Hipersensibilidad Flashcards
(19 cards)
Los antígenos que desencadenan la hipersensibilildad
inmediata se denominan
alergenos
¿Qué características comparten los alérgenos?
estables al calor, solubles en agua, glicosiladas
Respuesta inmune provocada por la exposición de antígenos
(alérgenos)
* Produccion de IgE
* Desgranulación de basófilos y mastocitos mediado por IgE tras la
reexposicion a un Ag
tipo 1
Aumenta la permeabilidad vascular
* Vasodilatacion
Histamina
- Vasodilatacion
- Permeabilidad vascular
- Secrecion de Moco
- Broncoconstriccion
Leucotrienos y
prostaglandinas
- IL-4,5,8,9, IL-13, GM CSF, TNF alfa
- TH2
Citocinas
/quimiocinas
Efectos de la histamina
rinitis conjuntiitis, eritema, edema, prurito, urticaria, broncoespasmo
¿Cómo ocurre la Hipersensibilildad I?
Sensibilización (por el
alérgeno)* Se producen IgE y se unen a su
receptor
2da exposición al
alérgeno
* Desgranulación de mastocitos
Respuesta temprana (5- 30 minutos)
* Histamina-Vasodilatación
* Prostaglandinas- Broncoconstricción
* Leucotrienos-Secreción de moco
Respuesta tardía (2-8
horas)
* IL-4, TNF-a LTC4, PAF,IL5, ECF, en
conjunto-aumento de adhesión de
células endoteliales , migración y
activación de leucocitos
¿Cómo ocurre la Hipersensibilidad I?
Sensibilización por el alérgeno: Se producen IgE y se unen a su receptor.
La respuesta se divide en dos fases: respuesta temprana y respuesta tardía.
¿Qué ocurre en la respuesta temprana de la Hipersensibilidad I?
Desgranulación de mastocitos, liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos.
Histamina provoca vasodilatación; prostaglandinas causan broncoconstricción; leucotrienos inducen secreción de moco.
¿Qué mediadores se producen en la respuesta tardía de la Hipersensibilidad I?
IL-4, TNF-a, LTC4, PAF, IL-5, ECF.
Estos mediadores aumentan la adhesión de células endoteliales, la migración y activación de leucocitos.
¿Cómo ocurre la Hipersensibilidad II?
Sensibilización: Se producen IgG e IgM dirigidos contra antígenos específicos en superficies celulares.
En la segunda exposición se producen opsonización, MAC y fagocitosis.
¿Cuáles son las consecuencias de la Hipersensibilidad II?
Inflamación, lesión tisular y disfunción celular.
Los eritrocitos son objetivos comunes, lo que puede llevar a reacciones de sangre, eritroblastosis fetal y anemia hemolítica autoinmune.
¿Cómo ocurre la Hipersensibilidad III?
Exceso de antígenos: Se producen IgG e IgM dirigidos contra antígenos derivados de infecciones persistentes o autoantígenos.
Los complejos Ag-Ac se depositan en tejidos vascular y extravascular.
¿Qué se activa en la Hipersensibilidad III al depositarse los complejos Ag-Ac?
El sistema del complemento.
Esto produce anafilotoxinas (C3a, C5a) que reclutan neutrófilos y provocan inflamación.
¿Cuáles son las consecuencias de la Hipersensibilidad III?
Daño tisular como necrosis, vasculitis, inflamación y liberación de enzimas.
Ejemplos incluyen LES y glomerulonefritis aguda.
¿Cómo ocurre la Hipersensibilidad IV?
Sensibilización de células T (CD4+, CD8+), mediada por células y suele ser tardía.
Se conoce como hipersensibilidad retardada.
¿Qué ocurre en la exposición al antígeno en la Hipersensibilidad IV?
Inflamación, activación de L Th1 o L Th2, y daño local e infiltración celular.
IVa, IVb, IVc y IVd describen diferentes mecanismos de acción.
¿Qué condiciones pueden ser ejemplos de Hipersensibilidad IV?
Dishidrosis, eczema dishidrótico, dermatitis por contacto y lesiones tuberculares.
Estas condiciones son manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad retardada.
