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Syst cardio-vasculaire > Hypolipémiants > Flashcards

Hypolipémiants Flashcards

1
Q

Les maladies vasculaires représentent la 2e cause de mortalité dans le monde. V ou F?

A

F, 1ère

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2
Q

L’alimentation apporte plus de cholestérol à l’organisme que la synthèse hépatique. V ou F?

A

F, 0,5 g vs 1 g

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3
Q

Nommer les 3 stratégies des hypolipémiants pour diminuer le niveau de cholestérol sanguin.

A

Diminuer son absorption
Réduire sa synthèse hépatique
Favoriser son élimination

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4
Q

Quel est le seul organe indépendant du foie qui doit fabriquer son propre cholestérol?

A

cerveau

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5
Q

Le cholestérol appartient à quel famille de cells? C’est le principal de sa famille.

A

stéroïde

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6
Q

Sur quel carbone y a-t-il une chaine aliphatique de 7 carbones faisant du cholestérol un stéroïde?

A

C17

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7
Q

Sans cholestérol, quelles 3 molécules ne peut-on pu synthétiser / sont absentes de notre organisme?

A

vit D
acides biliaires
hormones

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8
Q

a) Quelle est le réactif à la base de la chaine du cholestérol?

b) Quelle est l’étape limitante du cholestérol?
Nommer le substrat, l’enzyme et le produit de cette étape

A

a) acétyl-CoA

b) HMG-CoA devient acide mévalonique (ou mévalonate) grâce à l’HMG-CoA réductase

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9
Q

La synthèse du cholestérol correspond à la ___ d’unités ___. L’acétyl-CoA nécessaire à la production de cholestérol provient surtout de la dégradation des ___ par ___.

A

condensation
acétates
acides gras
b-oxydation

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10
Q

Lequel contient

a) plus de triglycérides?
b) plus de cholestérol?

1) HDL
2) LDL
3) IDL
4) VLDL
5) chylomicrons
6) Lp(a)

A

a) 5

b) 6

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11
Q

A) Phospholipides
B) Triglycérides

1) avec cholestérol libre
2) avec cholestérol estérifié

x) noyau des lipoprotéines
y) interface entre intérieur hydrophobe et extérieur hydrophile

A

A1y

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12
Q

Les triglycérides sont synthétisés à partir du ___ (réactif) et sont emmagasinés dans les cellules ___ (sources d’énergie). Ils sont hydrolysés par des enzymes de type ___ pour la formation d’___.

A

glycérol-3-phosphate
adipeuses
lipases
acides gras

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13
Q

Quel type de dyslipidémie est une hypercholestérolémie essentielle (sans excès de triglycérides) et est la forme la plus courante à l’origine des complications vasculaires?

A

IIa

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14
Q 
A) Niveaux élevés de TG et légère augmentation de cholestérol sanguin
B) Augmentation de TG et de cholestérol
C) Augmentation de IDL
D) Hypertriglycéridémies marquées
E) LDL riches en cholestérol
type I
type IIa
type IIb
type III
types IV et V
A

AI, BIIb, CIII, DIV-V, EIIa

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15
Q

A) Augmenter le catabolisme du cholestérol
B) Réduire la synthèse hépatique du cholestérol
C) Réduire l’apport exogène de cholestérol

1) statines
2) ezetimibe
3) résines
4) acide nicotinique
5) fibrates
6) PCSK9

A

A456, B1, C23

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16
Q

Les statines inhibent de façon compétitive quelle enzyme?

A

HMG-CoA réductase

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17
Q

Les statines sont les molécules hypolipidémiantes les plus efficaces. V ou F?

A

V

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18
Q

L’expression des récepteurs LDL à la surface des cells hépatiques est proportionnelle à la concentration cellulaire de cholestérol. V ou F?

A

F, inversement proportionnelle

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19
Q

Il y a plus de récepteurs LDL après avoir pris la statine que avant. V ou F?

A

V, en bloquant l’HMG-CoA réductase, il y a moins de cholestérol, donc la baisse de cholestérol envoie un signal aux récepteurs LDL de diminuer, car il veut pas se faire enlever par les LDL, il veut rester là. En réponse, les statines veulent diminuer les LDL sanguin, donc le faire entrer dans les cellules, donc on augmente le nombre de récepteurs LDL (inhibe le mécanisme de protection du cholestérol).

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20
Q

Toute statine (1ère et 2e gen) contient une chaine ___ qui est identique à l’HMG-CoA pour le remplacer. Pour les 3e gen, cette chaine est remplacée par une chaine ___ ayant le même rôle.

