Hoorcolleges week 5 Flashcards

(39 cards)

1
Q

Waarom is het voordelig om HIV behandeling goed in te stellen/onder controle te hebben?

A
  • minder doden
  • minder AIDS ontwikkeling
  • HIV overleving stijgen
  • minder besmettingen (ondetecteerbaar = onbesmettelijk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe oud is de gemiddelde HIV patient in Nederland?

A

> 40 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de transmissie route van HIV?

A
  • Bloed-bloed contact
  • seksueel contact
  • IV drugs gebruik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe gaat de pathogenese van HIV?

(uitleggen tot en met proces nieuwe partikel vorming)

A

HIV bindt mucosaal oppervlak –> opgenomen door DC –> naar lymfeklier –> interactie en infectie CD4+ T-cel –> binnendringen CD4+ T-cel –> viraal RNA uitpakken –> viraal RNA polymerase actief –> viraal DNA maken –> viraal DNA inbouwen in genoom gastheer –> viraal RNA maken –> nieuwe virus partikel vrij

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Aan welke twee receptoren moet HIV hechten om CD4+ T-cellen binnen te dringen?

A
  1. TCR
  2. Co-receptor: CCR5 of CXCR-4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke fase in ziekteproces zijn er bij een HIV infectie?

A
  1. Acute fase:
    - 50% klachten
    - 50% asymptomatisch
  2. Latente fase: virus delen en kapot maken CD4+ T-cellen
  3. AIDS ontwikkeling fase: opportunistische infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarvan is het ontstaan van opportunistische infecties afhankelijk?

A

Aantal CD4+ T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wanneer en welke profylaxe worden gegeven bij HIV therapie?

A

CD4+ T-cel getal:

> 200
- geen profylax AB
- vaccinatie: influenza, hepatitis A en B, pneumokokken

<200
- Profylaxe therapie: co-trim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke symptomen komen voor bij covid-19 infectie?

A
  • neusverkoudheid
  • hoesten
  • keelpijn
  • koort
  • spierpijn
  • koude rillingen
  • braken
  • diarree
  • verlies reuk- en/of smaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer groepeer je een COVID-19 infectie in ernstig en kritisch?

A

Ernstig:
- saturatie <90% bij kamer
- tekenen pneumonie
- teken ernstige respiratoire disstress

Kritisch:
- nodig levensondersteunde therapie
- acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- sepsis
- septische shock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe kan de diagnose COVID-19 worden gesteld?

A
  • PCR test
  • Sneltest
  • CT-thorax –> bilaterale matglas afwijkingen (uitbreiden over de tijd)
  • Risico lab waardes:
    • lymfopenie
    • verhoogd lactaat
    • verhoogd CRP
    • verhoogd IL-6
      *verhoogd D-dimeer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe ziet de behandeling van COVID-19 eruit?
GLOBAAL GEZIEN

A

begin fase: immuunsysteem stimuleren of virale deling remmen

Ernstig ziek: immuunsysteem remmen en coagulatie controleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe ziet de behandeling van COVID-19 eruit?
GEDETAILEERD

A

mild: geen behandeling of inhalatie corticosteroid
–> risicofactoren aanwezig: ritonavir

Matig ernstig: (opname indicatie)
- Dexamethason
- verslechteren ondanks dexemathason: 6L O2 + CRP >75
* Tocillizumab (anti-IL-6)

Zeer ernstig (IC opname)
- Ondersteunen beademen
- Antibiotica
- Dexamethason
- Tocillizumab
- Methylprednisolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn belangrijke complicaties bij een COVID-19 besmetting?

A
  1. Trombose –> COVID-19 coagulopathie
    • grote longembolieen
  2. Secundaire infecties
    • CAPA: COVID-19 associated pulmonary aspergillosis
    • bacteriële superinfectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe worden de belangrijke complicaties bij een COVID-19 besmetting behandeld?

A
  1. Trombose –> profylaxe LMWH
  2. Secundaire infectie
    • CAPA –> antischimmel middelen
    • bacteriële superinfectie –> antibiotica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Aan welke receptor bindt het spike eiwit van covid-19?

17
Q

Wat voor type antistoffen worden gevormd bij vaccinatie tegen/doormaken van covid-19?

A

neutraliserende antistoffen = antistoffen zorgen dat virus niet meer kan binden aan cel

18
Q

Waarom is het voordelig voor COVID-19 virus om mutatie te krijgen in het spike eiwit?

