Hud-, mjukdels- och skelettinfektioner Flashcards
1
Q
Vilken anatomisk faktor som spelar roll vid hud och mjukdelsinfektion?
A
Ytligt eller djupt infektion i huden
2
Q
Vilka agens spelar roll vid hud och mjukdelsinfektioner?
A
- Grupp A-streptockocker (GAS)
- S.aures
- Pasteurella multicida
- Med flera (M.fl.)
3
Q
Vilka värdfaktorer som spelar roll vid hud och mjukdelsinfektioner?
A
- Nuvarande sjukdomar
- Immunstatus
- Ålder
4
Q
Vilka utlösande orsaker finns vid hud och mjukdelsinfektioner?
A
- Sår
- Trauma
- Operationer
- Djurbet
- Epidemiologi
5
Q
Viktigaste bakterier vid hud och mjukdelsinfektioner?
A
- GAS (Grupp A-streptockocker)
- S.aureus
6
Q
Grupp A streptockocker?
A
- Är släkt till grampositiv-kocker.
- Bildar kedjeformationer.
- Beta-hemolys streptockocker ingår i GAS.
- Grupp A-antigen – Lancefield grupp A-antigen – utgörs av Streptococcus pyogenes. Denna streptokock har ett specifikt grupp A- ytantigen, vilket ger den sin klassificering.
- Alltid känsliga för penicillin, piperacillin/tazovactam, cefalosporiner och karbapenemer.
- Känsliga mot både specifika och bredspektrum (stort användningsområdet)-antibiotiska.
7
Q
Allvarliga sjukdomar som orsakas av GAS?
A
- Blodförgiftning
- Rosfeber
- Barnsängsfeber
- Allvarliga mjukdelsinfektioner
- STSS (streptococcal toxic shock syndrome)
8
Q
S.aureus:
- Typ av bakterie?
- var i kroppen finns dem?
- Verkningsmekans?
- Resistensförmåga?
A
- Precis som GAS grampositiva kocker som är lätta att odla upp på agarplattor - till skillnad från GAS ligger dessa dock inte i pärlband utan är grupperade i klasar.
- Tillhör normalfloran på hud, i näsöppning och svalg, m.m. och är en relativt motståndskraftig bakterie (är t.ex. värmetålig) som överlever på torra ytor. Kan överföras både direkt och indirekt.
- Den absoluta majoriteten (>90 %) bildar ett enzym mot betalaktamerna i form av penicillinas = beta laktamas. Detta har man lyckats kringgå genom att tillverka en penicillin-variant i form av isoxazolylpenicillin, där flukloxacillin är det perorala medlet medan kloxacillin är det intravenösa medlet.
- Bakterierna har dock i en del fall lyckats utveckla resistens mot t.o.m. isoxalolylpenicillinerna – dessa bakterier benämns som MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) och har lyckats utveckla denna resistens genom deras bärarskap av mecA-genen som kodar för ett nytt penicillinbindande protein i form av PBP2a.
- De antibiotikapreparat som MRSA har resistens mot innefattar:
- Isoxazolylpenicilliner
- Piperacillin/tazobactam
- Cefalosporiner
- Karbapenemer
- Incidensen av MRSA i Sverige har ökat tydligt mellan 2009 - 2018 (se grafen nedan).
9
Q
Vilka andra bakterier känner du till som orsakar hud-, mjukdelsinfektioner?
A
- Grupp G- och C- streptokocker – (G+)
- Pasturella multocida (kattbett)
- Polymikrobiella (hundbett)
- Capnocytophaga canimorsus (G-)
- Vibro -arter
10
Q
Grupp G- och C- streptockocker
- Vilken typ av bakterie är dem?
- Vilken antigen har respektive grupp?
- Vilka sjukdomar orsakar dessa grupp?
A
- Grampositikva kocker
- Bildar pärlband/kedjor
- Betahemolytiska (på odlingsplatta av blodhäst) – bakterier som omfattar flera grampositiva arter, vilka i regel växer i par eller kedjor.