A

3,5-dihydroxycarboxylique

heptaenoique

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21
Q

L’affinité de l’HMG-CoA reductase est environ 10’000x plus grande pour

a) la chaine carboxylique des statines
b) son substrat endogène

A

a

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22
Q

L’enzyme HMG-CoA reductase est stéréosélective pour les énantiomères 3R, 5R des inhibiteurs. V ou F?

A

V

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23
Q

Quelle génération des statines est faite par culture fermentaire fongique, les 2 autres étant synthétisées chimiquement?

A

1ère gen

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24
Q

Pour les statines de 1ère gen, un cycle hexahydronaphtalène possédant 2 substituants et une double liaison sur chaque cycle est essentiel à l’activité. Les molécules sont 10’000x moins actives sans les doubles liaisons. V ou F?

A

V

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25
Q

La fonction ester des statines de 1ère gen n’est pas importante, mais sa stéréochimie oui. V ou F?

A

F, inverse

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26
Q

Toutes les statines de toutes les générations possèdent une chaine latérale acide de 7 carbones. V ou F?

A

V

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27
Q

Les statines de 2e et 3e gen sont bcp plus ___solubles et leur présence de plusieurs cycles aromatiques et d’atomes N leur procure une plus ___ affinité pour le site de fixation de l’enzyme. Des substituants aryles, amines ou sulfonamides sur le cycle central ___ la liposolubilité et l’activité.

A

liposolubles
grande
augmentent

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28
Q

Toutes les statines sont approuvées pour le tx des dyslipidémies de type ___ et ___.

A

IIa et IIb

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29
Q

Les statines diminuent surtout les LDL (20-40%), mais réduisent aussi le cholestérol total et les HDL. V ou F?

A

F, augmentent légèrement les HDL

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30
Q

Les statines ont un faible 1er passage hépatique et une bonne biodispo. V ou F?

A

F

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31
Q

Quelle est la voie principale d’élimination

a) des statines?
b) de la niacine?
c) des fibrates?
d) de l’ezetimibe?

A

ad) fécale

bc) urinaire

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32
Q

Quelles sont les 2 CYP principalement impliqués dans le métabolisme des statines?

A

3A4 et 2C9

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33
Q

Les statines se font slmt métabolisés par des réactions de phase 1 (CYP). Il n’y a pas de glucurono-conjugaison. V ou F?

A

F, un peu aussi

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34
Q

Quelle est la seule statine qui ne se fait pas métaboliser par les CYP?

A

pravastatine

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35
Q

Aucune étude ne montre qu’une statine est meilleure qu’une autre à dosage équipotent. Il est primordial d’ajuster le choix de la statine en fonction de la polymédications et des comorbidités du patient. V ou F?

A

V

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36
Q

a) Nommer les interactions d’hypolipémiants avec les statines. (3)
(Ne pas combiner.)

b) Laquelle augmente le plus le risque de rhabdomyolyse?

A

Fibrates
Acide nicotinique
Résines
(tout récemment avec l’ezetimibe, mais utilisé car réduit encore plus les LDL et la mortalité CV)

Fibrates

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37
Q

Quelle est l’interaction alimentaire importante avec la simvastatine, qui pourrait affecter le métabolisme par le 3A4 et l’absorption intestinale par le P-gp?

A

Jus de pamplemousse (flavonoïdes, ex. naringénine)

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38
Q

Quel est l’E2 le plus important des statines? Spécifier.

A

Myopathie : rhabdomyolyse

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39
Q

Les statines ont une faible toxicité hépatique. V ou F?

A

V

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40
Q

L’ALT, enzyme hépatique, doit être contrôler surtout pour les patients prenant de l’alcool. Que faire s’il y a augmentation persistante de l’ALT? À partir de combien de fois la concentration normale est-ce plus dangereux?

A

cesser rx

3x la normale

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41
Q

Plus il y a d’ALT, plus le foie est actif, donc plus il est en santé. V ou F?

A

F

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42
Q

Dans le cas de douleur musculaire, qu’est-ce qui est important de mesurer?

A

la CK, créatinine kinase

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43
Q

Plus le muscle fonctionne bien, ___ il y a de CK.

A

moins

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44
Q

Quel rx a été retiré du marché en raison de toxicité musculaire (relativement rare chez les autres statines)?

