Hjärta Flashcards
(104 cards)
1
Q
Vad är de viktigaste diagnoserna att ha i åtanke när ngn söker för akut bröstsmärta?
A
Akut hjärtinfarkt Instabil angina pectoris Aortadissektion Lungemboli/lunginfarkt Pneumothorax
2
Q
Din patient säger att han har ont i bröstet. Hur vill du penetrera anamnesen gällande smärtan?
A
Karaktär Lokalisation Utstrålning Duration Frekvens Utlösande faktorer Lindrande faktorer Associerade symtom
3
Q
Din patient upplever bröstsmärtor. Du frågar om smärtans karaktär. Hur tänker du kring svaret?
A
En ytlig smärta upplevs ofta som välavgränsad
och brännande medan en ischemisk smärta som
kommer från hjärtat upplevs mer som tryckande,
kramande eller bandformad. Nervrotssmärta är
ofta kortvarig och skarp men kan ibland också
vara långdragen. Typisk smärta vid hjärtneuros är
en mer stickande, huggande skarp smärta.
4
Q
Din patient upplever bröstsmärtor. Du frågar om vad som utlöste/utlöser smärtan. Hur tänker du kring svaret?
A
Kärlkramp utlöses ofta av fysisk eller psykisk ansträngning och kallas då effortaugitia. Kärlkramp lindras vanligen av vila eller efter intag av nitroglycerin. Vasospastisk angina (tex spasm i koronarkärlen) kan komma när som helst oberoende av vila eller ansträngning. Hjärtinfarkt kan också debutera när som helst, oberoende av aktivitet. Smärta från mjukdelar och skelett provoceras vanligen av olika rörelser. Pleurit- och perikarditsmärtor påverkas av andning och kroppsläge. Nervrotssmärtor kan ibland påverkas av manipulation av hals- eller kotpelare.
5
Q
Din patient söker för akut bröst smärta. Vad är det första du gör?
A
Medvetande Blodtryck - helst bägge armar Andning Grovneurologisk funktion 12-avlednings-EKG
6
Q
Din patient söker för akuta bröstsmärtor. vad gör du för status till att börja med?
A
Allmäntillstånd (påverkad, blek, cyanotisk, svettig, perifert kall, andningspåverkad).
Auskultation av hjärta och lungor: takykardi, arytmi, galopprytm, blåsljud, takypné. Obs! Insufficiensblåsljud vid aortadissektion engagerande klaffen, gnidningsljud, rassel, krepitationer. Puls i både karotis- och radialisartärerna. Femoralis puls.
Blodtryck i båda armarna
Palpation och perkussion: dämpning över lungorna, hypersonor perkussionston, patologiska bukpalpationsfy
7
Q
Din patient söker för akut bröstsmärta. Du har tagit AF, BT, EKG samt genomfört en fysikalisk undersökning. Vad vill du ta för prover?
A
Troponin-T/-I, Hb, SR, LPK, blodgas, FDP (fibrinogennedbrytningsprodukt), D-dimer, ev PEF-mätning
8
Q
Vad kan ge bröstsmärta?
A
Ischemisk hjärtsjukdom: Hjärtinfarka, angina vasospastisk/effort
Andra kardiella smärtsyndrom: Perikardit, kardimyopatier, mitralisklaff prolaps
Kärlrelaterad smärta: Lungemboli, diskerat aorta aneurysm
Sjukdom i lungor eller pleura: Pleurit
Mediastenit
Nervrelaterad smärta/Muskuloskeletal smärta: herpes zoster, Bornholmssjuka, Tietzes syndrom, cervikal-torakal rizopati
Sjukdom i mag-tarmkanalen: Reflux, ulcus, pankreatit, kolecystit
Psykiska orsaker: hjärtneuros
9
Q
Vad är typiska symptom vid angina pectoris och hur utreder du vidare? Behandling på akuten?
A
Typiskt för angina pectoris är en dov, kramande smärta eller tryck mitt i bröstet, som uppträder framför allt i samband med ansträngning. Även psykisk upphetsning kan orsaka dessa symtom.
Smärtan, som ibland strålar ut i hals, käkar eller armar, brukar gå över efter några minuters vila. Utöver de relativt karakteristiska smärtorna uppträder ibland andfåddhet, trötthet och hjärtklappning. Smärtorna i sig är dock tillräckliga för att misstänka angina pectoris.
Pre-test probability
EKG
Myokardskademarkörer
Ev ultraljud hjärta
Om svårt att diffa från hjärt infarktcoronar angio
Arbetsprov
Behandling
1) Nitroglycerin
- trombyl. betablockare
- spasm angina: trombyl och kalciumantagonist
10
Q
Vad är Takotsubokardiomyopati?
A
Även kallad stressinducerad kardiomyopati, är en viktig differentialdiagnos vid akut bröstsmärta. Åtminstone 3-4 % av alla patienter som genomgår akut koronarangiografi p g a misstänkt akut hjärtinfarkt lider av TK. Den typiska patienten är en postmenopausal kvinna, men även yngre kvinnor och män, såväl som barn kan drabbas.
Vid den typiska varianten av TK är de apikala delarna av vänster kammare helt stillastående medan hjärtfunktionen i de basala delarna av vänsterkammaren är normal eller t o m hyperkinetisk. Vänster kammare antar därför formen av ett klassiskt japanskt fiskeredskap (bläckfiskfälla), en s k tako-tsubo.
Finns även ”atypiska” varianter av TK.
De bakomliggande orsakerna till TK är ej helt klarlagda. Hos flertalet patienter kan en utlösande orsak i form av stark emotionell eller somatisk stress identifieras. Katekolaminer har visats spela en viktig roll i patogenesen.
11
Q
Vad är perimyokardit och vad har man för symptom?
A
Perimyokardit är ett inflammatoriskt tillstånd som engagerar hjärtsäcken (perikardiet) och/eller hjärtmuskeln (myokardiet). Orsakas i första hand av virus, bakterier, bakterieliknande organismer, protozoer och toxoplasma. Andra agens är metabola, autoimmuna, endokrina och neoplastiska processer, läkemedel, strålning och trauma.
Symptom
- Akut retrosternal smärta. Bröstsmärtan är ofta lägesrelaterad och förvärras vid djupandning.
- feber
- palpitationer eller upplevelse av arytmi
- trötthet
- dyspné, hosta
- ledsmärta och klåda.