- Har C- resp. G- antigen
- Har liknande sjukdomspanorama som GAS
11
Q
Pasteurella multocida:
- Bakterietyp?
- Symptom?
- Spridning?
- Behandling?
A
- Gramnegativa stavar
- Snabb symptom-utveckling (1a dygnet)
- Kattbett = djupa punktionsskador à bakterien kommer direkt till blodet
- Spridning: via bett/ annan kontakt med ex. katt
- Vanlig i övre luftvägar hos många djur
- Behandling:
- PO (post operativ) – Pencillin V alt. Amoxicillin
- IV (intravenös)– Pencillin G
- EJ Isoxazolylpencilliner (gramnegativ!)
12
Q
Polymokrobiella bakterier:
- Spridning?
- Behandling?
A
- Spridning: hundbett
- (ej lika djupt => tar längre tid att etabelras sjukdom)
- OBS! – sekundär-infektioner med bl.a saphylococker.
- Behandling: (bredspektrumantibiotika)
- Piperacillin-tazobactam
- Amoxicillin-klavulansyra
13
Q
Capnocytophaga canimorsus:
- Bakterietyp?
- Spridning?
- Symptom?
A
- G- – stav
- Spridning: hundbett
- Symptom:
- Fulminanta (snabbt och våldasmt förlopp) infektioner + sepsis hos immunosuprimerade
14
Q
Vibro-arter:
- Vilka arter finns?
- Förekomst?
- Sjukdomssymptom?
- Vilka drabbas ?
A
- Olika arter:
- V. hemolyticus (bräkt/sötvatten)
- V. Parahemolyticus (bräkt/sötvatten)
- V. vulnificus (USA, sydöstra asien) (saltvatten)
- Förekomst: vatten – temp över 20grader.
- Smittar via ”öppna” sår vid bad => ”badsårsbakterien”
- Sjukdom – symptom:
- Infektioner i sår
- Sepsis
- Nekrotiserande fasciit – ”köttätande sjukdom”
- Drabbar: Äldre, immunosuprimerade
15
Q
Impetigo (svinkoppor) sjukdom:
- Var sker infektionen?
- Vilka drabbas?
- Smittning?
- Inkubationstid (tid mellan infektion och sjukdomsuttbrott)?
- Behandling?
A
- Hudinfektion i epidermis
- Drabbar ffa förskolebarn => exemliknande utslag ofta nära munnen
- Mycket smittsam:
- Direktkontakt
- Via kontaminerade (smutsiga) ytor
- Inkubationstid: 2-3dagar
- Behandling:
- Rengöring med vatten och Klorhexidinlösning 2mg/ml
- Kompress på så barnet ej rör.
- Salva: Fucidin (salva/kräm) – Bör undvikas för risk för resistensutveckling
- Antibiotika:
- 1a hand: Flukloxacillin – 7 dagar (bredsprektum pencillin)
- 2a hand: Cefadroxyl (cefalosorin) el. klindamycin (linkosamid)
- Om barn har pencillinallergi el. vägrar ta flukloxacillin pga äcklig smak.
- Rengöring med vatten och Klorhexidinlösning 2mg/ml
16
Q
Det finns två olika typer av impetigo (svinkoppor) sjukdom. Vilka?
A
17
Q
Erysipelas (rosfeber) sjukdom?
- Vilken hudlager infekteras?
- Vilken agens orsakar infektionen?
- Vilka kroppsdelar drabbas?
- Symptom?
- Behandling?
A
- Hudinfektion i dermis
- Uppkomt: Hudskada (ex, sår eller eksem)
- Agens: oftast GAS
- Var:
- Nedre extremitet
- Övre extremitet
- Ansikte
- Symptom/sjukdomsbild:
- Lokalt ödem
- Kraftig hudrodnad, ofta avgränsat
- Ibland blåsbildning
- Ibland lymfangit (rött sträck på huden – dilation av lymfkärl + omgivande kapillärer)
- Feber + frossa före utslag
- Sällan värk
- Ibland progress TROTS behandling
- Sällan positiv blododling
- Behandling:
- Lindriga fall:
- Pencillin V – PO
- Klindamycin (om Pc-allergi)
- Lindriga fall:
- Svårare fall:
- Pencillin G - intravenös
- Högläge (minska svullnad)
- Recidivrisk (återfallrisk) hög för patienten OM:
- Efter lymfresektion
- Dålig cirkulation
18
Q
Lymfangit:
- Sjukdomstyp?
