Ramsch Herzmedikamente Flashcards
(13 cards)
No & No-Donatoren (NO-INhalation, NItroglycerin, NItroprussid
NItroglycerin einfach zum steuern. No-Inhalation ist pulmonal selektiv. NO selbst führt zu Vasodilatatin
Alpha2-Agonist z.B: Clonidin
Dämpft zentraler Drive, wirkt Vasodilatation aber auch Hilfe bei Delirium.
Alpha1- & β1-Blocker
z.B. Trandate (Labetalol)
Ca-Antagonist
=Vasodilatatoren (hemmen Vasokonstriktion wegen Unterdrückung des CA-Einstroms der für Vasokonstriktion nötig ist.
(Minoxidil wie Loniten), NIcorandil (Dancor)
Periphere Vasodilatation (ohne ZNS), leicht positiv Inotrop
Grundprinzip 1st / 2nd Messenger Phosphodiesterasehmmer
1st Messenger: Primäre Signalmoleküle wie Katecholamine, die an Rezeptoren der Zelloberfläche binden & Reaktion auslösen.
2nd Messenger: IN der Zelle wird das Signal durch Moleküle wie cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) od. cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat) weitergeleitet. Diese 2nd Messenger sind entscheidend für die Verstärkung & Weiterlung des Signals.
Phosphodiesterase: Enzyme die 2nd Messenger abbauen & Signal beenden.
Phosphodiesterasehemmer hemmen die Phosphodiesterase.
Dieses Sympathomikmetikum wirkt Betastimulierend (Beta 1 & Beta 2)
Isoprenalin (Isuprel)
W: Beta 1 + 2; Bronchodilatation + chrono/ino/bathmo/dromotrop.
NW: Senkung Diastole, Tokolytisch am Uterus (Wehenhemmend).
I: Herzstillstand od. AV-Block, Schock & Bronchospasmus.
(Tipp: Ist ein Derivat von Noradrenalin aber wirkt durch Isopropyl-Anhang auf den Beta-Rezeptoren!)
Katecholamine & Downregulation
Wirken Katecholamine wie NA stetig auf Köröper, beginnter nach rund 48h mit Reduktion Rezeptorzahl um Effekt zu mindern. => Wirkung sinkt. => Dosissteigerung nötig.
PDE-Hemmer machen an der Zielzelle Signalverstärkung, unabhängig der Rezeptordichte, ergo keine Downregulation mgl! So lange 2nd Messenger wie cAMP noch produziert werden können, also kein Problem.
β2-Rezeptor Agonisten Wirkung Bronchien & Blutgefässe
Erweiterung der Strukturen:
Bronchien: Bronchodilatation (glatte Bronchialmuskulatur entspannt, ergo wird weiter z.B: Salbutamol)
Blutgefässe: Vasodilatation (ergo BD-Senkung)
Sympatholytikum Betablocker
B1/B2: Propranolol (Inderal)
B1: Atenolol (Tenormin)
B1: Metoprolol (Beloc)
Hilft NA die Koronarperfusion zu optimieren?
Studienlage widersprüchlich. Auch solche mit Hinweisen dass NA negativen Effekt auf -Vasokonstriktion der Koronarien und damit schlechtere Durchblutung haben kann.
-NA wird zur BD-Stabilisation angewandt, nicht zur gezielten Verbesserung der myokardialen Durchblutung.
-α1-Adrenozeptoren (Vasokonstriktion in peripheren Gefässen, was syst. Blutdruck steigert, was auch Koronardurchblutung optimieren kann)
-β1-Adrenozeptoren durch NA geringfügig => Inotropie => HMV besser => bessere Perfusion.
-Autoregulation Koronarien: Ermöglicht Anpassung an veränderte Druckverhältnisse.
Salbutamol (Ventolin)
Selektiver β2 Rezeptor-Agonist (Relaxation glatte Muskulatur in den Bronchien) Wirkt in hohen Dosen auch auf β1-Rezeptoren.
NW: Tachykardie, Palpitationen
