homeostas hunger Flashcards
(29 cards)
korttidsreglering
detektion av näringsämnen stimulerar endokrina celler som kan påverka systemet
- endokrint
- vagusterminaler aktiveras både av hormon och synaptiskt via glutamat
distention/volym
- aktivering av stretchrecetporer som leds via vagus till NTS
Glukostransport
SGLT; Na och glukos kotransport (sekundärt aktiv) tas in i cellen. GLUT2 uttransport
(obs för fruktos GLUT5 in)
glukos påverkar glukoskinas som aktiverar ATP beroende K-kanaler, vilket leder till depolarisation av cellen och exocytos av vesiklar med hormon
Aminosyratransport
Na kotransport
Di/tri peptider; H+ kotransport
aromatiska aminosyror; CaSR –> IP3 –> ca stiger –> exocytos
fettsyror
LCFA: FFAR1,4
SCFA: FFAR2
–> IP3
FA: GRP119
Celltyp; Ghrenlin?
P/D1
Celltyp; 5-HT
enterokromaffin
Celltyp: GLP och PYY
L-celler
Celltyp: Leptin
P-cell, dock stor mängd från fettceller
Celltyp: CCK
I-cell
vilka hormon stimulerar mättad?
CCK
GLP-1
PYY
vilka hormon stimulerar hunger?
Ghrelin
vilken del av CNS styr korttids vs långdtidsreglering av hunger/mättad?
Hjärnstamm: korttid
hypotalamus: Lång tid
Beskriv funktion av Ghrelin
frisätts av P/D celler i fundus. Sekretion ökar cykliskt innan måltid och sjunker sedan efter matintag. Vid fasta ökar koncentrationen. Det är ff.a. innehåll i tarmen som styr sekretion. Effekten är ökad aptit på allt, mat, sex, social interaktion etc…
intragerar med
- vagus
- hypotalamus
- belöningssystemet
Beskriv funktion av CCK
Frisättning från I-celler i duodenum efter stimuli från nutrientinnehåll
- hämmad ventrikeltömning
- frisättning av galla via kontraktion av vesica biliaris
- exokrina pankreas (HCO3 och enzym)
Aptithämmande via n. vagus samt indirekt pga minskad ventrikeltömning
Beskriv funktion av PYY
L-celler i kolon och tunntarm, ökad sekretion vid födointag. Minskar aptit via vagus och hypotalamus, samt har en effekt på intestinofugala neuron varpå “ileal brake” slås på med minskad ventrikeltömning (sympaticus)
Beskriv funktion av GLP-1
inkretin, dvs peptid som ökar insulinutsöndring som svar på glukos. Sekretion ökar efter födointag, varpå aptit och ventrikeltömning hämmas
beskriv signalkretsen för korttidsreglering
neutrienter stimulerar frisättning av CCK och serotonin som kan stimulera NTS endokrint eller via vagus. Likaså stretchreceptorer bidrar till afferent signalering till NTS. I detta område finns neuroendokrina celler som frisätter delvis samma hormon som finns i GI.
GLP-1 och CCK stimulerar PVH i hypotalamus vilket ger mättnadskänsla
noradrenalin och CCK går via LBPN till amygdala som styr “meal termination”, dvs broms för matintag med illamående om man äter för mycket
beskriv hur insulin och glukos reglerar aptit?
Insulin produceras av B-celler i pankreas och kan hämma aptiten, passage via BBB ger effekt på delar av CNS.
Glukos kan detekteras av lever och hjärnan i sig själv, och spelar troligen en större roll för signalering vid långvarig fasta och patologi, dvs då man har mycket låga/höga nivåer. Dvs, “lågt blodsocker” är troligen något annat som signalerar
Lipostat-teorin
återkoppling från fettvävnad via leptin påverkar aptit och metabolism. Tydligt exempel vid svält och bantnong där kroppen hittar tillbaka till “normalvikt” igen
Leptin minskar aptit och ökar basalmetabolism, ff.a. via TSH och sympaticuspåslag
vilka delar av hjärnan styr aptit?
Mättnad
- ventromediala hypotalamus
- PVH
Hunger
LH
Nukleus arcuate i botten på 3e ventrikeln medierar både hunger och mättnadskänsla genom vidarekoppling av signaler
Beskriv regleringen i hypotalamus kärnor
Arcuate nucleus kommer ta emot signaler från olika hormon. Leptin stimulerar POMC Neuron i detta område som frisätter alfa-MSH, som binder till sin MC3/4R vilket stimulerar hungercentrat i PVH, vilket kommer leda till endokrin och autonoma funktioner som slutar i frisättning av TRH och CRH, vilket ökar energikonsumtion via thyroideahormon och HPA-axeln. På samma gång ges hämningar av AgRP neuron så att båda systemen inte samkörs.
Vid fasta när leptin är lågt kommer istället AgRP neuron stimuleras. Dessa får även stimulus från Ghrelin och inhibering via PYY. Dessa neuron kommer via AgRP hämma alfa-MSHs aktivering av PVH. Hämning av PVH hungercentra ges via NPY framförallt med även GABA.
vilka mutationer är kopplade till övervikt
MC4R
vad händer vid mättnad/energiövertag?
Man får då höga nivåer av leptin, GLP-1, CCK, glukos, vilket aktiverar nucleus arcuates POMC neuron varpå alfa-MSH produktion kommer igång.
- PVH stimuleras vilket ger mättnadskänsla och ökad basalmetabolism
- hämning av LH (hungercentra) vilket styr beteende
- stimulerad frisättning från adenohypofysen med CRH och TSH –> HPA axeln stimuleras
- aktivering av hjärnstammen och preganglionära neuron i sympaticus –> HPA-axeln
Vad händer vid fasta/energibrist?
Låga nivåer av leptin och ghrelin.
Aktivering av AgRP neuron sker istället, vilket hämmar PVH. Stimulering av LH ger hungersignaler varpå man “söker efter mat”, minskad sekretion av TSH och ACTH från hypofysen varpå man får lägre basalmetabolism