12
Q
Din patient kommer in med feber, retorsternal smärta som förvärras vid djupandning och uttalad trötthet. Vad misstäneker du och hur utreder du vidare?
A
Perimyokardit
Auskultation EKG SR, CRP, LPK, myokardskademarkörer Ekokardiografi Röntgen cor/pulm
13
Q
Vad för fynd i status kan tala för aorta dissektion?
A
Svår bröstsmärta som enda fynd eller i kombination med något eller några av nedanstående tecken:
Hypertoni och prechock/chock Frånvaro av ischemitecken på EKG Pulsbortfall i extremiteter Blodtrycksskillnad mellan armarna Visceral malperfusion såsom akut njurinsufficiens eller tarmischemi
Vid typ A-dissektion förutom ovanstående:
Nytillkommet blåsljud på hjärtat
Tecken till hjärttamponad (takykardi, svaga hjärttoner, halsvenstas)
Pulslös elektrisk aktivitet (tidigare benämnt elektromekanisk dissociation, d v s elektrisk aktivitet på EKG utan att pulsar kan kännas)
14
Q
Vad är skilnaden på aorta dissektion typ A och B?
A
Dissektionerna indelas efter om den primära skadan skett proximalt, typ A, respektive distalt, typ B, om avgången av vänster subklavia-artär. Handläggningen vid typ A- och typ B-dissektion skiljer sig åt
15
Q
Vad är rizopati och vad kan orsaka det?
A
retning av de thorakala nervrötterna - rizopati (orsakat av exempelvis kotkompressionsfraktur, tuberkulos eller abscess).
16
Q
Vad är Abdominellt aortaaneurysm (AAA)?
A
Loka utbuktning av aorta- hela kärlväggen. Definieras som en lokaliserad vidgning med 1.5 gånger normalaortas diameter eller en utbuktning av bukaorta på mer än 3 cm.
17
Q
Vad finns det för riskfaktorer att ett bukaaorta aneurysm ska ruptera?
A
Aneurysmstorlek Kvinnligt kön Aktiv rökning Hypertoni Obstruktiv lungsjukdom
18
Q
Åt vilka olika håll kan AAA ruptera?
A
Vid ruptur (rAAA) kan aneurysmet rupturera intraperitonealt (vilket oftast leder till döden inom några få minuter) eller retroperitonealt (vilket gör att blödningen tillfälligt avstannar när det retroperitoneala spatiet är utfyllt).
Kan även ruptera till GI genom fistel.
19
Q
Vad har man för symptom/klinisk bild vid AAA?
A
Icke-rupturerat AAA
- Obehagskänsla, smärta
- Upplevelse av pulsationer
- Symtom från tryck på omgivande organ (uretärer, duodenum)
- Mikroembolism
- Trombotisk ocklusion
- De flesta AAA är dock asymtomatiska innan ruptur.
Rupterat AAA
Klassisk triad
1. Kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen med akut insjuknande
2. Blodtrycksfall, takykardi eller anamnes på svimning
3. Pulserande resistens i buken (ofta svårpalpabel p g a bukfetma)
- Illamående, kräkningar
- Hematemes (om fistel mot GI-kanalen)
Fynd i status
Pulserande breddökad resistens i buken
- Ovan navelplanet, i epigastriet, ofta lite till vänster
- avsaknad av pulserande resistens utesluter inte AAA!
Ev tecken på peritonitretning (vid rAAA)
- Oftast endast ett måttligt peritonitstatus
- Hematomet ligger oftast retroperitonealt vilket inte retar peritoneum så kraftigt
Ev ischemitecken (vid mikroembolisering, till t ex extremitet, tarm)
Ev lågt Hb, men inte alltid precis i början.
20
Q
Vad är aorta dissektion?
A
Aortadissektioner utgår från en skada i aortas innersta vägglager, intiman, som leder till uppkomst av ett dubbellumen i aorta med flöde i såväl det äkta som ett nyuppkommet falskt lumen. Dissektionerna indelas efter om den primära skadan skett proximalt, typ A, respektive distalt, typ B, om avgången av vänster subklavia-artär.
21
Q
Vad finns det för riskfaktorer att utveckla AAA?
A
Riakfaktorer: ökning, höga kolesterolvärden, bukfetma. heriditet, KOL, manligt kön, ålder.
22
Q
Vad finns det för riskfaktorer för aortadissektion?
A
Hypertoni
Rökning
Perifer kärlsjukdom
Dessutom förekommer aortadissektion i högre utsträckning vid en del ärftliga bindvävssjukdomar t ex Marfans syndrom, Ehler-Danlos syndrom (vaskulär typ) och Loeys-Dietz syndrom.
23
Q
Vad har man vanligen för symptom vid akut respektive kronisk aortadissektion?
A
Akuta dissektioner
- Skarp smärta i bröstet, ofta med utstrålning mellan skulderbladen.
- Allmänpåverkan.
- Tecken på fokal ischemi (exempelvis extremitetsischemi, buksmärtor, symtom på slaganfall, paraplegi).
Kroniska dissektioner
- Oftast inga symtom.
- Malperfusion med ischemiska symtom i mag-tarm-kanalen eller extremiteterna förekommer, men är ovanligt.
- Vid typ A-dissektioner med aneurysmutveckling kan tecken på klaffvitium med sviktbild utvecklas. Aneurysm i ascendens eller arcus aortae (aortabågen) kan även orsaka lokala nervsymtom såsom heshet p g a lokal kompression.
24
Q
Hur ser den kliniska bilden ut vid aorta dissektion?
A
Svår bröstsmärta som enda fynd eller i kombination med något eller några av nedanstående tecken:
- Hypertoni och prechock/chock
- Frånvaro av ischemitecken på EKG
- Pulsbortfall i extremiteter
- Blodtrycksskillnad mellan armarna
- Visceral malperfusion såsom akut njurinsufficiens eller tarmischemi
Vid typ A-dissektion förutom ovanstående:
- Nytillkommet blåsljud på hjärtat
- Tecken till hjärttamponad (takykardi, svaga hjärttoner, halsvenstas)
- Pulslös elektrisk aktivitet ( elektrisk aktivitet på EKG utan att pulsar kan kännas)
25
Hur handlägger du en misstänkt aortadissektion?
- Sätt 2 st grova perifera infarter
- EKG samt telemetriövervakning
- Ta blodprover:Troponin, CK-MB (hjärtinfarkt)
Hb, LPK, CRP, Kreatinin (blödning, infektion, njurinsufficiens)
ASAT, ALAT, ALP, amylas (kolecystit, pankreatit)
- Syrgas
- Tillse att adekvat smärtstillning ges (opioider)
- Akut CTA
Kontakta thoraxkirurg (typ A) eller kärlkirurg (typ B)
- Sänk BT om sys över 200
26
Vad är arteriell insufficiens?
