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Farmacologia E4 > Hipoglicemiantes e Redutores do Apetite > Flashcards

Hipoglicemiantes e Redutores do Apetite Flashcards

1
Q

Definição geral da DM

A

É um distúrbio crônico do metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. Essa inabilidade de metabolizar a glicose decorre da deficiência relativa ou absoluta da insulina. Independente, ambos cursam com hiperglicemia, que é responsável por causar complicações vasculares e neuropáticas.

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2
Q

Deficiência absoluta de insulina:

A

Destruição das células beta pancreáticas causando DM1

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3
Q

Deficiência relativa a insulina:

A

Produção inadequada da insulina pelo pâncreas e resistência tecidual a insulina, causando DM2

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4
Q

Função da Célula Alfa Pancreática

A
  • produz o glucagon
  • reações catabólicas
  • produzido e secretado nos momentos de jejum/hipoglicemia
  • glicogenólise
  • gliconeogênese
  • estimula a cetogênese
  • estimula a lipólise
  • degradação de proteína muscular
  • inibe a síntese de glicogênio e oxidação de glicose
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5
Q

Função da Célula Beta Pancreática

A
  • produz insulina
  • reações anabólicas
  • produzida e secretada nos estados alimentados/hiperglicemia
  • glicogênese (síntese de glicogênio)
  • glicólise (oxidação da glicose)
  • síntese de ác. graxos e triglicerídeos
  • síntese de proteínas musculares
  • inibição da lipólise
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6
Q

Função da Célula Delta Pancreática

A
  • produz somatostatina

- inibe o glucagon

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7
Q

Função da PP

A
  • produz o polipeptídeo pancreático que aumenta após uma refeição proteica, durante o jejum, exercício e hipoglicemia
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8
Q

O que são incretinas?

A

São hormônios que agem estimulando a secreção de insulina

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9
Q

Quais as principais incretinas ?

A 
GLP1
GIP (pp inibitório gástrico)
Gastrina
Secretina
Colecistocinina
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10
Q

GLP1

A

Peptídeo semelhante ao glucagon → é semelhante somente na estrutura e não na função → age estimulando a insulina

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11
Q

Cite alguns tecidos insulino-dependentes

A

Músculo
Tecido Adiposo
Fígado

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12
Q

Cite alguns tecidos insulino-independentes

A

Cérebro

Hemácia

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13
Q

Em que etapa os fármacos secretagogos agem?

A

No mecanismo de secreção da insulina

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14
Q

Explique o mecanismo de secreção da insulina

A

Glicose - GLUT2
Oxidação da glicose em ADP e ATP
Canais de k+ sensíveis a ATP
Despolarização
Abertura dos canais de Ca++ dependentes de voltagem
Estímulo dos grânulos secretores liberando a insulina

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15
Q

Sinais e sintomas da DM1

A 
3P
Glicosúria
Perda de peso
Fraqueza e Fadiga
Cetoacidose diabética
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16
Q

Sinais e sintomas da DM2 (8)

A
  • Nervosismo
  • Mudanças de humor
  • 3P
  • Excesso de peso
  • Visão embaçada
  • Náuseas e vômitos
  • Insuficiência renal
  • Cicatrização demorada
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17
Q

Primeiro sinal de diabetes

A

Glicosúria induz diurese osmótica e logo a Poliúria - perda de água - causa sede Polidpsia

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18
Q

Critérios diagnóstico de DM

A

DM: HbA1C >6,5%
Pré-diabetes: HbA1C 5,7 e 6,4%

Glicemia de jejum >= 126mg/dl

TOTG 2h após: >=200mg/dl

Glicemia ao acaso: >=200mg/dl

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19
Q

Qual a classe geral dos fármacos utilizados para tratar DM1?

A

Insulinérgicos de ação direta:

  • insulina humana
  • análogos da insulina humana
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20
Q

Qual a classe geral dos fármacos utilizados para tratar DM2?

A

Insulinérgicos de ação indireta:

  • reduzem a resistência a insulina
  • secretagogos
  • lentificadores de absorção de carboidratos
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21
Q

Reduzem a resistência a insulina

A

Ativadores de AMPK: biguanidas - metformina

Agonistas da PPARy: Glitazonas - rosiglitazona e pioglitazona

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22
Q

Secretagogos

A

Bloqueadores de canais de K+:

  • Sulfoniureias
  • Metiglinidas

Incretinomiméticos:

  • Inibidores da DPP4
  • Agonistas do GLP1
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23
Q

Lentificadores de absorção de carboidratos

A

Inibidores da alfa-glicosidaes - Acarbose

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24
Q

Quais os 2 esquemas posológicos para o uso da insulina?