A

Cérivastatine

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45
Q

À quelle classe de rx appartient la cholestyramine (Questran), le colestipol (Colestid) et le colésévélam (Lodalis)?

A

résines

46
Q

Les résines échangent des ions pour fixer les _____

A

acides biliaires

47
Q

Pourquoi les résines sont les molécules hypolipidémiantes les plus sûres?

A

Non absorbées

48
Q

On préfère les statines aux résines pour les 11 à 20 ans, car l’innocuité des résines est inconnue. V ou F?

A

F, résines préférables en bas âge (innocuité statines inconnue)

49
Q

Quel type d’E2 sont principalement rencontrés avec les résines?

A

GI

50
Q

Nommer les 3 autres indications des résines.

A

Diarrhée
Prurit associé à la cholestase
Détoxification de la digoxine

51
Q

A) Cholestyramine, Colestipol
B) Colesevelam

1) 1ère gen
2) 2e gen

x) sel hydrochloré
y) polymères cationiques

A

A1y

52
Q

Le colesevelam, résine de 2e gen, a une affinité aux acides biliaires ___, des doses plus ___ et des E2 ___ grâce à ses longues chaines ___phile. Il a aussi un risque d’absorption systémique ___ grand.

A 
supérieure
faibles
limités
lipophile
moins
53
Q

Quelle est la forme majeure d’élimination du cholestérol?

A

Acides biliaires

54
Q

Quel est la base du mécanisme d’action des résines?

A

Blocage de la réabsorption des acides biliaires a/n intestinal

55
Q

Le blocage de l’absorption des acides biliaires par les résines résultent en une ___ de la synthèse hépatique d’acides biliaires, ce qui provoque une ___ du cholestérol hépatique, puis, comme pour les statines, cela va ___ les récepteurs LDL pour ___ la captation des LDL par le foie.

A

augmentation
diminution
augmenter
augmenter

56
Q

Les acides biliaires sont des molécules ___philes qui ont un noyau stéroïdien ___phile et une chaine latérale ___phile qui est chargée ___.

A

amphiphile
lipophile
hydrophile
chargée -

57
Q

A) Cholestyramine
B) Colestipol et colesevelam

1) tx dyslipidémies type IIa et IIb
2) tx dyslipidémies type IIa slmt

A

A1

58
Q

Les résines font augmenter

a) LDL
b) HDL
c) triglycérides

A

b et c

note : LDL diminués, mais moins que les statines (Statines : plus efficaces)

59
Q

Les résines ont plus d’acides biliaires, moins d’apo-C3, plus de LPL et moins de triglycérides. V ou F?

A

tout F, ici on parle des statines

60
Q

Les résines doivent être prises après les repas, lorsque les acides biliaires sont stimulés par la nourriture. V ou F?

A

F, avant

61
Q

Les résines ont une ___ toxicité et ___ d’E2. Si on prend des résines à long terme, on doit prendre un ___ ___.

A

faible
beaucoup
supplément vitaminique (car les résines affectent l’absorption des vit liposolubles ADEK)

62
Q

Il est bien de combiner les résines avec un autre hypolipémiant (statine, ezetimibe, fibrate, niacine) pour avoir une meilleure réduction de LDL et pour compenser la hausse de triglycérides. V ou F?

A

V

63
Q

Quelle résine n’augmente pas les TG?

a) Cholestyramine
b) Colestipol
c) Colesevelam

A

c

64
Q

Quelle est la force de la niacine?

A

augmente de beaucoup les HDL (30%)!

en plus de réduire LDL, TG

65
Q

L’acide nicotinique est une vitamine liposoluble (B3). V ou F?

A

F, hydrosoluble

66
Q

Pour quels type de dyslipidémies est efficace la niacine?

A

IIa
IIb
IV
V

autre avantage : grand spectre

67
Q

Mécanisme d’action
La niacine réduit la sécrétion des ___ ___ et des ___ en inhibant l’enzyme ___ ___, qui est l’enzyme limitante pour la synthèse des ___. De plus, la niacine bloquerait l’internalisation hépatique des particules ___, favoriserait l’élimination des TG libérés par la ___ à partir des chylomicrons.
Elle ___ la lipolyse et ___ l’athérogénèse.

A 
acides gras 
VLDL
diacylglycérol acétyltransférase 2 (DGAT2)
TG
pre-b-HDL
lipoprotéine lipase (LPL)
inhibe
diminue
68
Q

Contrairement aux statines, la niacine a une bonne biodispo. V ou F?

