IAM Flashcards
(19 cards)
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Definição e pontos principais
🔹 Definição → Lesão aguda do miocárdio com elevação de troponina associada à isquemia.
🔹 Critério diagnóstico → Troponina acima do percentil 99 da população normal.
🔹 Sobrevivência do miocárdio → Fluxo sanguíneo deve ser > 40% do normal antes da oclusão.
🔹 Evolução da necrose → Completa em 4 a 6 horas se o fluxo não for restaurado.
Classificação do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
🔹 Tipos de IAM
IAM com supra de ST → Infarto transmural por obstrução total da coronária.
IAM sem supra de ST → Infarto não transmural, manejo semelhante à angina instável.
🔹 Classificação de Thygsen et al.
🔹 Tipo 1 → IAM clássico por ruptura de placa aterosclerótica.
🔹 Tipo 2 → IAM por desequilíbrio oferta/demanda de O₂ (espasmo, arritmia, embolia, hipotensão).
🔹 Tipo 3 → Morte súbita com suspeita de IAM, sem biomarcadores disponíveis.
🔹 Tipo 4A → IAM relacionado à angioplastia (ICP), com troponina > 5x o normal.
🔹 Tipo 4B → IAM por trombose de stent, comprovado angiograficamente ou por necrópsia.
🔹 Tipo 4C → IAM por reestenose de stent ou pós-angioplastia com balão.
🔹 Tipo 5 → IAM relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica (CRM).
FATORES DE RISCO IAM
*História familiar de DAC
*Dislipidemia
*Hipertensão arterial
*Tabagismo
*Sedentarismo
*Síndrome metabólica
*Obesidade
*Diabetes
*Estresse.
Causas do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
🔹 Aterosclerose + trombose → 95% dos casos.
🔹 Espasmo coronário → Pode ocorrer sem obstrução fixa.
🔹 Arterite → Inflamação das artérias coronárias.
🔹 Embolia coronária → Trombo ou êmbolo bloqueando a circulação.
🔹 Anomalias congênitas → Defeitos estruturais na coronária.
🔹 Intoxicação por CO → Redução do transporte de oxigênio.
🔹 Cocaína → Aumenta vasoespasmo e risco de IAM.
🔹 Trauma torácico → Contusão pode levar à lesão coronária.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS IAM
*Dor anginosa típica que ocorre em apenas 50% dos pacientes: dor retroesternal e/ou epigástrica intensa
*Dor atípica: localiza-se em outras regiões do tórax, epigástrio ou ombro, com sensação de peso ou aperto
*Sudorese; ansiedade
*Tosse, dispneia
*Palidez, fraqueza, síncope
*Náuseas e vômito
*Hipotensão arterial
*Hipertensão arterial na fase inicial (raramente)
*Bulhas hipofonéticas, ritmo de galope, sopro de insuficiência mitral, arritmias
*Atrito pericárdico (após o 2o dia).
TAXA DE MORTALIDADE IAM
Taxa de mortalidade, de acordo com a classificação de Killip (com base na função cardíaca), a seguir:
*Classe I (nenhuma evidência de insuficiência cardíaca): taxa de mortalidade de 5%
*Classe II (insuficiência cardíaca leve a moderada, estertores nas bases pulmonares e/ou ritmo de galope B3): taxa de mortalidade de 10%
*Classe III (congestão dos campos pulmonares, ritmo de galope B3, edema pulmonar): taxa de mortalidade de 30%
*Classe IV (choque cardiogênico, pressão arterial (PA) < 90 mmHg (< 12 kPa) e sinais de hipoperfusão sistêmica): taxa de mortalidade de 80 a 100%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IAM
*Angina instável (ECG seriado e determinação das enzimas podem ser necessários para fazer o diagnóstico diferencial) (ver Angina do peito, neste capítulo)
*Dissecção aórtica aguda
*Embolia pulmonar
*Pericardite
*Espasmo esofágico
*Pancreatite aguda
*Úlcera péptica
*Colecistopatia
*Síndrome de Takotsubo.
Exames Complementares no IAM
🔹 CPK e CPK-MB
Início → 4-8h após IAM.
Pico → 24h.
Normalização → 3-4 dias.
Indica necrose miocárdica, mas pode ter 15% de falso-positivos.
🔹 Troponinas (T e I)
Mais específicas para lesão cardíaca.
Início → Aumentam em 24h.
Pico → 3-6 dias.
Normalização → 8-12 dias.
Úteis para determinar IAM recente.
🔹 Hemograma
Leucocitose → Surge após horas, pico em 2-4 dias, normaliza em 1 semana.
🔹 ECG
IAM transmural → Supradesnivelamento do ST.