Ateroskleros är den dominerande orsaken till arteriell insufficiens. Arteriell insufficiens i benen är oftast ett delfenomen i generell ateroskleros som då även kan manifesteras i andra organ såsom hjärta, njurar eller cerebrovaskulärt. I många fall är den arteriella insufficiensen i benen utan symtom och kan då ses som en indikator på generaliserad aterosklerotisk sjukdom.
27
Vad är Claudicatio intermittens ?
Beror på arteriell insufficiens i benen, som ofta är orsakat av ateroskleros. Vilket yttrar sig som smärtor i benen vid ansträngning. Graden av CI kan variera kraftigt och brukar karakteriseras utifrån den gångsträcka en individ kan gå innan symtom uppstår.
28
Vad har man för symptom/klinisk bild vid claudicatio intermittens?
Symptom
- smärta vid gång som försvinner efter en stunds vila. - Gångsträckan kan variera beroende ansträngningsgrad (hastighet, lutning) men återkommer relativt konstant.
- Smärtan uppstår oftast i vaderna men även lårclaudikatio förekommer och är då ofta ett uttryck för utbredd aortoilikal sjukdom. Även s k gluteal claudicatio kan förekomma och symtomen kan då vara mindre präglade av smärta och mer av trötthet och orkeslöshet i glutealregionen.
Klinisk bild
- Vid inspektion finner man ofta bara diskreta förändringar såsom ev begynnade håravfall men ofta inga andra tecken på ischemi.
- Perifer pulsundersökning är en hörnsten i diagnostiken och palpation av pulsar i ljumskar (a. femoralis), knäveck (a. poplitea) samt kring fotleden (a. dorsalis pedis och a. tibialis posterior) är obligatoriskt.
De vanligaste fynden vid CI är sänkt eller icke palpabel puls i ljumske eller knäveck. CI kan dock förekomma även vid helt normalt pulsstatus framförallt hos yngre individer där proximala förträngninga. Blåsljud över femoralis och iliakakärlen är vanligt och kan ge ytterligare vägledning för nivåbestämning.
29
Vad innebär arteriell insufficiens som resulterar i kritisk ischemi i benen? Vad har man för symptom?
Kritisk ischemi, vilket uppstår när cirkulationen är så nedsatt att syrebrist i extremiteten uppstår även i vila med uppkomst av smärtor, sår och risk för utveckling av gangrän.
Symptom
- Smärta i vila är det dominerande symtomet vid kritisk ischemi. Denna uppstår oftast i form av nattliga smärtor då såväl sänkt hjärtfrekvens, lägre blodtryck samt lägespositionen i liggande tillsammans ger en försämrad perifer cirkulation med ischemiska smärtor som följd.
- Anamnestisk anger patienter ofta att de vaknar av smärtor nattetid samt att de hänger med benet utanför sängkanten eller sover sittande för att lindra smärtan i benet.
30
Hur ser den kliniska bilden ut vid kritisk ischemi i benen?
- Perifert belägna sår
- Håravfall är vanligt och ses ofta på bägge benen.
- Fötterna kan vara bleka och kalla och även blåcyanotisk missfärgning är vanligt. Vid sänkning av den affekterade foten till deklivt läge (hängade från bristen i sittande) uppstår ofta efter ett par minuter s k reaktiv hyperemi där foten blir rodnad och varm.
- Förlångsammad kapillär återfyllnad är typiskt men kan vara svårt att kvantifiera.
- Svullnad av foten med ödem är vanligt såväl p g a bakomliggande hjärtsjukdom som av lokal inflammation.
- Vid pulspalpation finner man ofta tecken på påverkad cirkulation distalt med avsaknad av såväl popliteapuls samt pulsar i foten.
31
Efter anamnes och status misstänker du att det kan röra sig om ateriell insufficiens i benen, hur går du vidare?
```
Provtagning och undersökningar
Hb
LPK
CRP
ASAT, ALAT, ALP, GT
LDL, HDL, kolesterol
Glukos
Kreatinin
EKG
```
Ankel-brachialindexet (ABI). Signifikant perifer benartärsjukdom föreligger vid ett ABI < 0,9. Vid claudicatio intermittens är ABI vanligtvis < 0,7. Vid kritisk ischemi är ABI oftast < 0,3 och ankeltrycket 50-70mmHg. Notera: Hos diabetiker förekommer ofta s k mediaskleros vilket gör att de perifera kärlen inte är kompressibla vid konventionell ankeltrycksmätning.
Gångmatteprov
Riskfaktorsanering
- Absolut rökstopp
- Gångträning i form av promenader. Ansträngning över smärtgränsen rekommenderas och det är viktigt att informera patienterna att detta inte är farligt!
- Kostråd enligt riktlinjer med ökat intag av grönsaker och frukt.
Läkemedel
- Lipidsänkande, ASA
Vidare utedrning
- Ultraljud med doppler
- Angio DT elr MR, ffa vid ev OP
32
Vad är den akuta ischemins fem P?
- Pain
- Pulselessness
- Pallor
- Paresthesia
- Paralysis.
33
Vad kan man ha för symptom vid artär emboli?
- Oftast akut insjuknande, vid embolism urakut.
- Initialt diffus obehagskänsla, stumhet, parestesier, och viss svaghet som efter någon timma övergår i ofta intensiv smärta.
- I engelskspråkig litteratur talar man om den akuta ischemins fem P:
- Pain
- Pulselessness
- Pallor
- Paresthesia
- Paralysis.
- Vid proximal ocklusion (aorta) kan neurologiska symtom dominera över smärtan.
34
Vad kan man ha för kliniska fynd vid artär emboli?
```
Blekhet, ofta vaxblek initialt
Blåcyanotisk fläckighet
Blåsbildning
Känselbortfall
Paralys
Lågt ankeltryck
Avsaknad av venljud (irreversibel ischemi)
Muskelömhet
Muskelrigiditet (sent fynd, irreversibel ischemi)
```
35
Hur handläggs en patient med nyupptäckt artär emboli i ena benet?
- För att förhindra propagation av den trombotiska processen är heparinisering lämplig, oftast 5.000 IE Heparin i.v.