A
  • Combinação de insulina de ação curta e intermediária 2x ao dia antes do café e antes da janta
  • Insulina de ação longa 1x a noite ao dormir
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25
Q

Cite as características da insulina de ação curta

humana, bovina e suína

A

Cristalinas
Hidrossolúveis
Ação imediata

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26
Q

Quais os exemplos de insulina de ação curta

A

Lispro
Asparte
Glulisina

27
Q

Cite as características da insulina de ação longa

insulina regular complexada

A

Cristalização ou tamanho de partícula modificado

Liberação lenta

28
Q

Quais os exemplos de insulina de ação longa

A

NPH - suspenção com zinco

Glargina - inserção de arginina

29
Q

Cite em ordem decrescente a insulina de ação curta com maior imunogenicidade

A

Bovina
Suína
Humana

30
Q

Não causa hipoglicemia.
É interessante para uso nos idosos e
obesos, pois não causará aumento do apetite.

A

Metformina

31
Q

Não é usado em nefropatas

A

Metformina, pois interfere no ciclo de Cori

32
Q

Qual a indicação clínica da Metformina?

A

DM2

Síndrome metabólica: hipertensão + dislipidemia + obesidade + diabetes

33
Q

Descreva as características da Metformina

A

É uma biguanida que reduz a insulino resistência → são hipoglicemiantes orais sensibilizadores da ação da insulina já produzida, ou seja, a comunicação dela com seus receptores e diferentes tecidos, principalmente tecido adiposo, hepático e musculoesquelético.

Suprime a gliconeogênese e a glicogenólise;

34
Q

Qual o mecanismo de ação da metformina?

A

Inibição complexo I da mitocôndria
Redução da produção de ATP e consequente aumento de AMP
AMP inibe a ação do glucagon e estimula a AMPK
AMPK fosforila a acetilcoA-descarboxilase e inativa a conversão para Malonyl-CoA
Inibição da sínte de ác.graxos

Melhora dos receptores de insulina
Melhora no transporte da glicose
Redução da síntese de ác.g
Inibição da gliconêogenese

35
Q

Porque o ciclo de cori é afetado pela metformina?

A

O ciclo é uma comunicação dos mm com o fígado

Porque ocorre inibição da gliconêogenese afetando a via de conversão de lactato em glicose, aumentando a concentração do lactato. Paciente nefropata não consegue fazer essa eliminação

36
Q

Quais os medicamentos que geralmente são usados junto com a metformina?

A

Sulfoniureias
Glitazonas
Insulina

37
Q

Indicações clínicas dos agonistas de PPARy

A

DM2
Síndrome metabólica
Obesidade

38
Q

Mecanismo de ação das glitazonas

A

Agonistas do receptor nuclear PPARy que ativa a transcrição de genes envolvidos no metabolismo da glicose e dos lipídios rensponsivos à insulina , como enzimas e GLUT-4 aumentando a captação de glicose

39
Q

Onde o PPARy está presente

A

Tecido adiposo, hepático e muscular

40
Q

O que é o PPARy?

A

Receptor nuclear gama ativado por proliferador peroxissômico

41
Q

Farmacocinética das glitazonas

A
  • Efeito lento sobre a glicemia (1-2 meses)
  • Usado com metformina
  • PIOG diminui a ação dos anticoncepcionais
42
Q

Efeitos adversos das glitazonas

A

Retenção de líquido ( devido o acúmulo de Na+); ganho de peso pois ele acaba estimulando a diferenciação dos adipócitos.

• CONTRA-INDICAÇÃO: grávidas, lactantes e crianças.

43
Q

Classificação dos secretagogos: Sulfoniureias

A

1ª geração: não são mais usados
- Clorpropamida

2ª geração: + potentes e com menos efeitos
- Glibenclamida

Última geração
- Glimepirida

44
Q

Mecanismo de ação das sulfoniureias

A

Inibe canais de K+ sensíveis a ATP → promove intensa despolarização → influxo de Ca++ → liberação de insulina pelos grânulos → pode causar hipoglicemia

45
Q

Qual a principal sulfoniureia utilizada e porque?

A

Glibenclamida (Daonil) de 2ª geração

  • Mais potente e efeito hipoglicemiante menor
  • Tomada 1x/dia 30min antes do café
46
Q

Por que a clorpropamida não é muito indicada?

A

É uma sulfoniureia de primeira geração que pode causar:

  • hipoglicemia grave em idosos
  • hiponatremia (diminui a vasopressina que é um antidiurético)
47
Q

Quais fármacos a glibenclamida sofre interação?