IAM subendocárdico → Depressão do ST + inversão de T.
Onda Q → Surge 24-48h (indica necrose).
Importante fazer ECG seriado.
🔹 Ecocardiograma
Avalia contratilidade segmentar e função ventricular.
Útil em ECG normal ou BCRE.
Diagnóstico diferencial com dissecção aórtica, embolia pulmonar e valvopatias.
🔹 Cintilografia miocárdica
Para casos sem diagnóstico confirmado pelos exames convencionais.
🔹 Angiotomografia coronariana
Indicado em suspeita de IAM sem alterações típicas.
COMPLICAÇÕES IAM
*Ruptura do miocárdio
*Aneurisma ventricular esquerdo
*Perfuração do septo ventricular
*Regurgitação mitral
*Síndrome de Dressler (pericardite pós-IAM)
*Choque cardiogênico
*Parada cardíaca
*Insuficiência cardíaca
*Trombose venosa profunda
*Embolia periférica.
TRATAMENTO
Medidas gerais IAM
*Alívio da dor
*Dieta zero nas primeiras horas; em seguida, dieta leve
*Repouso absoluto no leito nas primeiras 24 horas
*Administração de O2 nas primeiras 24 a 48 horas, quando a saturação desse gás estiver < 90%
*Angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) de emergência (procedimento de escolha em centros que tenham laboratório de hemodinâmica para rápida reperfusão miocárdica)
*Reperfusão miocárdica por revascularização cirúrgica de emergência (em casos selecionados).
Tratamento Medicamentoso no IAM
🔹 Alívio da Dor
Opioides → Para controle imediato da dor.
Ansiolíticos (benzodiazepínicos) → Redução da ansiedade.
Nitratos → Dinitrato de isossorbida ou propatilnitrato (sublingual).
🔹 Antiagregantes Plaquetários
AAS → 150-300 mg inicial, seguido de 75-100 mg/dia.
Clopidogrel → 300 mg ataque, depois 75 mg/dia.
Alternativas →
Prasugrel → 60 mg ataque, depois 10 mg/dia.
Ticagrelor → 180 mg ataque, depois 90 mg a cada 12h.
🔹 Terapia Trombolítica (se angioplastia não for possível)
Estreptoquinase → 1,5 milhão UI IV em 30-60 min.
TPA (alteplase) → 15 mg IV, seguido de infusão ajustada.
Tenecteplase → Dose conforme peso e idade.
🔹 Anticoagulação
Heparina → Ataque 60 UI/kg IV, manutenção 12 UI/kg/h por 48h.
Enoxaparina →
< 75 anos → 30 mg IV ataque, depois 1 mg/kg SC 12/12h.
≥ 75 anos → 0,75 mg/kg SC 12/12h (sem dose IV).
ClCr ≤ 30 mL/min → 1 mg/kg SC 1x/dia.
🔹 Betabloqueadores
Metoprolol IV → 5 mg a cada 2 min (3 doses), depois 50 mg VO 6/6h por 48h, seguido de 100 mg VO 12/12h.
Atenolol IV → 5 mg em 5 min, repetir após 10 min, depois 50 mg VO 10 min após segunda dose, seguido de 50 mg 12/12h por 7 dias.
Outros → Carvedilol, bisoprolol, propranolol.
🔹 IECA/BRA
Indicado para todos os pacientes, na dose máxima tolerada.
IECA → Enalapril, captopril, ramipril, lisinopril, trandolapril.
BRA → Alternativa para quem não tolera IECA.
🔹 Estatinas
Meta LDL < 50 mg/dL.
Preferenciais → Rosuvastatina, atorvastatina.
Alternativas → Sinvastatina, pravastatina, lovastatina.
Tratamento das complicações IAM
*Taquicardia ventricular: cardioversão e ou amiodarona IV
*Fibrilação ventricular: cardioversão elétrica imediata; se esta medida não tiver êxito, reanimação cardiopulmonar farmacológica, ventilação assistida e eletrochoque repetido
*Flutter e fibrilação atriais: digitálico ou verapamil para reduzir a frequência cardíaca. Cardioversão elétrica
*Bradicardia sinusal: nenhum tratamento, a não ser que seja acompanhada de hipotensão ou comprometimento hemodinâmico
*Bloqueio atrioventricular: marca-passo transvenoso, se houver comprometimento hemodinâmico
*Extrassístoles: amiodarona 10 a 15 mg/kg em solução glicofisiológica, IV, lentamente
*Hipertensão arterial: nitratos 5 mg/min, IV; aumentar lentamente a dose. Não reduzir a PA > 20 mmHg.