Revaskulisering
- Ballong dilatation
- Trombolys
Uppföljning
- efter trombolys eller öppen operation måste patienten övervakas noga för att upptäcka kompartmentsyndrom, blödningar och reocklusion.
- Patienter med embolism bör antikoaguleras. De skall utredas med avseende på embolikälla.
Patienter med trombotisk ocklusion bör behandlas med trombocythämmare som acetylsalicylsyra (Trombyl) 75 mg dagligen eller klopidogrel (Plavix) 75 mg dagligen. Dubbel trombocythämning (acetylsalicylsyra + klopidogrel) eller behandling med ticagrelor (Brilique) kan övervägas om patienten har reockluderat efter en tidigare trombos, eller om risken för reocklusion bedöms vara förhöjd.
36
Vid total akut ischemi uppstår irreversibla nerv- och muskelförändringar inom?
4-6 h
37
Vad kan ligga bakom artäremboli/trombos?
ORSAKER
- Embolism. Vanligen från murala tromber i hjärtat (vid exempelvis infarkt, flimmer eller vänsterkammaraneurysm). Från murala tromber på arteriosklerotiska väggförändringar, vanligen i aorta, eller från tromber i aneurysm. Sällsynta former är tumörembolism (framför allt myxom) eller paradoxal embolism från vensidan via öppetstående foramen ovale.
- Trombos i tidigare friskt kärl. Vid långvarig immobilisering (t ex vid alkoholintoxikation) eller hos patienter med trombofili. Kan även vara ett paramalignt fenomen vid tumörsjukdom. Sällsynt.
- Trombos på basen av avancerade arteriosklerotiska förändringar med tilltagande stenos (”acute on chronic ischaemia”).
- Trombotisk ocklusion i aneurysm, framförallt i a. poplitea.
- Ocklusion av tidigare genomförd kärlkirurgisk rekonstruktion (graft, stent eller stentgraft)
- LM ppiller?
38
Hur funkar Digoxin (digitalis)?
Digoxin (digitalis) är en hjärtglykosid som idag används främst för förmaksflimmer i kombination med hjärtsvikt. Genom att hämma Na+/K+-pumpen i hjärtmyocyter verkar läkemedlet positivt inotropt (ökar kontraktilitet dvs stärker hjärtats pumpförmåga) och genom att öka vagal tonus och därmed sakta ned AV-överledningen finns även en negativ kronotrop effekt (sänker hjärtfrekvensen).
39
Hur behandlar du caludicatio intermittens?
```
Behandla riskfaktorer
Rökstopp
Trombocythämmare
Statin
Blodtrycksänkning
Cilostazol, Pletal®?
```
Träning
- Ändrad muskelmetabolism, kollateral utveckling
Indikation för ingrepp
–socialthandikap dålig livskvalitet
40
Vad bör ingå i kärlstatus?
- hjärt lung auskultation
- palp alla pular
- palp buk aorta
- BT arm och ankel --index
- ev tåtryck
41
Vad är Paragangliom (Glomustumör)?
Tumörer i glomus caroticum är en form av paragangliom. En annan beteckning är kemodektom, och andra lokalisationer är bulbus venae jugularis, vagusnerven, ganglion tympanicum samt aorta och larynx. Det rör sig om neuroendokrina tumörer som utgår från extraadrenala ganglier inom det autonoma nervsystemet. Oftast är de endokrint icke-aktiva. Cellerna är känsliga för variationer i syrgas- och koldioxidkoncentration och medverkar i kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens och respiration.
Tumörerna är sällsynta, av och till bilaterala, och de kan vara familjära. De uppges i 5–15 procent av fallen vara maligna i lokalt växtsätt och med lymfkörtelmetastasering. Medianålder vid upptäckt 45-50 Något överrepresenterat hos kvinnor. Typiskt utseende på CT-angio.
42
Vad är Thorasic outlet syndrome? Vad kan man få för symptom och hur behandlar man?
Thoracic outlet syndrome is a group of disorders that occur when blood vessels or nerves in the space between your collarbone and your first rib (thoracic outlet) are compressed. Ventrombos. Stenoserad artär,poststenostiskt aneurysm, microembolisering Neurologisk Smärttillstånd, ofta n Ulnaris.
Behandling
Sjukgymnastik, hållningsövningar, rygg-bål Botox m scalenus anterior Kir resection av costa 1, scalenotomi
43
Vad är ett annat namn för Aortoiliacal ocklusiv sjukdom? Vad kan man ha för symptom?
René Leriche Syndome
| Höftclaudicatio, frånvaro av femoral puls, Impotens
44
Vad är poplitea entrapment?
Entrapment innebär att a poplitea har ett onormalt förlopp, oftast runt eller genom det mediala gastrocnemius-huvudet. Åtminstone fem varianter har beskrivits. Eftersom det rör sig om en medfödd anatomisk variant debuterar ofta claudicatio i unga år. Från början är det fråga en ren kompression, men
med tiden kan sekundära förändringar uppstå i artären: fibros, stenos, poststenotisk dilatation, trombos, arterioskleros. Diagnosen ställs med duplexundersökning eller angiografi. ). Behandlingen är
öppen operation med bakre åtkomst där komprimerande strukturer delas.
45
Vad är venös insufficiens och vad orsakar det? Hur många drabbas?
Venös insufficiens uppstår huvudsakligen i nedre extremiteterna när det uppstår förhöjt ventryck p g a defekter i venernas klaffsystem eller en underliggande obstruktion i vensystemet som förhindrar optimalt återflöde. Det venösa systemet i benen består av ett ytligt system (v. saphena magna och v. saphena parva), ett djupt system som löper parallellt med det arteriella tillflödet och ett system av perforanter som förbinder det ytliga och djupa systemet på olika nivåer. Vanligast är att insufficiens drabbar det ytliga vensystemet med åderbråcksbildning som följd. Prevalensen av åderbråck är 20-25 % hos kvinnor och 10-15 % hos män och är vanligare hos äldre.
Vid ytlig venös insufficiens är oftast det djupa venssystemet intakt och det venösa blodet rinner baklänges till det ytliga systemet vilket medför ökat tryck, vidgning av de ytliga venerna, destruktion av venklaffarna och reflux som följd. Vanligast är att de proximala klaffarna vid kopplingen mellan v. saphena magna och v. femoralis i ljumskhöjd är förstörda särskilt vid uttalad insufficiens.
Djup venös insufficiens kan bero på kongenitala defekter i klaffar eller blodkärlen men vanligaste orsaken är tidigare genomgången djup ventrombos.