A

Salicilatos (aspirina) e sulfonamidas, pois se ligam fortemente a albumina plasmática competindo com os sítios de ligação

Usar aspirina pode deslocar a ligação da glibenclamida ocasionando aumento da sua ação e hipoglicemia mais intensa

48
Q

Quais as reações adversas da glibenclamida?

A
  • Aumento do apetite
  • Hipoglicemia
  • Problemas CV
49
Q

Características das Metiglanidas

A

Mais seletivos e também mais caros que as sulfoniureias com menos risco de hipoglicemia
Ação rápida porém mais curta
Seguro para nefropatas
Usada antes das refeições quando dieta e exercício não forem eficazes

50
Q

Exenatida e Liraglutida (victoza)

A

É um agonista do GLP1
Usada em associação com Metformina ou uma Sulfoniureia para melhorar a glicemia
Ela retarda o esvaziamento gástrico e diminui a ingestão do alimento
Usar 60min antes do desjejum e jantar

Compostos miméticos do GLP-1 constituem a mais recente classe de fármacos desenvolvidos para o tratamento do diabetes.

51
Q

Mecanismo de ação dos agonistas do GLP1

A

Agem principalmente no pâncreas, estômago e TGI
• 1º → Se ligam aos receptores de GLP -1 presente nas células beta
• 2º → estimula a adenilato-ciclase que converte ATP em AMPc
• 3º → o AMPc estimula a liberação de Ca++
• 4º → o Ca++ estimula a exocitose da insulina

52
Q

Quais as ações do GLP1

A

Aumenta a proliferação de células beta-pancreáticas
Aumenta a biosíntese e secreção da insulina
Neuro/Cardioprotetor
Diminui o esvaziamento gástrico

53
Q

Mecanismo de ação dos inibidores da DPP4

A

Inibe a inativação do GLP1

Ao inibir a enzima DPP4, impedimos a conversão do GLP1 ativo para o GLP1 inativo.

54
Q

Quais os representantes dos inibidores da DPP4?

A

Vildagliptina, Linagliptina, Saxagliptina

Associados com Glitazona ou Metformina

55
Q

Características da Acarbose

A

Agem por inibição competitiva das enzimas alfa-glicosidases intestinais, retardando a absorção dos carboidratos e consequentemente, reduz a entrada da glicose na circulação, tendo como principal efeito a diminuição da glicemia (pico) pós-prandial.

Efetivos quando tomados com refeições.

56
Q

Efeitos da adversos da Acarbose

A

Dor abdominal
Diarreia
Flatos
Aumenta as transaminases séricas

57
Q

Contraindicações da Acarbose

A 
Transtornos crônicos da digestão e absorção intestinal
DII
Obstrução intestinal
Gravidez e lactação
Grave insuficiência renal ou hepática
58
Q

Quais as possíveis explicações para a obesidade ?

A

Resistência à leptina (ativa neurônios orexígenos)
Aumento do TNF-alfa
Resistência à insulina no tecido adiposo e muscular
Alterações de receptores e neurotransmissores como ex: baixos níveis de serotonina

59
Q

Quais os supressores de apetite utilizados para tratar obesidade?

A

Sibutramina
Liraglutida
Lorcaserina
Orlistat

60
Q

Sibutramina

A

Inibe a recaptação de 5 -HT e de norepinefrina a nível
central (SNC) regulando a ingestão alimentar.

Aumenta a saciedade; reduz gordura visceral; reduz LDL.

!!! Recuperação do peso após interrupção do tratamento !!!

Efeitos adversos → taquicardia, hipertensão, cefaleia, boca seca, constipação

  • NOTIFICAÇÃO DE RECEITA azul “B2” 60 dias
61
Q

Lorcaserina

A

→ Agonista serotoninérgico seletivo 5HT2C (estimula a liberação da POMC gerando saciedade).

• Não utilizar juntamente com antidepressivos.

Indicações → Comorbidade relacionada

Receituário B2 (azul).

62
Q

Liraglutida

A
  • Análogo sintético do hormônio GLP -1 (glucagon-like peptide -1) → AGONISTA do GLP1
  • Aumenta a secreção de insulina, além de retardar o esvaziamento gástrico pós refeição (diminui a motilidade e secreção gástrica).
63
Q

Orlistat

A
  • Inibidor da lipase na luz intestinal
  • Retarda o esvaziamento gástrico, a secreção gástrica e melhora vários parâmetros metabólicos.
  • necessita de terapia suplementar com vitaminas lipossolúveis.
  • Altera absorção de outros medicamentos: Anticoncepcionais

Farmacologia E4 (4 decks)

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