LM DM Flashcards Preview

K4 - IBI > LM DM > Flashcards

Flashcards in LM DM Deck (21)
Loading flashcards...
1
Q

kost - hur ska man äta?

A

lågfett och kalorirestriktion har samma effekt på HBA1c och kroppsvikt

  • grönsaker, baljväxter, fisk är bra
  • måttlig alkoholkonsumtion och kaffe
2
Q

vad är effekten av motion

A

ökat perifert glukosupptag via aktivering av AMP-PK som ökar uttryck av GLUT4. Därmed minskar det insulinoberoende glukosupptaget. Insulinbehovet minskar därmed

ökad insulinkänslighet: ger bl.a. effekt på LPL, därmed förbättras även lipidprofilen

aerob träning är extra bra. Hämmad lipogenes perifert och ökad betaoxidation ger minskad ektopisk fettinlagring med effekt på insulinresistens

3
Q

kan man förebygga DM med träning?

A

DM1 kan inte förebyggas, DM2 kan dock förebyggas. Båda grupperna bör dock genomföra aerobträning för att förbättra glukoskontroll mätt som Hb1c, för DM är även muskelstärkande träning viktigt.

4
Q

Hur ser behandlingsplanen ut vid DM?

A

första handsval är metformin + livsstilsförändring till mål HBA1c < 45 mmol/mol.

Efter 3-6 månader gör man en utvärdering, har målet inte nåtts sätter man in tilläggsbehandling med ny målsättning HBA1c < 50 mmol/mol:

Billigast: SU
Okej vid njurinsuff: DDP-4 hämmare
CVD: addera SGLT2-hämmare, GLP1
svår fetma: addera SGLT2-hämmare, GLP1

symtomgivande hyperglykemi ska halltid behandlas men insulin i kombination med metformin. Även tillägg av andra preparat kan förekomma..

5
Q

metformin

A
  1. ökad insulinkänslighet i levern och perifert, vilket ger ökat glukosupptag i muskler pga ökad GLUT transport. Glukostransport stimuleras även oberoende av insulin via AMP-PK som ger mer GLUT.
  2. hämmad glukoneogenes och glykogenolys dels via insulinkänsligheten och via minskad ATP och ökad mängd ADP/AMP.
  3. fördröjt intestinalt upptag
  4. ger viktnedgång
  5. positiva effekter på lipidrubbningar
  6. GLP-1 stiger

Biverkningar

  • magont, illamående, kräkning som kan begränsa dos initialt
  • risk för laktoacidos

kontraindikationer

  • njurinsufficiens (GFR>30)
  • leverinsufficiens
  • alkolism, malnutrition, CVD
  • kontraströntgen
6
Q

sulfonureider (SU) - exempel på LM

A

glimepirid
glipizid
glibenklamid

7
Q

mekanism sulfonureider

A

Stimulerar SU-R1 varpå man hämmar ATP känsligt K kanaler, K ansamlas, spänningskänsliga Ca kanaler öppnas och cellen depolariserar –> insulinsekretion stimuleras

BIVERKNING:

  • VIKTUPPGÅNG
  • ILLAMÅENDE, KRÄKNINGAR, laktoacidos och HYPOGLYKEMI KAN UPPSTÅ HOS GAMLA MÄNNISKOPR
8
Q

repaglinid

A

sänker glukos på samma sätt som SU, men inte via SUR1. Används ff.a. för att minska glukosstegring efter matintag då den har en kort hypoglykemisk effekt. Syftet är att ge flexibilitet vid måltid. Kort verkningstid minskar den hypoglykemiska risken.

9
Q

(pio)glitazon

A

PPAR-gamma agonister

  • ökar insulinkänslighet via en nukleär transkriptionsfaktor för reglering av proteiner kopplat till fettmetabolism oh differentiering av adipocyter. Effekten blir ökad insulinkänslighet i fett, lever, muskler vilket sänker plasmaglukos.
  • hämmad glukoneogenes från levern, ökad perifert upptag
  • FA, TG och p-insulin sänks på sikt då den ökade känsligheten för insulin gör att mindre nivåer krävs
  • ger omfördelning från visceralt till subkutant fett vilket har metabolt gynnsamma effekter
  • sänker BT
  • sänker CRP
10
Q

biverkningar av glitazoner

A
kan ge viktuppgång
vätskeretention varpå hjärtsvikt kan utlösas, kontraindikationer är hjärtsvikt
ökad risk för blåscancer (20-30%)
ökad risk för frakturer
försämring av makula äödem