A

V

69
Q

5 E2 - niacine

3 interactions

A 
rougeurs graves
sensation de brûlure
augmentation de la T de la peau
sx GI
hépatotoxicité

agents hypoglycémiques oraux
agents vasoactifs
statines

70
Q

Les sx GI de la niacine peuvent être réduits en prenant quel autre rx?

A

AAS

71
Q

En raison de son grand spectre et de son augmentation de HDL marquée, la niacine est beaucoup utilisée. V ou F?

A

F, presque pu car trop d’E2

72
Q

Les effets hypolipémiants et les E2 de la niacine sont causés par le même récepteur. V ou F?

A

V

73
Q

L’association statine et niacine permet de ___ plus fortement les HDL et de ___ plus fortement les TG. Par contre, cette association n’est pas utilisée en raison du risque augmenté de ___ par augmentation de la ___.

A

d’augmenter
réduire
myopathie
CK

74
Q

Une étude récente prouve que la niacine n’a aucun effet bénéfique sur les événements vasculaires, mais augmente le risque d’E2 chez les patients athérosclérotiques. V ou F?

A

V

75
Q

Les fibrates sont des dérivés de quel acide?

A

acide fibrique (acide phénoxyisobutyrique)

76
Q

Les fibrates réduisent les TG (très efficacement) et les LDL (légèrement) et augmentent les HDL (significativement). Ils diminuent l’occurrence des accidents vasculaires, mais quelle est leur faiblesse?

A

aucun effet sur la mortalité

77
Q

Quel groupe est essentiel à l’activité des fibrates?

A

acide isobutyrique (-O-C-(CH3)2)-COOH)

78
Q

Pour quel types de dyslipidémies sont efficaces les fibrates?

A

IIa, IIb, IV, V

comme la niacine

79
Q

a) Les fibrates agissent par l’intermédiaire de quel récepteur nucléaire? (activateur de facteur de transcription) BUT : stimuler l’expression des gènes du métabolisme des lipides
b) Pour se lier à l’ADN, il y a formation d’un complexe hétérodimère avec quel autre récepteur?

A

a) PPARa (peroxisome proliferator-activated receptor alpha)

b) retinoid x-receptor

80
Q

Les fibrates ont comme effet principal d’augmenter l’enzyme ___ qui catabolise les TG.

A

LPL

81
Q

Quels sont les 2 constituants protéiques majeurs du HDL?

A

apoA1 et apoA2

82
Q

Effet du complexe PPARa/RXR des fibrates :
___ de la synthèse de HDL (apoA1, apoA2)
___ du transport inverse du cholestérol (ABCA-1)
___ des TG (LPL)
___ de la composante inflammatoire de l’athérosclérose

A

augmentation
augmentation
diminution
diminution

83
Q

Les fibrates ont une absorption ___.
Leur E2 GI sont ___.
Ils sont catabolisés par une réaction de ___.

A

rapide et efficace
principaux, mais faibles (5%)
glucurono-conjugaison

84
Q

2 CI et 4 interactions - Fibrates

A

IR
IH

statines (risque rhabdomyolyse +++ EXAM)
cyclosporine
warfarine
rifampicine
(peuvent interférer le métabolisme des CYP ou de la glucuronidation par différents mécanismes)
85
Q

Selon une étude, seuls les indicateurs de la fonction hépatique sont affectés par un rx a/n des E2, les autres n’étant pas significativement pas différents des placebos. Quel est ce rx?

A

fénofibrate

86
Q

a) Dans toutes les études, quel est le seul paramètre où le fénofibrate a un effet supérieur aux statines?
b) Dans toutes les études sauf une, quel est le 2e paramètre où le fénofibrate a un effet supérieur aux statines?

A

réduction des TG

augmentation HDL

note : statines meilleurs pour LDL

87
Q

Nommer l’avantage et le désavantage de l’association fénofibrate-statine.

A

A : Diminution des TG (slmt ce paramètre qui est amélioré)

D : risque de rhabdomyolyse +++

88
Q

L’ezetimibe est la première molécule d’une nouvelle classe d’hypolipémiant agissant comme inhibiteur de ______.

A

l’absorption intestinale du cholestérol

89
Q

Quel est le transporteur intestinal du cholestérol qui est inhibé?

A

NPC1L1

90
Q

L’ezetimibe a slmt un effet sur le cholestérol exogène (de l’alimentation), ce qui le différencie des autres hypolipémiants. V ou F?