46
Vad kan man ha för symptom vid venös insufficiens?
Symtomen vid venös insufficiens varierar från kosmetisk obehag, tyngdkänsla, bensvullnad och stumhetskänsla till venös claudicatio och smärta vid djup insufficiens.
47
Hur klassificeras av kronisk venös insufficiens?
Sker enligt CEAP systemet (Clinical-Etiology-Anatomic-Patophysiologic).
```
Den kliniska klassificeringen enligt CEAP systemet är:
C0 – inga tecken till venös insufficiens
C1 – telangiektasier, retikulära vener
C2 – varicer med eller utan symtom
C3 – varicer + besvullnad
C4 – varicer + hudförändringar (eksem, hyperpigmentering, hudfibros)
C5 – varicer + läkt bensår
C6 – varicer med öppet bensår
```
48
Hur ter sig venös insufficiens kliniskt?
Inspektion av benen avslöjar oftast ytliga varicer i utbredningsområdet för v. saphena magna och/eller parva. Hyperpigmentering (orsakad av hemosideringinlagring) och eksem är de vanligaste hudproblemen och bensvullnad är vanligt. Sårutveckling sker typisk kring maleolerna och på underbenen till skillnad från arteriella sår som oftast uppträder mer distalt på tårna.
49
Hur utreds venös insufficiens?
Ultraljudsdopplerundersökning är hörnstenen vid utredning av venös insufficiens. Med denna teknik kan man i detalj beskriva eventuell reflux, obstruktion samt perforanter. Någon ytterligare utredning krävs vanligtvis ej vid misstanke om ytlig venös insufficiens.
Vid klinisk misstanke om djup venös insufficiens används ofta CT eller MR flebografi för kartläggning.
50
Hur behandlas venös insufficiens?
- Grunden i behandlingen är alltid kompression, vanligtvis med kompressionsstrumpor, men i en del fall även genom lindning.
Kirurgisk
Kirurgi är aktuell framförallt vid hudförändringar och/eller sår vid samtidigt påvisad insufficiens. Grundprincipen för de kirurgiska behandlingsalternativen som finns vid ytlig venös insufficiens är att avlägsna refluxproblematiken. Detta görs i första hand genom att man använder en kataterburen metod för att ockludera den skadade venen. Grundprincipen för kateterburna tekniker är likartade. Man använder oftast antingen laserabladering eller radiofrekvensabladering (”mikrovågsteknik”). I lokalbedövning punkteras venen som skall behandlas under ultraljudsvägledning. För VSM (v. saphena magna) är detta vanligtvis medialt strax nedanför knäleden och för VSP (v. saphena parva) posteriort nedom knäleden. Med Seldingerteknik införs en ledare i det aktuella kärlet och denna positioneras i nivå med VSM inmynning i v. femoralis. På ledaren kan man sedan föra in behandlingskatetern (laser, RF) och positionera denna i nivå med konfluens. Under ultraljudskontroll utförs sedan abladeringen.
Vid laser- och radiofrekvensbehandling erhåller patienten infiltration av lokalanestesi utmed det behandlade området då värme utvecklas lokalt vid dessa behandlingar.
Abladering med hjälp av lokalt verkande läkemedel (sklerosering eller klister) eventuellt i kombination med mekanisk destruktion av endotelet är också ett alternativ. Dessa metoder går under benämningen MOCA (mechanocehmical endovenous ablation). Dessa metoder kräver ingen regional bedövning då de ej är värmealstrande. Ibland kan behandling av huvudstammen (VSM) kompletteras med lokalt borttagande av små åderbråck vilket görs genom små hudsnitt i lokalbedövning.
Om dessa minimalinvasiva metoder ej är tillämpliga, kan man kirurgiskt avlägsna den drabbade huvudstammen (s k hög underbindning och stripping) i kombination med lokala excisioner av ytliga varicer.
51
Vad är Morbus Buerger (MB) [tromboangiitis, endangiitis eller endarteritis obliterans] ?
Morbus Buerger (MB) [tromboangiitis, endangiitis eller endarteritis obliterans] är en icke aterosklerotisk segmentell inflammatorisk kärlprocess som drabbar små och medelstora artärer och vener, främst hos yngre män. Sjukdomen debuterar praktiskt taget alltid före 45 års ålder och kring 10-20 % av patienterna är kvinnor.
Sjukdomens prevalens varierar kraftigt från område till område. Kring Medelhavsländerna och i Asien är den en vanlig orsak till perifer ischemi och mycket vanligare än i Västeuropa, där den svarar för endast någon enstaka procent av fallen med perifer artärsjukdom.
52
Vad orsakar Morbus Buerger?
MB är en icke aterosklerotisk segmentell inflammatorisk process i kärlväggen, vilken orsakas av en autoimmun reaktion, i sin tur utlöst av någon komponent i tobaksrök. Endotel-dysfunktion och anti-endotelcells antikroppar är troligen involverade i den patologiska processen.
53
Vad har man för symptom/klinisk bils vid Mb Buerger?
Sjukdomen engagerar ofta både små och medelstora artärer och vener i extremiteterna, men förändringar kan finnas i alla kärl. Två eller flera extremiteter är oftast drabbade.
Artärengagemang ger ischemiska smärtande hudnekroser, främst på fingrar och tår, vilka ofta kompliceras av infektion
Om patienten fortsätter att röka kan gangrän utvecklas och leda till amputationsbehov.
Migrerande tromboflebiter i huden på armar och ben är vanliga.
Skadorna är oftast segmentellt lokaliserade med normala kärlpartier emellan.
Klassisk angiografisk bild med korkskruvformade kollateraler och tvärt avklippta artärer, men däremot avsaknad av förkalkningar.
Förlöper i skov.
54
Vad är May–Thurner syndrome?
In medicine, May-Thurner syndrome (MTS), also known as the iliac vein compression syndrome,[1] is a condition in which compression of the common venous outflow tract of the left lower extremity may cause discomfort, swelling, pain or blood clots (deep venous thrombosis) in the iliofemoral veins. In contrast to the right common iliac vein, which ascends almost vertically to the inferior vena cava, the left common iliac vein traverses diagonally from left to right to enter the inferior vena cava. Along this course, it goes under the right common iliac artery, which may compress it against the lumbar spine and limit the flow of blood out of the left leg. In addition to compression, the vein develops intraluminal fibrous spurs from the effects of the chronic pulsatile compressive force from the artery.[2][5] The narrowed turbulent channel predisposes the patient to thrombosis.
