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hormonas de la neurohipófisis Flashcards

1
Q

hormonas mas iportantes de la neurohipófisis

A
  • oxitocina
  • vasopresina
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Q

en qué difieren la ADH y OXY?

A

en solo 2 aminoácidos

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3
Q

pasos de la síntesis y secreción de vasopresina y oxitocina

A
  1. estímulo: si es oxitocina mecanorreceptor por succión. si es ADH osmorreceptor por cambio en la osmolaridad
  2. síntesis de la prohormona (mediante modificaciones enzimáticas se decide si es ADH u OXY)
  3. por un transportador (neurofisina 1 y 2) van a la terminal axónica intactos
  4. Potencial de acción
  5. secreción de la hormona en los capilares de la neuro
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4
Q

función de la oxitocina

A
  • contracción del músculo liso
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5
Q

en qué organos actúa la oxitocina y cómo?

A
  • células mioepiteliales de la glándula mamaria: eyección de leche
  • células del miometrio uterino: contracciónes en el parto
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6
Q

cuando aumenta el número de receptores de OXY en las células mioepiteliales?

A

después del parto

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7
Q

cuándo disminuye el número de receptores de OXY?

lactancia

A

después de destetar

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8
Q

qué tipo de retroalimentación es la lactancia?

A

positivo (mecánico)

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9
Q

de qué otra hormona depende la oxitocina?

A

de estrógenos

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10
Q

función de los estrógenos en la oxitocina

A

aumentan la expresión de los receptroes de oxitocina

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11
Q

pasos de cómo la oxitocina llega al útero

A
  1. el bebé hace presión en el canal de parto
  2. los mecanorreceptores del cérvix sienten la presión que hace el bebé
  3. se envían impulsos aferentes al hipotálamo
  4. el hipotálamo envía impulsos eferentes por medio de la secreción de oxitocina a la neuro
  5. la neuro libera la oxitocina al TS para que llegue al útero
  6. contracciones del útero
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12
Q

qué tipo de retroalimentación es el parto y cuándo se detiene?

A

es positiva, se detiene hasta que el bebé nace

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13
Q

usos clínicos de la oxitocina

A
  • inducir parto
  • aumentar parto disfuncional
  • disminuir hemorragia postparto
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14
Q

razones para inducir el parto

A
  • rotura temprana de membranas fetales
  • patologías de feto
  • preeclampsia
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15
Q

por qué se aumenta el parto disfuncional?

A

porque no avanza a un ritmo aceptable

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16
Q

principal causa de la hemorragia postparto

A

atonía uterina

17
Q

qué es la atonía uterina?

A

cuando no hay contracción efectiva del útero y los vasos de intercambio sanguíneo entre mamá-bebé que estaban en la placenta quedan expuestos

18
Q

caso clínico de oxitocina

A

rotura uterina
tx oxitocina

19
Q

receptores V1
* a que proteínas están acoplados?
* en dónde se encuentran?
* cuál es su función?

ADH

A
  • V1: acoplado a G (Gq)
  • están en vasos sanguíneos
  • vasoconstricción
20
Q

receptores V2
* a que proteínas están acoplados?
* en dónde se encuentran?
* cuál es su función?

ADH

A
  • acoplados a proteínas G (Gs)
  • en el riñon(CÉLULAS TUBULARES DEL TUBULO COLECTOR)
  • reabsorción de agua
21
Q

funciones de la ADH

A
  • vasoconstricción (regula presión sanguínea)
  • reabsorción de agua (regula osmolaridad)
22
Q

la vasoconstricción es muy común?

A

no

23
Q

que porcentaje debe de disminuir en el volumen-presión sanguínea para que pase la vasoconstricción?

A

5 -10%

24
Q

pasos de la vasoconstricción

A
  1. las células del supraóptico se activan (despolarizan) por la baja presión y volumen (lo sensan los barorreceptores de las aferencias de los vasos)
  2. las células del hipotálamo secretan ADH a la neuro
  3. la neuro libera la ADH a la circulación y se une al músculo liso de los vasos
  4. se activan receptores V1 acoplados a Gq para producir calcio y se contraen los vasos
25
Q

pasos de la reabsorción de agua

A
  1. cel del supraoptico se activan por el aumento de la osmolaridad (osmorreceptores)
  2. hipotalamo secreta ADH a la neuro
  3. la neuro libera la ADH a la circulación
  4. se une a los receptores V2 (acoplados a Gs)
  5. se activa PKA
  6. fosforila AQP-2 (en la membrana de las vesículas)
  7. la AQP-2 permite que se fusionen las vesículas a la mebrana apical y entre el agua al espacio intersticial y vasos
26
Q

causas primarias (congénitas) de la diabetes insípida

A

diabetes insípida
* hipotalámica familiar
* nefrogénica congénita

27
Q

por qué se da la diabetes insípida hipotalámica familiar?

A

una mutación en el gen de la ADH

28
Q

qué pasa en la diabetes insípida hipotalámica familiar?

A

se pliega mal la proteína, hay un tráfico anormal y una acumulación de una prohormona mutante en el RE lo que lleva a la muerte celular

29
Q

causas de la diabetes insípida nefrogénica congénita

A
  • mutación en el cromosoma X (90% de los casos EN HOMBRES)
  • mutación en los canales de agua de aquaporina 2
30
Q

causas secundarias (adquiridas) de la diabetes insípida

A
  • tumores
  • fármacos
31
Q

que genera los tumores de las causas secundarias?

A
  • craneofaringioma
  • enfermedad metastásica derivada del cáncer de mama y pulmones (se aloja donde pasan los axones de ADH)
32
Q

fármacos que generan las causas secundarias

A
  • litio (reduce aquaporinas2)
  • alcohol
33
Q

función de la desmopresina

A

reduce actividad presora (hacer menos pipí)

34
Q

cómo afecta el litio en la diabetes nefrogénica?

A

resistencia a la ADH que reduce síntesis de aquaporina 2

AA fisio cel (36 decks)

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