Migräneprophylaxe
WD: 6-12h
D: 150mcg in minimal 10ml NaCl 0.9% über minimal 10Min. Bis 4x tgl.
KI: Schwere BK, AVB II od AVB III, Depression, NI
CAVE: Plötzliches Absetzen macht Rebound-Hypertonie
Ephedrin
Direktes & indirektes Sympathomimetikum
W:
α1-Rezeptoren = Vasokonstriktion Gefässmuskulatur.
β1-Rezeptoren = Chronotropie, Inotropie
β2-Rezeptoren = Bronchodilatation (Relaxation der glatten Muskulatur)
Indirekte Förderung der Ausschüttung von NA aus präsynaptischen Vesikeln
NW: TK, Arrhythmien, Hypertonie, Harnverhalt, Nausea
I: Hypotonie während Anästhesie, Adjuvans bei Bronchospasmus, refraktäre Hypotonie
KI: Hypertyhreose, AP, schwere Arteriosklerose, Engwinkelglaukom
D: 5-10mg bolusweise od während Anästhesie 10-25mg i.v. Bei Bronchospasmus 12.5-25mg s.c. nach Bedarf.
WD: 60 Min.
WE: wenige Min.
Phenylephrin
α1-Agonist
W: α1-Agonist = Vasokonstriktion (ink. Steigerung syst. Gefässwiderstand)
I: Paroxysmale SVT, Hypotonie bei Anästhesie, Schockzustände, Zusatz zu Lokalanästhetika (zur Verlängerung der Wirkung),
NW: Hypertonie, Reflextachykardie od. Bradykardie, Kopfschmerz, Vertigo
KI: Schwere HT; VT, Engwinkelglaukom, Stillen,
D: i.v. Bolus 50-100mcg, ggf. repetieren. Infusion 25-100mcg/Min je nach Reaktion auf Bolus.
Besonderes: Langsame i.v. Gabe wegen Risiko für Blutdruckspitzen.
Kann Koronaren Blutfluss reduzieren.
WD: 15-20 Min.
WE: wenige Min.
Milrinon (Corotrop)
W: Phospodiesterase-III-Hemmer wodurch Phosphodieseterase blockiert wird & dadurch cAMP (Adenosinmonophosphat) & cGMP intrazellulär erhöht wird.
=> Folge ist Musklerelaxation in Blutgefässen (Vasodilatation).
Am Herzen ist cAMP in Kardiomyozyten erhöht, was Inotropie verbessert, ohne HF zu erhöhen. Denn der erhöhte cAMP Spiegel aktiviert Proteinkinase A wodurch mehr Ca in Kardiomyozyten verfügbar ist => Bessere Inotropie! Und die Erschlaffung leichter, daher auch lusitrop (bessere Relaxationsfähigkeit weil bessere Rückaufnahme von Calcium. Auch leicht Chronotrope Wirkung
I: Steigerung Herzleistung, Herzinsuffizienz, myokardial Stunning bei Herz-OP intraop.
UW: VT, SVT, TK, VFib, Hypotonie, Thrombozytopenie, Nausea
KI: Schwere Aorten-/Pulmonalstenose, Hypertrophe obst. Kardiomyopathie, akuter Myokardinfarkt, schwere Hypovolämie.
D: 50mcg/kg als i.v. Bolus über 10 Min.
WD: 2-3h
Ausschleichen 0.1mg/h
Nitroglycerin
Vasodilatator, Nitrat
W: Freisetzung NO => Aktivierung Guanylatcyclase => zyklisches GMP (cGMP) => Relaxation glatte Gefässmuskulatur => Vorlast sinkt, da venöse Dilatation => myokard. O2-Verbrauch sinkt (+Koronardilatation!). Nachlast etwas weniger.
D: Beginn 10-20mcg/min, Steigerung um 10mcg/min alle 5min => max. 10mg/h mit Anwendungsdauer bis 3Tage! Perfusor 0-10mg/h.
I: Therapie AP, akute LInksherzinsuffizienz, hypertensive Krise, kontrollierte Hypotonie, akuter STEMI, Lungenödem (kardial)
UW: Cephalgie, Reflextachykardie, Nausea, Flush, Re-Li-Shunt Pulmonal!, Toleranzentwicklung
KI: Schwere Hypotonie, schwere Hypovolämie, Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie.
Besonderes: Methämoglobinämie bei Überdosis, Toleranzentwicklung mgl.
Nitroprussid (Nipruss)
Vasodilatator (NO-Donor)
I: Hypertensive Krise, akute HI, kontrollierte Hypotonie
W: NO-Donator (Venen & Arterien werden Vasodilatiert durch Muskelrelaxation => mehr venöses Pooling)
Macht auch Koronardilatation.
UW: Hypotonie, Cyanidfreisetzung (zersetzt sich zu Cyanid), reflektorische Sympathikusstimulation mit Tachykardie & Förderung Reninsekretion, leichte Hemmung der Thrombozytenaggregation
D: Initial 0.2mcg/kg/Min, alle 3-5 Min verdoppeln. Dosis am Perfusor 0.2-10mg/h.
KI: Metabolische Azidose, Hypothyreose, intrapulmonaler Arteriovenöser-Shunt
CAVE: Lichtgeschützt, Kombi mit NaCl.
Wichtig: Am gesunden Herzen bleibt HMV etwa gleich, bei Herzinsuffizienz wird HMV teils wesentlich gesteigert.