55
Hur kan du skilja på VT eller SVT med grenblock?
SVT med grenblock
FM frekvens snabbare än kammarfrekvens
Kan särskiljas med esofagus EKG
56
Vad bör ingå i en kort anamnes vid arytmi där patienten är cirkulatoriskt stabil?
- Hur länge
- andra hjärtsjukdomar
- Tar du ngr mediciner
57
Hur verkar den mesta anti-arytmetika?
förlänger ofta refraktärtiden
58
Hur går esofagus i förhållande till hjärtat?
Esofagus ligger dikt an mot v förmak
59
Vilka förutsättningar krävs för arytmiuppkomst?
1. Områden i kretsen med olika refraktärtid och eller
konduktionshastighet
2. Centralt område med konduktionsblock
3. Område med långsam konduktion i kretsen
4. Excitable gap
5. Unidirektionellt block i en riktning vid initiering
6. Initiering av takykardin ofta via SVES/VES
60
Vad finns det för etiologiska orsaker till arytmi?
```
Organisk hjärtsjukdom
– Ischemisk hjärtsjukdom
– Dilaterad kardiomyopathi
– Hypertrof kardiomyopathi
– Klaffsjukdom, t.ex mitralisstenos
```
• Strukturell
– Accesorisk retledningsbana (WPW)
• Extrakardiell
– Metabola, Anemi, Elektrolytrubbningar
Farmakologisk
– Antiarytmika, antipsykotika m.fl.
• Elektrisk
– Jonkanaldefekter, LQTS, Brugada, m.fl
61
Vad vill du få med i en arytmi anamnes?
```
- Ålder, tidigare sjukdomar, hereditet
• Symtom vid arytmi
• Utlösande orsaker
• Ålder vid debut, Antal attacker,
duration/attack
• Regelbunden/oregelbunden
• Abrupt start/avslut
• Svar på vagala manövrar
• Läkemedel
```
62
Hur ser handläggningen ut vid misstänkt arytmi?
* Anamnes
* Status
* Lab (t.ex blod, lever, thyroideastatus, tas på riktad misstanke)
* 12-avledningsEKG
Om ingen pågående arytmi
- Holter EKG
- Rmiss till kardiolog
63
Vad finns det för predisponerande faktorer för FF?
```
• Kardiovaskulära
– Hypertoni
– Hjärtsvikt
– Ischemisk hjärtsjukdom
– Klaffel
– Peri/myokardit
– Lungembolism
– Hjärtkirurgi
- Annan arytmi
```
```
Icke kardiovaskulära
– Alkohol
– Fetma
– Hyperthyreodism
– Intrakraniell blödning
– Sömnapnesyndrom
```
64
Hur ser behandlingen ut vid FF?
1. Förebygga tromboembolism
• Antikoagulantia (Warfarin/NOAK)
2. Arytmibehandling
– Frekvenskontroll = reglering av hjärtfrekvens vid förmaksflimmer
• Farmakologisk behandling = B-blockad, Ca-blockad, (Digitalis)
• Icke farmakologisk behandling = His-ablation
– Rytmkontroll = återställa och bibehålla sinusrytm
• Elkonvertering alternativt farmakologisk konvertering
• Farmakologisk behandling, Klass Ic, Klass III antiarytmika
• Icke farmakologisk behandling, Perkutan/kirurgisk ablation
65
Vilket score system kan man använda sig av när man överväger antikoagulantia behandling?
CHA2DS2 VASC score
66
Vad är viktigt att tänka på allmänt vid elkonvertering?
• Fastande
• Labdata: ffa elektrolyter (kalium)
• Observanda: Hypokalemi/digoxinbeh
• Hur hantera brady/takyarytmi postkonvertering
– Dvs var beredd på hjärtkompressioner vid asystoli
– Atropin/Adrenalin
67
Vad är Default mode för defibrillatorn på akuten och vad innebär det?
Står på osynkad elkonvertering. Synkad innebär att den känner av QRS komplexet så den inte deffar mitt i.
68
Hur sätter man elektroderna hos en patient med Pacemaker/implanterbar defibrillator som ska deffas?
Välj anteroposterior placering för att få energivektor vinkelrät mot PM/ICD kablar
69
Hur ter sig fm fladder på EKG?
* Förmaksfrekvens 240-300/min
* Kammarfrekvens oftast hälften dvs 2:1 block
* Sågtandsmönster i inferiora avledningar
70
Hur behandlar man fm fladder?
1. Förebygga tromboembolism
• Antikoagulantia, (samma riktlinjer som vid förmaksflimmer)
2. Arytmibehandling
– Frekvenskontroll = reglering av hjärtfrekvens vid förmaksfladder
• Farmakologisk behandling = B-blockad, Ca-blockad, Digitalis, mfl
– Rytmkontroll = återställa och bibehålla sinusrytm
• Elkonvertering
• Kateterablation
71
Varför gör man ibland vagal manöver vid arytmi?
Vagal manöver – påverkar AV noden – påverkar refraktär tiden
72
Var i hjärtcykeln sker elkonvertering?
El-konvertering ska levereras i diastole
73
Vad är AVNRT?
atrioventrikulär re-entry takykardi
- vanlig takyarytmi som ses i alla åldrar
- vanliga symptom är palpitationer, dyspné, obehagskänlsa i bröstet
Atrioventrikulär nodal reentry-takykardi är vanligast av de paroxysmala SVT och orsakas av återkoppling via dubbla banor genom AV-noden. Banorna har olika överledningshastighet och refraktärtid. Ett extraslag som påträffar den snabba banan (som har lång refraktärperiod) när den är refraktär överleds i stället ner den långsamma banan (som har kort refraktärperiod). När signalen nått genom AV-knutan är den snabba banan inte längre refraktär och signalen fortleds tillbaka så att den återigen når den långsamma banan när dess refraktärtid är över. Denna återkopplingscirkel underhåller sedan takykardin.
Då takykardin är beroende av fortledning via AV-noden brukar åtgärder som blockerar densamma vara mycket effektiva vid återkopplingstakykardi. Vagala manövrar, adenosin och verapamil är alla effektiva.
Kronisk behandling med verapamil eller betablockerare kan övervägas men i de flesta fall är ablation ett gott alternativ. Ablation är i dag en säker och effektiv behandling av AVNRT.
- P-våg ofta dold i QRS komplev eller retrograd efter QRS komplex
74
Vad är Wolff-Parkisson-White syndrom?