A

F, joue aussi sur le cholestérol du foie (endogène)

91
Q

Qu’est-ce que l’ezetimibe diminue (-) ou augmente (+)?

a) total cholestérol
b) LDL
c) TG
d) HDL

A

a) -
b) – (réduction principale)
c) -
d) +

92
Q

Comme les statines et l’ezetimibe agissent de façons totalement différentes sur le LDL, leurs effets s’additionnent lorsque combinés. V ou F?

A

V

93
Q

Les effets de l’ezetimibe et du fénofibrate sur le cholestérol total, les LDL, les triglycérides et les HDL s’additionnent lorsque combinés. V ou F?

A

F, juste cholestérol total et LDL

94
Q

L’ezetimibe a une absorption rapide qui n’est ni modifiée par la nourriture, ni par l’âge, ni le genre. V ou F?

A

V

95
Q

L’ezetimibe affecte le métabolisme des CYP. Il peut être inducteur. V ou F?

A

F, réagit par glucuronidation

96
Q

Des cas de rhabdomyolyse, avec l’ezetimibe seul ou en association avec les statines, ont été rapportés. V ou F?

A

V

97
Q

Le métabolite de l’ezetimibe glucurono-conjugué est inactif. V ou F?

A

F

98
Q

Avant d’être réabsorbé, l’ezetimibe-glucuronide peut être hydrolysé en ezetimibe par quelles enzymes?

Comment appelle-t-on ce cycle?

A

b-glucuronidases

cycle entéro-hépatique

99
Q

D’après l’étude ENHANCE, est-ce que l’ezetimibe a un bénéfice sur la variation de l’épaisseur intima-media (paroi CV)?

A

non

100
Q

L’étude IMPROVE-IT montre que l’association ezetimibe-statine améliore la réduction de ___, mais surtout, le ______.

A

LDL

taux de mortalité CV (diminué en association)

101
Q

Expliquer le mécanisme d’action des inhibiteurs du PCSK9.

A

Recyclage + performant des LDLr et donc une captation de LDL plus élevée

102
Q

En cas de réponse insuffisante aux statines, on peut tenter l’alirocumab (inhibiteur PCSK9), bien que selon l’étude ODYSSEY, il ne soit pas aussi efficace et ne réduit pas autant le risque d’événements CV que les statines. V ou F?

A

F, aussi efficace, réduction LDL majeure (60%) et réduit événements CV

103
Q

Le Praluent (alirocumab, inhibiteur PCSK9), est indiqué pour les hyperlipidémies primaires et est administré par voie ___ tous les ___. Les principaux E2 sont des ___ ___.

A

SC
2 sems
réactions allergiques

104
Q

Pourquoi le Praluent (alirocumab) n’est pas recommandé (2)?

A

trop dispendieux

manque de données sur la diminution d’événements CV

105
Q

Quelle est la classe d’hypolipémiant?
Inhibition des transporteurs transmembranaires qui facilitent le transfert des esters de cholestérol dans les lipoprotéines riches en apo-B (chylomicrons et VLDL) par inhibition de la production de ces lipoprotéines, substrats des LDL.

A

Inhibiteurs de MTP (protéines de transfert microsomales)

106
Q

Les inhibiteurs de MTP sont indiqués dans le cas d’hypercholestérolémie ___ (par mutations homo ou hétérozygotes) et chez les patients ayant des LDL supérieurs à __ mmol/L. Par exemple, le Lomitapide diminue le ___ et les ___ chez les patients ayant une hypercholestérolémie familiale homozygote.

A

familiale
5
cholestérol total
VLDL

107
Q

Quels lipides sont en majorité dans le foie?

A

TG

108
Q

Nommer une autre stratégie pour limiter la production de VLDL et donc, indirectement, la formation de LDL.

A

Inhibition de la synthèse d’apolipoprotéine B

109
Q

Quelle est la proportion de québécois sur la RAMQ qui ont un hypolipémiant?

a) 16%
b) 21%
c) 26%
d) 31%
e) 36%

A

d

110
Q

La mortalité due aux MCV est en augmentation constante à cause de l’obésité et du diabète de type 2. V ou F?

A

F, en diminution à cause des traitements. Par contre, on prévoit une augmentation justement à cause de ça.

111
Q

À quelle classe d’hypolipémiant peut-on combiner les statines?

A

ezetimibe (risque rhabdomyolyse augmenté? mais tx plus efficace)

inhibiteurs PCSK9

112
Q

Quelle est la statine de 2e gen?

A

Fluvastatine

Syst cardio-vasculaire (19 decks)

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