- Symptom?
- Agens som orsakar sjukdomen?
- Behandling?
A
- Inflammation av lymfkärl
- Sjukdomsbild/symptom:
- Röda strimmor i huden => spridning mot lymfnoder
- Ofta såt/abcess (lokal ansamling av var) proximalt
- Agens: GAS, S. aureus, (pasturella multicida)
- Behandling:
- Pencillin V (vesco = oral)
- Flokloxacillin (bredspektrum penicillin) – vid svårare sjukdom
19
Q
Cellulit:
- Sjukdomstyp?
- Agens som orsakar inflammtion?
- Typ av inflammation?
- Symptom?
A
- Diffust avgränsad ytlig inflammation i hud + subcutis
- Agens: GAS, S. aureus m.fl.
- Ej purulent (varig) i tidigt stadium
- Inflammation:
- värk
- svullnad
- ömhet
- rodnad
- värmeökning
20
Q
Nekrotiserande fasiit / myosit:
- Typ av agens som orsakar detta?
- Hur sker smittning?
- Symptom?
- Mortalitet?
- Spridning?
- Behandling?
A
- Agens: GAS (pyogenes)
- Smitta: inträde i blodbanan via skador i huden.
- Sjukdomsbild/symptom: snabbt förlopp.
- Svår lokal smärta – missa ej!!!!!
- Typisk blåsbildning
- Diffus svullnad – huden kan se normal ut
- Extremiteter, även bål & ansikte
- Mikrotromboser, lokal cirkulationsstörning, nekroser
- => Sepsis, multiorgansvikt
- Hög mortalitet vid försenad behandling!
- Utredning / spridning:
- Odling från blod, svalg, sår, vävnad
- Strep A-test
- Behandling:
- IVA (intensivvård)
- Sepsis
- Akut operation (ortoped/kirurg)
- Tar bort all nekrotisk vävnad
- Kan behöva flera operationer – för att få bort allt (tillväxt över natten och resektion flera dagar på rad)
- Läka öppet (ej slutning av hud)
- Antibiotika (infektionsläkaren)
-
Meropenem
- Mot GI
-
Bensyl-Pc + Klindamycin (IV)
- Hudinfektion – påverkar toxinbildningen
-
+ Gamma-globulin – IV
- Antikroppar som neutraliserar.
-
Meropenem
- IVA (intensivvård)
22
Q
Kronisk sår och bakterier i ett sår:
- Typer av kroniska sår?
- Vad innebär ett sår för bakterier?
- Vad menar man med kolonisering?
- Exempel på några bakterier som är involverade i sårkolonisering?
A
- Kroniska sår, ex. eksem, bensår, trycksår – alltid koloniserade med bakterier
- Kolonisation betyder inte att patienten har infekti, utan att de kroniska såren utgör en möjlig smittkälla
- Gramnegativa bakterier, “kalsong flora” är ex. på bakterier som kan kolonisera sår.
- KNS (koagulasnegativa stafylokocker), stavar och Propionibacterium acnes finns på huden (och kan sekundärt kolonisera såren)
- Bakterier i sår:
- Kolonisation
- Penetration (genomträngande)
- Proliferation
- Invasion
23
Q
Virulensfaktorer hos GAS?
A
-
M-protein m.fl. Adhesiner
- Viktigaste för GAS
- Proteolytska enzym
-
Cytolysiner / cytotoxiner
- Streptolyson S och O – bryter ner röda + vita blodkroppar
-
Superantigener
- Oselektiv, kraftig immunaktiverign
- DNAse
- Kapsel
24
Q
M-protein:
- Var finns det?