Man har en assecorisk bana mellan förmak och kammare och återkommande takyarytmier. Left over sen embryogenesen. Kan ge pre-excitation då den banan inte saktas ner i AV-noden. Ger delta våg på EKGt. 2/1000, vanligare hos män. Risk att drabbas av ANRT = atrioventrkulär re-entry takykardi. Kan vara ortodrom eller antidrom. Kan ge obehag, synkope. 30% får FF. Kan behandlas med radiofrekvens ablation.
75
Vad ger hyperkalemi för EKG förändringar?
• 5,5-7,5 mmol = T-våg
• >7,5 mmol = breda QRS, VT,
VF, Asystoli
76
Vad ger hypokalemi för EKG förändringar?
ST-sänkning, T-våg
| • SVT/VT
77
Vad kan orsaka AV-block?
- Degenerativa förändringar
- hjärtinfarkt
- elektrolytrubbningar
- myokardit
- inflammatoriska tillstånd: SLE, sarkoidos
- Borrelia
- Hjärtkirurgiska komplikationer
78
Vad står GUCH och ACHD för?
GUCH : Grown Up Congenital Heart disease
ACHD : Adults Congenital Heart Disease
79
Vad kan en GUCH ha för problem?
Begränsad fysisk kapacitet vilket har betydelse för yrke - framtidsplaner, fritidsaktiviteter, graviditet
Arytmi
Cyanos, hyperviskositet – trombo-embolism och blödning
Psykosociala
80
Vad är coracatio aortae och hur är den kliniska bilden?
Förträngning av stora kroppspulsådern (koarktation), belägen nära halskärlsavgångarna, oftast efter avgången av vänster arteria subclavia.
```
”Beskedligt” syst blåsljud
Parasternalt, I2 dx och
interskapulärt
Femoralispuls
Svag, trög, fördröjd
Blodtrycksskillnad arm-ben
```
81
Vad kan man ha för problem med CoA efter korrektion?
```
Hypertoni ca 50-75% av patienterna
Re-coarctation
Aneurysmutveckling
Dissektion
Utveckling av kollateraler
Associerade fel: bicuspid aortaklaff, cerebrala aneurysm och problem relaterade till detta
```
82
Vad är presisterande ductus arteriosus?
Persisterande ductus arteriosus - Ductus arteriosus sluter sig vanligtvis efter födseln och omvandlas till ett ligament (ligamentum arteriosum). Om det inte sluter sig leder det till flöde från aorta till lungpulsådern och övercirkulation genom lungorna.
83
Hur ser den kliniska bilden ut vid presisterande ductus arteriosus? Hur behandlar man?
Oftast asymptomatisk men ibland svikttecken: andningsbesvär och obstruktivitet
Kraftigt systodiastoliskt blåsljud
Starka perifera pulsar.
Utifrån ekokardiografiska kriterier (ålder och grad av shuntning) avgörs sannolikheten för naturlig slutning av PDA. Vid hög sannolikhet för naturlig slutning ges farmakologisk behandling och annars utförs en kirurgisk ductusslutning. Ductusligering - Oftast via en kateter men även öppen kirurgi förekommer.
84
Vad är AVSD och vad har det för komplikationer?
Atrioventrikularseptumdefekt
AVSD - Vid AVSD finns en defekt centralt mellan höger och vänster hjärtsida och i klaffarna mellan förmak och kammare.
AVSD primum - Defekten sitter i nedre delen av förmaksseptum och mitralisklaffen är påverkad, vilket leder till övercirkulation av lungorna och mitralisinsufficiens.
Komplett AVSD - Hål mellan både förmak och kammare och en gemensam klaff mellan förmak och kammare.
Opereras vid 4 månaders ålder
Blodflödet går från vänster till höger sida vilket ökar blodflödet genom lungorna och leder till pulmonell hypertension. Samtidigt läcker den missbildade klaffen mellan kamrar och förmak, vilket belastar hjärtat ytterligare.
85
Vad är VSD och vad har det för komplikationer?
Ventrikelseptumdefekt
Hål i septum mellan ventriklarna. Defekterna är oftast belägna nära trikuspidalisklaffen eller längre ned i den muskulära delen av kammarseptum och kan vara multipla. Leder till att blod förs från vänster till höger kammare och ut i lungorna. Vanligaste hjärtfelet. Drabbar 0,3% av alla nyfödda barn.
Vilket håll blodet går åt vid en ventrikelseptumdefekt styrs av tryckskillnaden mellan höger och vänster kammare samt öppningens storlek. Då trycket vanligtvis är högre i vänster kammare än i höger kammare går flödet från vänster till höger kammare, vilket leder till att blodflödet till lungorna ökar. Om öppningen är vid mellan kamrarna kommer blodtrycket i både höger kammare och lungpulsådern att bli förhöjt. Detta kan på sikt påverka funktionen i lungkapillärerna.
86
Vad har man för symptom/kliniska fynd vid VSD?
Små defekter
Små defekter utan hemodynamisk påverkan karakteriseras av en asymtomatisk patient, normalt EKG, högfrekvent blåsljud och normal röntgen av hjärta och lungor.
Dessa defekter har stor chans till spontanslutning och man behandlar därför ej aktivt.
Medelstora defekter
Medelstora defekter kan ge övergående symtom i nyföddhetsperioden.
Blåsljud - Blåsljudet är starkt och normofrekvent och kan ibland kännas som ett fremissement (skälvning i bröstkorgen)
EKG - Kan visa förstoring av vänster förmak och kammare
Hjärt-lungröntgen - Visar vida lungkärl
Patienten följs under uppväxten och vid tecken till kvarstående övercirkulation eller symtom övervägs kirurgi.
```
Stora defekter
Stora defekter ger oftast tydliga symtom vid några veckors eller månaders ålder när lungresistansen sjunker och tillåter övercirkulation till lungorna
Den kliniska bilden kännetecknas av:
Matningssvårigheter
Kräkningsbenägenhet
Försämrad viktuppgång
Svettighet och ödem.
Pulmonell hypertension är vanligt
Kirurgisk behandling är i dessa fall aktuellt.
```
87
Vad är Hypoplastiskt vänsterkammarsyndrom?
Kraftigt underutvecklad mitralisklaff, vänster kammare och aorta → i princip ductusberoende enkammarhjärta. Vid födseln passerar lungvensblodet genom foramen ovale och blandas med det syrefattiga blodet från hålvenerna i höger kammare. Försörjning av kroppscirkulationen sker via ductus.