Empressin (Argipressin)
Vasopressin-Analogon / synthetisches ADH / Antihypotonikum
W: Bindet an V1-Rezeptoren in Gefässmuskulatur => Vasokonstriktion insb. Splanchnikusgebiet (höherer syst. Gefässwiderstand)
Bindet an V2-Rezeptoren in Niere => mehr H2O-Retention durch Einlagerung Aquaporine in Sammelrohre der Niere.
Wegen Vasokonstriktion kann Koronardurchblutung reduziert werden.
I: Katecholaminrefraktäre Hypotonie bei sept. Schock
KI: Allergie, schwere KHK, PAVK
NW: Hohe Dosis macht Darm- & Hautnekrosen, Vasospasmen, Hyponatriämie durch antidiuretische Wirkung, Arrhythmien, Myokardischämie, Nausea
WD: 10-20 Min nach Infusionsstopp
WE: innert Minuten
Besonders: Wirksam bei Katecholamin-Intoleranz, langsame Dosisreduktion nötig wegen Rebound-Hypotonie.
Dobutamin (Dobutrex)
Vasoaktivum / Sympathomimetikum
W:
-β1-Rezeptor (Hautpwirkung!; positiv inotrop, chronotrop, lusitrop)
-β2-Rezeptor (Vasodilatation aber antagonisierend zu α1-Wirkung)
-α1-Rezeptor (geringfügig)
I: reduziertes HMV, i.R: Kardiomyopathie, MI, Herz-OP, Sept.-Tox. Zustände mit hohen Füllungsdrücken, Low-Output-Syndrom
UW: Tachykardie, Arrhythmie, BD-Schwankungen, Hypokaliämie, AP,
KI: Nicht beherrschbare Tachyarrhythmien, Hypovolämie, Herztamponade, Aortenstenose, Asthma
D: Start Perfusor 20mg/h od. 2.5-10mcg/kg/Min, aussschleichen 5mg-weise.
Maximaldosis 40mcg/kg/Min.
Besonderes: Tc-Aggregationshemmung bei Gabe über Tage,
WD: 10 Min
WE: 1-2 Min
Besonderes:
Unterschied Adrenalin: Dobu hat geringere intrinsische Aktivität als Adre, wirkt also schwächer! Weniger Rhythmusstörungen & macht keine NA Ausschüttung begleitend.. macht also weniger Vasokonstriktion & damit verträglicher für Herz.
Anwendung: Wenn bei der Dosis von 20mg/h keine ausreichende Wirkung => Wechsel Adrenalin!
Esmolol (Esmolol Orpha / Brevibloc)
Kardioselektiver β1-Rezeptorantagonist / Beta1-Blocker
W: Blockt β1-Rezeptoren im Herzen => Negativ inotrop & negativ chronotrop (HF sinkt, BD sinkt, myokard. O2-Verbrauch sinkt).
I: Notfallbehandlung SVT, VHFLI/VHFLA, Sinustachykardie, akute HT während Operationen.
NW: Hypotonie, AV-Block, Bradykardie
KI: Sinusbradykardie, AVB II/III, kardiogener Schock, dekomp HI, schwere Hypotonie
D: Sättigungsdosis 500mcg/kg i.v. über 1 Min.
WE: inntert Minuten
WD: 10-20 Min (HWZ 9 Min.)
Gabe nur i.v. mgl.,
Besonderes: Gut steuerbar. Keine intrinsische sympathomimetische Aktivität, daher purer B1-Blocker, ohne auch nur ein bisschen zu stimulieren (wie es andere Blocker teilweise tun, auch ISA genannt).
Beloc (Metoprololtartrat)
ACE-Hemmer
(Vasodilatatoren)
Hemmung Angiotensin-Converting-Enzyme
ATII sinkt => Vasodilatation
Aldosteron sinkt: Weniger H2O-Retention, Kalium steigt.
Hemmt Bradykininabbau (Vasodilatation, Nierenperfusion steigt, Husten.
AT I & AT II-Hemmer, Sartane (Losartan, Valsartan, Candesartan)
Meist -artan
Hemmung Angiotensin I & II,
ATII sinkt: Vasodilatation
Aldosteron sinkt: Weniger H2O-Retention, K steigt
Labetalol (Trandate)
…
Digoxin
Herzglykosid
I: SVT + chr. Herzinsuffizienz
W: positiv Inotrop & bathmotrop + negativ chronotrop + dromotrop (max positives Potenzial Diastole wird heraufgesetzt).
==> Hemmung Natrium-Kalium-ATPase ==> Hemmung Na-Calcium-Austausch ==> mehr Ca übrig, dass für nächste Herzaktion zu mehr Inotropie.
NW: Kammerflimmern, Extrasystolen, Asystolie wenn Überdosis weil mehr Ca+ ==> Nachpotenziale und damit Rhythmusstörungen!
KI: AV-Block, Bradykardie, thorakales Aortenaneurysma, Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypercalciämie
NW: Risiko Bradykardie weil Aktivierung Vaguskerne und damit verlängerte AV-Zeit.
Calciumgluconat
I: Hyperkaliämie mit EKG Veränderungen(PQ Zeit, QRS Dauer), 10ml Calciumgluconat (=1g Calciumgluconat), akute symptomatische Hypocalciämie (stabilisiert Membran und senkt Reizschwelle, ergo sinkt Risiko für Arrhythmien), nach Massentransfusion bei erhöhter Citratdosis
NW: Arrhythmien bei zu schneller i.v.-Gabe (ideal 5-10M8n über grosse Vene). Cave Paravasat: Gebwebeschaden.