- Funktion?
- Uppbyggnad?
- Vilken gen kodar proteinet?
A
- Adhesin. Dimer på streptokocken som sitter fast i cellmembranet och sticker ut
- Funktioner:
- Adhesion = vidhäftning via bindning till extracellulära matrixproteiner som: kollagen, fibronektin, laminin m.fl.
- Antifagocytära effekter – genom att ”maskera” bakterien – genom inbindning till fibronektin som i sin tur binder integrin kan bakterien internaliseras (tar sig in i värdcellen) men ej gå till lysosom => maskerad.
- Uppbyggnad:
-
Variabel del –”ytterst” – över 200sorter (olika arter) => går ej att vaccinera
- Bestämmer bakteriens Tropism = var den är benägen att infektera => varierad sjukdomsbild.
- Repetativ del
- Konserverad del
-
Variabel del –”ytterst” – över 200sorter (olika arter) => går ej att vaccinera
- Kodas av emm-genen => kan sekvenseras = emm-typing
25
Q
Superantigen:
- Funktion?
- Olika bakteriers superantigener?
A
- Superantigen – interagerar med MHC-II – TCR (T-cellsreceptor) bindningen => binder slarvigare
- Leder till hyperaktivering av >20% av T-cellerna
- Massiv frisättning av proinfalmmatoriska cytokiner
- Leder till chock-syndrom – snabb insättande hög feber, kräkningar, vattnig diarré, halsont, muskelsmärtor och huvudvärk
- Olika bakteriers superantigener:
- Spe – Streptococcal polygenic exotoxins (GAS)
-
TSTT – ”Toxic Shock Syndrome Protein” (S. aureus)
- Tampongsjukan
26
Q
Vilka virulensstrategier känner du till?
A
- Adhesion och internalisering
- Genetisk anpassning vid invasion
- Undvika fagocytos och avdödning
- Spridning i vävnader
- Toxiner
27
Q
Hur utför bakterier adhesion och internalisering?
A
-
Adhesion:
- Bakterien binder svagt mha pili och lipoteikoinsyra till cellen
- Bindning av flera adhesiner (ex. M-protein, F-protein (fribrinogenbinadande-)) => minskad avstånd till cell + starkare bindning
- M-protein m.fl adhesiner känner igen extracellulära matrixproteiner såsom: Fibronektin, Laminin, Kollagen m.fl. Detta leder till internalisering av bakterien som då kan gömma sig i den humana cellen.
28
Q
Bakteriers genetiska anpassning vid invasion?
A
Innefattar dels genreglering (på- och avslag av gener under olika steg i invasionen) och dels mutationer för att öka bakteriens gynnsamhet (exempelvis för att bakterien bättre ska känna av pH och temperatur).
30
Q
Bakteriell spridning i vävnader och blod?
A
- Sker genom bakteriell frisättning av enzymet streptokinas, vilket verkar på det kroppsegna ämnet plasminogen (komponent i koagulationssystemet).
- Av plasminogenet bildas plasmin med förmåga att bryta ned fibrin och blodkoagel samt ECM, vilket utnyttjas för bakteriens spridning.
- För att detta ska fungera binder bakterien antingen till plasminogen mha sitt M-protein eller till fibrinogen mha fibrinogenbindande proteiner (inducerar då plasminogen-aktivering genom ett mellansteg med fibrin).
33
Q
S.aureus virulensfaktorer?
A
- Kapsel – undvika fagocytos
- Adhesiner = ytproteiner - fäster till humana celler och vävnader
- Cytotoxiner
- Inklusive Panton Valentine Leukocidin som är en exotoxin
- Superantigener
- Enzymer
34
Q
Vilken funktion har S.aureus adhesiner?
A
Används dels för att fästa in på vävnader men även för att maskera bakterien mot fagocytos så att immunsystemet inte känner igen bakterien som något främmande – detta sker då genom inbindning av kroppsegna ämnen såsom fibrinogen, fibronektin och kollagen.