88
Vad är fallots tetrad?
Fallots tetrad (Fallots anomali) består av:
Kammarseptumdefekt (VSD)
Överridande aorta (inflöde även från höger kammare)
Högerkammarhypertrofi
Subpulmonell eller infandibulär utflödesobstriktion (pulmonalisstenos)
89
Vad är Blue spells?
Attacker under vilken barnet blir blått, går oftast över inom en minut.
90
Vad är Transposition av de stora kärlen ?
Medfödd missbildning där aorta avgår från höger kammare och lungpulsådern från vänster kammare. Det syrefattiga blodet från vena cava leds vid transposition direkt åter till aorta och det syrerika blodet i lungorna flödar till vänster kammare och åter ut i lungorna. För att barnet ska överleva krävs att de två kretsloppen blandas, i foramen ovale och/eller i ductus arteriosus.
91
Hur behandlar man transposition av de stora kärlen?
Vid minsta misstanke måste man hålla ductus öppen genom att ge prostaglandin
Ev. försiktig överventilation i respirator i väntan på ballongvidgning
Ev. akut ballongvidgning av foramen ovale
Därefter kirurgi med ”arteriell switch” där man flyttar lungpulsådern och aorta till höger respektive vänster kammare och kopplar på koronarkärlen till aorta.
92
Vad är Eisenmenger syndrom?
Hö till vä riktad shunt sekundär till utveckling av irreversibel, hög resistens i pulmonell circulation
93
Vad kan vara symptom på medfött hjärtfel?
```
Tachypne
Tachycardi
Amning/matningssvårigheter
Dålig tillväxt
Svettningar
Dålig perifier cirkulation
```
94
Andningsfrekvens normalvärden barn?
```
Infants (<1 y)30-53
Toddler (1-2 y)22-37
Preschool (3-5 y)20-28
School-age (6-11 y)18-25
Adolescent (12-15 y)12-20
```
95
Hjärtfrekvens normalvärden barn?
```
Neonate (<28 d)100-205, 90-160
Infant (1 mo-1 y)100-190, 90-160
Toddler (1-2 y)98-140, 80-120
Preschool (3-5 y)80-120, 65-100
School-age (6-11 y)75-118, 58-90
Adolescent (12-15 y)60-100, 50-90
```
96
Vad är normalt BT hos bar i olika åldrar?
```
Neonate (96 h) 67-84/35-53
Infant (1-12 mo) 72-104/37-56
Toddler (1-2 y) 86-106/42-63
Preschooler (3-5 y) 89-112/46-72
School-age (6-9 y) 97-115/57-76
Preadolescent (10-11 y) 102-120/61-80
Adolescent (12-15 y)110-131/64-83
```
97
Vad är viktigt att tänka på/fråga efter vid underökning av barn i sammanhanget medfödda hjärtfel?
```
Fråga efter
Amning/matningssvårigheter
Hur ofta vaknar barnet för att äta
Hur länge diar barnet
Svettning vid matning
Hur barnet andas
```
Bröstkorgen
Andningsfrekvens
Precordiala pulsationer
```
Buk
Femoralispulsar
Lever
Perifier cirkulation
Saturation
Kapillär återfyllnad
Lyssna
Biljud
```
- Kolla alltid tillväxtkurvan
98
Leah hade inga symtom under BB tiden och vid BB undersökningen hittade man inget avvikande. Sedan hittade man en VSD. Varför upptäckte man inte detta på BB?
- Var Leah ledsen vid undersökningen, kanske kallt stetoskop?
- Tryck situationen i hjärtat: Vid födelse HK ++ och VK ++. Efter en månad HK + och VK +++
99
Vad kan påverka nivån av renin?
- betablockad sänker renin
| - ACE-hämmare, ARBT, ca-agonister, diuretika höjer renin
100
Vad är viktigt att tänka på när man ska mäta aldosteron koncentrationen?
Hypokalemi skall korrigeras då lågt kalium hindrar aldosteronfrisättning
101
Vad är Pradaxa?
Innehåller ämnet Dabigatran som är en potent, kompetitiv, reversibel direkt trombinhämmare och står för den huvudsakliga aktiviteten i plasma. Eftersom trombin (serinproteas) möjliggör omvandlingen av fibrinogen till fibrin i koagulationskaskaden, leder hämning av trombin till att utvecklingen av tromber förhindras.
Indikationer
Profylax av venös tromboembolisk sjukdom hos patienter som genomgått elektiv total protesoperation i höft- eller knäled.
102
Vad är Xarelto?
Rivaroxaban är en ytterst selektiv direkt faktor Xa-hämmare med oral biotillgänglighet. Hämning av faktor Xa avbryter den inre och yttre vägen för blodkoagulationskaskaden, vilket hämmar både bildning av trombin och bildandet av trombi.
Xarelto, i kombination med acetylsalicylsyra, är avsett för att förebygga aterotrombotiska händelser hos vuxna patienter med kranskärlssjukdom eller symtomatisk perifer kärlsjukdom med hög risk för ischemiska händelser.
103
Vad är Elequis?
Apixaban är en kraftfull, oral, reversibel, direkt och ytterst selektiv hämmare av faktor Xa. Inget antitrombin III krävs för antitrombotisk aktivitet. Apixaban hämmar fri och koagelbunden faktor Xa och protrombinasaktiviteten. Apixaban har ingen direkt påverkan på trombocytaggregationen men hämmar indirekt trombocytaggregation som induceras av trombin. Genom att hämma faktor Xa förebygger apixaban att trombin bildas och tromber utvecklas.
Indikationer
Profylax av venös tromboembolism (VTE) hos vuxna patienter som genomgått elektiv höft- eller knäledsplastik.
Profylax av stroke och systemisk embolism hos vuxna patienter med icke-valvulärt förmaksflimmer (NVAF)
104
Vad är Lixiana?
Edoxaban är en mycket selektiv, direkt och reversibel hämmare av faktor Xa, serinproteaset i slutet av den gemensamma vägen i koagulationskaskaden. Edoxaban hämmar fri faktor Xa och protrombinasaktivitet. Hämning av faktor Xa i koagulationskaskaden reducerar trombinbildningen, förlänger koagulationstiden och minskar risken för att det bildas tromber.
Profylax av stroke och systemisk embolism hos vuxna patienter med icke-valvulärt förmaksflimmer (NVAF)
DVT, LE
