Hígado I Flashcards

(50 cards)

1
Q

Sobreproducto de la degradación del “hemo” por el sistema retículo endotelial

A

Bilirrubina → <3 normal

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2
Q

Tipos de bilirrubina

A
  1. Conjugada → sale del hígado; más medida
  2. No conjugada → es la que se transporta al hígado; afectada en Gilbert
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3
Q

Causa más frecuente de bilirrubinas con elevación aislada

A

Síndrome de Gilbert

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4
Q

Proteina producida por el hígado, que mantiene presión oncótica, unión de AG y hormona tiroidea

A

Albúmina

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5
Q

Indicadores de la función hepática por factores producidos en el hígado

A

TP e INR

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6
Q

Alteración frecuente en pacientes con enfermedad hepática crónica, dada por la supresión de MO e hiperesplenismo

A

Trombocitopenia

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7
Q

Se produce en hígado, hueso y placenta, y su forma aislada se beneficia de la medición de GGT

A

Fosfatasa alcalina

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8
Q

Son enzimas en los hepatocitos liberadas a circulación en respuesta a lesión o muerte.

A

AST, ALT

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9
Q

Diferencia entre ALT y AST

A

ALT es más específica, pero AST es más específica a lesión en hígado por alcohol o autoinmunidad

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10
Q

Niveles normales de ALT

A

<29-33 h; <19-25 M

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11
Q

Un cociente AST/ALT >1 indicaría

A

Fibrosis o cirrosis avanzada

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12
Q

¿Cómo se encuentran la ALT y AST según la zona afectada del hígado?

A

ALT elevado si está cerca de triada; AST más elevado si cerca de la vena central

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13
Q

Predictor de mortalidad hepática pedido cuando existe una elevación de FA y se busca identificar origen hepático o no

A

GGT

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14
Q

Una bilirrubina no conjugada >40 podría indicar…

A

SX de Crigler Najar

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15
Q

Un aumento de FA y GGT nos habla de un problema…

A

Colestásico → colangitis, CEP, obstrucción biliar, congestión hepática, esteatosis hepática

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16
Q

Un aumento de AST y ALT nos habla de un problema…

A

Hepatocelular

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17
Q

Índice útil en la determinación de una lesión hepatocelular, colestásica o mixta

A

Índice R

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18
Q

Patrones del índice R

A
  1. Mayor a 5 → hepatocelular
  2. Menor a 2 → colestásico
  3. 2-5 → mixto
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19
Q

Sandro,,e asociado a dislipidemia, con prurito intenso y anticuerpos antimitocondriales (+)

A

Colangitis biliar primaria

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20
Q

¿Cuál es la composición más común de los cálculos biliares?

A

Colesterol (70%)

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21
Q

Son litos asociados a infecciones bacterianas y parasitarias

22
Q

Litos asociados a hemólisis crónica, cirrosis y pancreatitis, con bilirrubinato de calcio

23
Q

Bilirrubinas elevadas, FA elevada y GGT elevada indican un patrón

24
Q

Genes asociados a la formación de litos en vesícula

25
Condición fisiológica en que la bilis es más espesa y predispone a litiasis
Embarazo
26
% de pacientes con litos asintomáticos
75%
27
Grosor normal de la pared vesicular
<3 cmm; 6 mm colédoco
28
TX para colelitiasis
QX aunque sean asintomáticos
29
Origen del dolor en el cólico biliar
Oclusión de la vía que lleva a hipertensión brusca
30
¿Como es el dolor en cólico biliar?
Dolor continuo y progresivo en hipocondrio derecho o epigastrio, que se irradia a flanco o espalda
31
TX de cólico biliar
Sintomático → AINEs y antieméticos
32
Síndrome con inflamación de pared vesicular, con dolor abdominal en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis
Colecistitis aguda
33
% de colecistitis que son litiásicas
90%
34
Signo presente en exploración de colecistitis
Murphy
35
Manejo definitivo de colecistitis
Cirugía
36
¿En quiénes es común la colecistitis alitiásica?
Pacientes críticos, en UCI, traumatizados, quemados o con cirugía biliar
37
¿En quiénes es más común la colecistitis enfisematosa?
Pacientes hombres, con DM
38
Agente etiológico de colecistitis enfisematosa
Clostridium perfringens
39
Principal etiología de coledocolitiasis
Cálculos que migran desde la vesícula, y ocasionan colestasis
40
Enzimas elevadas en colestasis
FA, GGT
41
Estándar de oro para el diagnóstico de coledocolitiasis
Colangioresonancia o endoscopía
42
TX ideal para coledocolitiasis
Colangiopancreatografía retrógrada espontánea (CPRE)
43
Triada de Vharcot en colangitis
Ictericia, dolor en hipocondrio, fiebre intermitente
44
Criterios de Tokio para colangitis
1. Evidencia de inflamación local 2. Evidencia de inflamación sistémica 3. Evidencia por imagen
45
Principal agente etiológico en colangitis y TX
E. coli → antibióticos + drenaje biliar precoz (CPRE)
46
Es la fase de hepatitis que se presenta previo al inicio de síntomas (1-2 semanas)
Fase prodrómica
47
Duración de la fase de estado en hepatitis, con ictericia + hepatomegalia
2-6 semanas
48
Fase de recuperación en hepatitis
Desaparición de síntomas con la mayoría de caos en resolución de la enfermedad
49
Diagnóstico bioquímico de hepatitis
Elevación de transaminasas y bilirrubinas
50
Cuadro de hepatitis dado por encefalopatía y disminución de protrombina <40% en un paciente previamente sano
Hepatitis fulminante → VHB, VHE