35
Q
Funktion till S.aureus enzymer?
A
Medierar fr.a. bakteriens spridning i vävnaden och innefattar:
- Stafylokinas
- Aktiverar plasminogen till plasmin, vilket medverkar till spridning av bakterien.
- Koagulas
- Omvandlar fibrinogen till fibrin – en mekanism för inkapsling och maskering.
- Katalas – spridning
- Proteaser – spridning
- Hyaluronidas – spridning finns i kapsel
37
Q
Vilka faktorer skiljer mellan S.aureus och GAS?
A
38
Q
Paronyki (nagelbandsinfektion)?
A
- Infektion i nagelfalsen och dess bindväv huvudsakligen orsakad av Candida (svamp), men som vid sekundärinfektion kan orsakas av stafylokocker och/eller streptokocker eller Pseudomonas.
- Ökad risk vid frekvent vattenkontakt (t.ex. bagare, diskare och tandläkare är extra utsatta för detta), och försämras vid manipulering av nagelband.
39
Q
Hudsjukdom: Exfoliativ toxin?
A
- Ett exotoxin som frisätts av S. aureus och som kan ge upphov till Scalded skin syndrome – ett tillstånd som huvudsakligen drabbar barn.
- Detta toxin är ett glutamat-specifikt serinproteas som är speciellt riktat mot cadherinet desmoglein I, ett adhesionsprotein hos desmosomerna i stratum granulosum som medierar den intracellulära adhesionen mellan keratinocyterna, dvs. håller ihop det yttre hudlagret.
- Genom klyvning av desmoglein-1 uppstår intraepidermala klyftor mellan stratum corneum och stratum spinosum, något som resulterar i blåsor och hudflagning.
- Efter läkningen bildas dock antikroppar som gör att man är immun mot infektionen framöver.
40
Q
Follikulit (hårsäcksinfektion)?
A
- Bakteriella follikuliter orsakas vanligen av stafylokocker, och ses då ibland som komplikation till skada i huden eller efter steroidbehandling.
- Ses överallt på kroppen.
41
Q
Abscess (varböld)?
A
- Orsakas vanligen av stafylokocker och/eller streptokocker som genom induktion av lokal inflammation ger upphov till en avgränsad varansamling.
- Yttrar sig i form av rodnad, svullnad och ömhet vid området för abscessen. Ibland förekommer även subfebrilitet, lymfangit och regional lymfkörtelsvullnad.
42
Q
Septisk artrit:
- Förekomst?
- Ger upphov till?
- Orsak och förlopp?
- Provtagning och utredning?
- Behandling?
A
- Förekommer oftast i form av monoartrit (drabbar endast en led) som huvudsakligen drabbar större leder, dvs. knä- och höftled, men även skulderled och fotled.
- Ger upphov till svullnad, värmeökning och rodnad vid inflammationsområdet, samt vilovärk, rörelseinskränkning och -smärta och feber.
- Orsakas oftast av S. aureus (i >50 % av fallen) och har ett snabbt förlopp – det gäller att sätta in behandling så fort som möjligt för att förhindra leddestruktion.
- Provtagning och utredning
- Odling och resistensbestämning - Odling kan utföras på:
- Blod från leden (blododling upp mot 50 % positiv)
- Ledvätska
- Ledpunktion: Om ledvätskan är grumlig utgör detta ett tecken på infektion – vidare utnyttjas ledvätskan för:
- Beräkning av antalet celler (särskilt neutrofiler)
- Undersökning av glukoshalt (låg halt indikerar infektion)
- Undersökning av laktathalt (hög halt indikerar infektion)
- Kontroll av förekomst av kristaller (pga differentialdiagnos kristallartrit)
- Odling och resistensbestämning - Odling kan utföras på:
- Behandling
- Antibiotikabehandling (under totalt 4-6 veckor)
- Kloxacillin
- Cefatotaxim – Ges intravenöst under 5-7 dagar
- Övrig behandling
- Urspolning av leden med NaCl. Annars risk för fortsatt ledskada orsakad av enzymer.
