infecciones Flashcards

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Q

¿Qué ocurre primero en una infección?

A

Entrada del patógeno

Puede ser por piel, mucosas, inhalación, ingestión, contacto sexual, etc.

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Q

¿Cómo reconoce el sistema inmune innato al patógeno?

A

Principalmente por receptores como TLR, NOD y RIG-I.

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6
Q

¿Qué barreras se activan en la respuesta inmune inicial?

A

Barreras físicas y químicas como moco, enzimas, ácido gástrico, pH vaginal.

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7
Q

¿Qué células inmunes son reclutadas durante una infección?

A

Neutrófilos, macrófagos, células dendríticas.

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8
Q

¿Qué sustancias son producidas para la inflamación y control inicial en una infección?

A

Citoquinas y quimiocinas como IFN, TNF, IL-1, IL-6.

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9
Q

¿Cómo funciona una vacuna?

A

Simula una infección controlada introduciendo antígenos o microorganismos atenuados/inactivados.

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10
Q

¿Qué tipo de respuesta inmunitaria estimula una vacuna?

A

El sistema inmune adaptativo, especialmente los linfocitos B y T.

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11
Q

¿Qué es un vector biológico?

A

Un organismo que transporta un patógeno entre hospedadores.

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12
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de vectores biológicos?

A
  • Aedes aegypti: dengue, zika, chikungunya
  • Anopheles: malaria
  • Triatoma: enfermedad de Chagas.
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13
Q

¿Qué es un vector viral o vacunal?

A

Un virus modificado para introducir genes de un patógeno en el cuerpo humano.

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14
Q

¿Por qué es fundamental la relación entre vacunas, vectores y estadios del ciclo de vida del patógeno?

A

Las vacunas deben atacar el estadio correcto del ciclo del patógeno para ser efectivas.

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15
Q

¿Qué tipo de ARNm utiliza la vacuna de Pfizer-BioNTech?

A

ARN mensajero que codifica para la proteína spike del virus.

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16
Q

¿Qué encapsula el ARNm en la vacuna de Pfizer-BioNTech?

A

Nanopartículas lipídicas.

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17
Q

¿Cuáles son algunas consecuencias reportadas tras la vacunación?

A
  • Dolor local
  • Fiebre
  • Fatiga
  • Cefalea.
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18
Q

¿Qué tipo de inmunidad se activa frente a bacterias extracelulares?

A

Inmunidad innata y humoral.

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19
Q

¿Qué mecanismos son parte de la inmunidad innata contra bacterias intracelulares?

A

Fagocitosis y activación de macrófagos.

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20
Q

¿Qué hacen los linfocitos CD8+ en la inmunidad adaptativa celular?

A

Matan células infectadas.

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21
Q

¿Qué son los superantígenos?

A

Toxinas que se unen a TCR y MHC II sin especificidad, activando muchos linfocitos T.

22
Q

¿Cómo evade Leishmania el sistema inmune?

A

Evita lisosomas en macrófagos.

23
Q

¿Qué efecto tienen los helmintos en el sistema inmune?

A

Pueden reducir enfermedades autoinmunes y alérgicas.

24
Q

¿Cómo dependen los virus de la maquinaria del hospedador?

A

Los virus utilizan la maquinaria celular para replicarse.

25
¿Qué activan los PRRs en respuesta a virus?
Interferones tipo I (IFN-α, IFN-β).
26
¿Qué hacen los anticuerpos en la respuesta viral?
Neutralizan la entrada del virus.
27
¿Cómo matan los linfocitos T CD8+ a las células infectadas?
Reconocen péptidos virales en MHC-I y liberan perforinas y granzimas.
28
¿Qué activan los interferones tipo I en las células?
Genes antivirales que bloquean traducción y aumentan MHC-I.
29
¿Qué reconocen las células NK?
Células con bajo MHC-I.
30
¿Qué mecanismos de evasión tienen los virus?
* Inhibir expresión de MHC-I * Producir proteínas homólogas a citoquinas * Bloquear IFN * Mutar epítopos antigénicos.
31
¿Cuáles son las características de la evasión del VIH?
* Alta tasa de mutación * Latencia en células T CD4+ * Disminuye MHC-I en células infectadas.
32
33
¿Qué necesita un virus para iniciar una infección en una célula?
Unirse a un receptor específico en la membrana celular, entrar a la célula, liberar su material genético, utilizar la maquinaria celular para replicarse.
34
¿Qué mecanismos inmunológicos se activan ante una infección viral?
Inmunidad innata e inmunidad adaptativa.
35
¿Qué es la inmunidad innata?
Respuesta rápida que incluye interferones tipo I, células NK y PRRs.
36
¿Qué hacen los interferones tipo I (IFN-α, IFN-β)?
Inhiben replicación viral.
37
¿Qué hacen las células NK?
Matan células infectadas que disminuyen MHC-I.
38
¿Qué son los PRRs?
Receptores que detectan RNA/DNA viral y activan señalización inflamatoria.
39
¿Qué es la inmunidad adaptativa?
Respuesta específica que incluye linfocitos T citotóxicos, linfocitos B y CD4+ Th1.
40
¿Cómo matan las CTL a células infectadas por virus?
Reconocen antígenos virales en MHC-I, liberan perforinas y granzimas.
41
¿Qué es la perforina?
Proteína que forma poros en la membrana celular.
42
¿Qué son las granzimas?
Entran en la célula y activan apoptosis.
43
¿Cómo se activan los interferones IFN-α e IFN-β?
Cuando sensores como TLRs, RIG-I o MDA5 detectan RNA/DNA viral.
44
¿Qué factores de transcripción activan los interferones?
IRF3 y IRF7.
45
¿Cuáles son las funciones de los interferones?
Activan expresión de genes antivirales, inhiben síntesis de proteínas virales, aumentan expresión de MHC-I, activan células NK.
46
¿Quién produce el IFN-α?
Principalmente células dendríticas plasmocitoides.
47
¿Quién produce el IFN-β?
Casi todas las células nucleadas, sobre todo fibroblastos.
48
¿Cuál interferón es más potente, IFN-α o IFN-β?
IFN-β es más potente a nivel antiviral.
49
¿Qué notas se mencionan sobre IFN-α?
Hay múltiples subtipos.
50
¿Qué notas se mencionan sobre IFN-β?
Solo hay 1 tipo.
51
¿Qué activa el IFN-β en comparación con IFN-α?
Induce genes antivirales con más fuerza.