A
  1. beter infectieus –> beter in staat andere mensen te infecteren
  2. omzeilen van immuunsysteem
19
Q

Hoe beschermt vaccinatie vooral tegen ernstige ziekte door COVID-19?

A
  • T-cel response
  • klein beetje antistof response
20
Q

Hoe komen kinderen aan een HIV besmetting?

A
  • verticaal (moeder –> kind): 90%
    • intra-uterien: 5%
    • tijdens bevalling: 50-80%
    • borstvoeding: 15-20%
  • Bloedtransfusie/IV drugs gebruik
  • seksueel
  • traditionele medicijnen
21
Q

Hoe komt het dan HIV ontwikkeling naar AIDS sneller kan verlopen bij kinderen dan bij volwassenen?

A

Kinderen hebben meer (jonge) T-cellen dan volwassenen;
- HIV liefst jonge T-cellen infecteren –> hebben kinderen meer –> hoger virus load aanwezig –> makkelijker AIDS ontwikkelen

22
Q

Wat betekend lymfoproliferatieve ziekte?

A

lymfoproliferatieve ziekte = verzamelnaam voor ziekte van proliferatie van witte bloedcellen, samen gaan met:
- leukocytose
- lymfocytose

23
Q

Welke ziekte kunnen voorkomen aan de reactieve kant van het spectrum van lymfoproliferatieve ziekte?

A
  • Ziekte van Pfeiffer
  • Ziekt van Sjörgen
  • Post-transplantatie lymfoproliferatieve ziekte (PTLD)
  • Lymfeproliferaties bij primaire immuundeficientie (CVID)
24
Q

Welke ziekte kunnen voorkomen aan de maligne kan van het spectrum van lymfoproliferatieve ziekte?

A
  • Lymfomen: Hodgkin en Non-hodgkin
  • Chronische Lymfatische leukemie
25
In het lab kan op 2 manieren naar cellen gekeken worden, welke 2 manieren zijn dit en hoe heten de technieken waarmee je dit doet?
1. zien weefsel en cellen er normaal of afwijkend uit? --> (historische/cyto) morfologie --> immunofenotypering 2. Zijn er karakteristieke DNA/RNA afwijkingen --> moleculaire diagnostiek --> cytogenetica
26
Waar wordt er naar gekeken bij: immuunofenotypering?
Welke eiwitten/moleculen zitten er in het membraan van een cel?
27
Voor welke cellen zijn de volgende markers karakteristiek? CD10 CD19 CD20 SmIg CyIg
CD10: voorloper B-cellen marker CD19: pan-B-cel maker CD20: rijpe B-cel maker SmIg: membraan-geboden Ig CyIg: cytoplasmatisch Ig
28
Voor welke cellen zijn de volgende markers karakteristiek? CD1 CD2 CD3 CD4 CD8 TCR
CD1: thymocytaire marker CD2: pan-T-cel marker CD3: rijpe T-cel marker CD4: helper T-cel marker CD8: cytotoxische T-cel maker TCR: T-celreceptor
29
Voor welke cellen zijn de volgende markers karakteristiek? CD13 CD14 CD15 CD33
CD13: pan-myeloïde maker CD14: monocytaire maker CD15: granulocytaire maker CD33: pan-myeloïde marker
30
Voor welke cellen zijn de volgende markers karakteristiek? CD56
CD56: NK cel marker
31
Voor welke cellen zijn de volgende markers karakteristiek? CD34 TdT
CD34: voorlopercel/stamcel marker TdT: terminaal deoxynucleotidyl tranferase
32
Wat zijn de T-cel markers?
CD1 CD2 CD3 CD4 CD8 TCR
33
Wat zijn de B-cel markers?
CD10 CD19 CD20 SmIg CyIg
34
Wat zijn de NK-cel marker?
CD56
35
Wat zijn de myleoide marker?
CD13 CD14 CD15
36
Wat zijn de onrijpe markers?
CD34 TdT
37
Wat is een normaal kappa/labda Ig ratio?
normaal Kappa/lambda Ig = 0,8 - 2,5
38
Welke markers zijn typisch positief bij: - Burkitt lymfoom - chronische lymfatische leukemie (CLL)
Burkitt lymfoom: CD10 positief CLL: CD19 positief, CD5 positief, CD13 positief
39
Waar wordt er naar gekeken bij een moleculaire diagnostiek in het kader van een lymgoproliveratieve ziekte?
Ig/TR Klonaliteitsanalyse: kijken naar herschikking van receptoren --> - is er hetzelfde of verschillend DNA aanwezig? --> zijn de verkregen PCR producten: monoklonaal of polyklonaal