- Avlastning de första veckorna
- Sjukgymnastik
- Antibiotikabehandling (under totalt 4-6 veckor)
45
Q
Biofilm (agregat eller kluster av mikroorganismer) vid protesinfektion?
A
- Samtidigt som bakterierna binder in till implantatet och prolifererar bildar de en ”sörja” (utgör själva biofilmen) av polysackarider och DNA, m.m. som de kan bädda in sig i.
- Då biofilmen ”mognat” blir bakterierna svåråtkomliga för både immunsystemet och antibiotika (särskilt de med verkningsmekanism riktad mot bakteriernas cellvägg, dvs. betalaktam- och glykopeptidantibiotika).
48
Q
Diabetesfoten:
- Spridning?
- Symptom?
- Vilka bakteriella agens som är involverade?
- Behandling?
A
-
Spridning:
- Föregås vanligen av fotsår eller sprickor till följd av torr hud pga dålig svettproduktion genom vilka bakterierna kan träda in i blodbanan.
-
Symptom/sjukdomsbild:
- Sensorisk, motorisk och autonom neuropati
- Makro- och mikroangiopati (drabbar både små och stora kärl)
- Dålig läkning
- Vanliga bakterieagens:
- S. aureus
- Betahemolytiska streptokocker (grupp A, C, G)
- Granegativa stavar, ex. Proteus och E.coli
- Anaeroba bakterier – (luktar illa i rummet)
- Behandling: bredspektrum
49
Q
Osteoit (skelettinfektion):
- Orsak?
- Spridning?
- Vad ska man tänka på när man tar röntgen?
A
- Orsakas främst av S. aureus som angriper långa rörben, men även fot-/tåben och intervertebraldiskar.
- Sprids till skelettet genom blodet men även genom sårpenetrerande trauma – kan således föregås av en tidigare läkt sårinfektion.
- När man röntgar patienter för detta så gäller det att inte vara för snabb – det tar nämligen minst 2 veckor för infektionen att förstöra skelettvävnaden och bli synligt på röntgen.
50
Q
Spondylit:
- Infektionens lokalisation?
- Spridning?
- Vilka drabbas mest?
- Symptom?
- Diagnostik?
- Behandling?
A
- En infektion i kotkropp och oftast i angränsande disk (ofta två kotor och disken emellan som drabbas) som kan orsakas av:
- S. aureus
- Beta-hemolyserande streptokocker (grupp A, C eller G)
- Gramnegativa bakterier
- Mycobacterium tuberculosis
- Svamp
- Oftast hematogen spridning (genom blod), men även postoperativ/posttraumatisk eller direkt spridning förekommer. Inte sällan kan ett mindre trauma i rörelseapparaten predisponera för hematogent nedslag. Vidare kan spridningen eventuellt också ske epiduralt och till paravertebrala mjukdelar.
- Drabbar huvudsakligen äldre individer, där symptombilden ser ut enligt följande:
- Fokal konstant ryggvärk (oftast i ländryggen) – dvs ryggsmärta från skadat området i ryggen
- Rörelsesmärta
- Stelhet
- Ibland feber
- Ibland rotsmärta
- Eventuellt neurologiska bortfall (dock ovanligt)
- Eftersom ryggont är en så pass vanlig sökorsak kan detta ofta förbises – det gäller då att kolla om patienten även haft feber i samband med ryggont för att undvika att missa detta.
- Diagnostik
- Blododling
- Perkussion
- MR/CT
-
Punktion av kota, disk eller abscess
- För odling av bakterier, TBC, svamp, samt PCR och PAD (patologisk anatomisk diagnos)
-
Behandling
-
Initialt intravenös antibiotikabehandling (1-4 veckor):
- Cefatotaxim
- Kloxacillin
- Därefter oral antibiotikabehandling (ca 3 månader)
- För TBC gäller dock behandling i minst 6 månader.
-
Initialt intravenös antibiotikabehandling (1-4 veckor):