OBS: detta är inte förstahandsval och bör enbart fortsätta ges om HBA1c sänks

KI

  • hjärtsvikt
  • leverinsuff
  • blåscancer
11
Q

alfa-glukosidashämmare=akarbos

A

bromsar nedbrytningen av långkedjiga fettsyror i tarmen, vilket minskar glukosstegring efter måltid då absorptionen sker långsammare. Dygnskontroll av p-glukos underlättas med jämnare kurvor.

  • diarré
  • flatulens
  • inte lika uttalad förbättring av HBA1c
12
Q

DDP-4 antagonister - exempel på preparat

A

sitagliptin
saxagliptin
linagliptin

ges peros

13
Q

effekten av DDP-4 hämmare

A

stärker effekten av GLP-1

  • ges oralt
  • få biverkningar (pankreatit, pankreascancer)
  • kan ges vid njurfunktion kass
  • lägre kostnad jämfört med GLP-1
14
Q

GLP-1 analoger - exempel

A

exanatid (60)
liraglutid (97)

iv behandling

15
Q

mekanismer GLP-1

A

Analogerna är liknande GLP-1 men resistenta mot DDP-4 nedbrytning. Normalt kommer föda att trigga L-celler att frisätta GLP-1. INkretineffekten är glukosreglerande:

  • stimulerar mättnad
  • hämmar glukagonfrisättning, ökar glukosberoende sekretion av insulin från beta-celler
  • fördröjer ventrikeltrömning
  • hämmar glukoneogenes
  • ökat upptag av glukos perifert

Att enbart den glukosberoende sekretionen av insulin påverkas innebär att normaliserade glukosnivåer kommer ge minskad effekt på insulinsekretionen, därmed är risken för hypoglykemi liten. Totalt sett sjunker HBA1c.

  • viktnedgång
  • risk för hypoglykemi
  • illamående initialt varpå doser kan begränsas
  • pankreatit, pankreascancer
16
Q

SGLT2-hämmare exempel

A

epaglioflozin

17
Q

synjardy

A

kombination mellan empaglioflozin och metformin

18
Q

effekt empagliflozin

A

hämmar SGLT2-symporten för glukos/Na, varpå mer Na och glukos kissas ut, man kan förlora stora effekt mot dödlighet

glukos på detta sätt då symporten normalt reabsorberar 90% av totalt filtrerat glukos.

  • p-glukos sjunker
  • viktminskning pga energiförlust
  • BT-sänkning
  • minskad risk för CVD, snab
19
Q

biverkningar empagliflozin

A
UVI, pyelonefrit
infektion genitalia
törst
polyuri
s. lipider kan stiga
hypoglykemi kan uppstå i kombination med SU eller insulin

kontraindikation är GFR<60 ml/L

20
Q

andra LM som kan ge DM

A

GC: ökar glukoneogenes i levern samt perifer insulinresistens, minskad insulinsekretion.

betablockerare: påverkar glukosmetabolism till hyperglykemi
tiaziddiuretika: ökat sympaticus och RAS pga blodtrycksminskning, icke K-sparande diuretika ger minskad insulinsekretion

21
Q

förklara hur GC kan ge hyperglykemi

A

GC tillhör en av 4 motreglerande hormoner mot insulin, dvs den verkar glukoshöjande genom att stimulera fosforylas i levern, därmed stimuleras glykogenolys och sekretion av glukos till plasman.
Även protein och lipidmetabolismen påverkas.
I perifer vävnad kommer glukosupptaget hämmas och därmed utnyttjandet. lipolys i fettvävnad ökar vilket ger mer FFA till levern som substrat till glukoneogenesen, likaså ges proteindegradering så att aminosyror kan bilda glukos.

Kortisol har även en förstärkande effekt på andra motreglerande hormon som katekolaminer och glukagon.

OBS att en fettomfördelning ges med ökad bukfetma, vilket ger insulinresistens som följd → hyperglykemi