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO IAM
*Taxa de mortalidade de 5 a 10% durante a fase de hospitalização, mas pode ser reduzida desde que se consiga reperfundir o paciente antes de 6 horas de evolução
*Taxa de mortalidade de 10% no decorrer do ano seguinte
*Mais de 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora após o início do evento.
MONA- O Tratamento Imediato (MONABICH)
*Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) – máximo 10 mg;
*Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou catéter nasal a 2-4L/min;
*Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3x. Contra-indicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da fosfodiesterase;
*Antiagregante: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida. Contra-indicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves;
*Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas após. Contra-indicações: FC < 60, PAS < 100;
*IECA: deve ser iniciado nas primeiras 24h (e mantido indefinidamente) em pacientes com IAMCSST com FEVE < 40%, HAS, DM ou DRC, a menos que contraindicado;
*Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana);
*Heparina: Anticoagulante – enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1 mg/kg via subcutânea a cada 12 horas.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENCIOSA
🔹 Definição → Isquemia detectada em exames, sem dor anginosa ou sintomas.
🔹 Causa principal → Aterosclerose coronária (95%).
Classificação
🔹 Tipo I → Paciente assintomático, sem histórico de angina ou IAM.
🔹 Tipo II → Paciente com histórico de angina/IAM, mas episódios isquêmicos assintomáticos.
Exames Complementares
🔹 ECG → Pode mostrar alterações do ST e ondas T negativas.
🔹 Teste ergométrico → Depressão do ST sem dor ou sintomas.
🔹 Holter → Identifica isquemia silenciosa durante atividades diárias.
🔹 Cintilografia, Eco-stress, RM cardíaca → Avaliam gravidade e função ventricular.
Tratamento
🔹 Correção da dislipidemia → Reduz episódios isquêmicos.
🔹 Betabloqueadores → Reduzem eventos isquêmicos e sua duração.
🔹 Antagonistas dos canais de cálcio → Indicados para isquemia em repouso.
🔹 Nitratos → Diminuem angina e isquemia silenciosa.
🔹 Antiagregantes → Reduzem eventos cardíacos.
Evolução e Prognóstico
🔹 Sem tratamento → 30-40% têm eventos coronários em 1-2 anos.
🔹 Risco de morte cardíaca → 3 a 4x maior se detectada no teste de esforço.
Cardiomiopatia Isquêmica
🔹 Definição → Disfunção ventricular sistólica secundária à DAC obstrutiva.
🔹 Causa principal de IC → Alta morbimortalidade.
🔹 Pode ser assintomática ou levar a IC grave.
Mecanismos
🔹 IAM prévio → Perda irreversível de músculo, remodelamento e fibrose.
🔹 Isquemia crônica (miocárdio hibernado) → Pode melhorar com revascularização.
Diagnóstico Diferencial
🔹 Cardiomiopatia dilatada, hipertrofia, miocardite, tamponamento, Takotsubo.
Manifestações Clínicas
🔹 Histórico de IAM, angioplastia ou DAC conhecida.
🔹 Sintomas variáveis → Angina, dispneia, ortopneia, IC grave.
🔹 Exame físico → Estertores pulmonares, estase jugular, B3, hepatomegalia, edema MMII.
Exames Complementares
🔹 Radiografia → Cardiomegalia, hipertensão venocapilar, derrame pleural.
🔹 ECG → Arritmias, bloqueios, ST/T alterados, áreas inativas.
🔹 Ecocardiograma → Avalia função ventricular e disfunções valvares.
🔹 Cintilografia/Eco-stress/RM cardíaca → Identificam isquemia e viabilidade miocárdica.
🔹 Angiotomografia/Cineangiocoronariografia → Definem anatomia coronária e revascularização.
🔹 BNP/NT-proBNP → Biomarcadores de IC e prognóstico.
Tratamento
🔹 Betabloqueadores → Melhoram sobrevida e reduzem morte súbita.
🔹 IECA/BRA → Reduzem remodelamento e internações por IC.
🔹 Espironolactona → Indicado para IC classe III/IV com FE < 35%.
🔹 Sacubitril/Valsartana → Redução de internações e melhora da sobrevida.
🔹 CDI → Indicado para risco de morte súbita e arritmias graves.
🔹 Ressincronização cardíaca → Para IC sintomática com FE < 35% e BRE.
🔹 Revascularização (cirurgia/angioplastia) → Para angina limitante e DAC grave.
🔹 Transplante cardíaco → IC avançada e refratária ao tratamento.
Complicações
🔹 IC refratária, morte súbita, arritmias, tromboembolismo, choque cardiogênico.
Prognóstico
🔹 Fases iniciais → Remodelamento pode ser interrompido com tratamento.
🔹 Fases avançadas (IC grave - classe III/IV) → Mortalidade alta, pior que cardiomiopatia dilatada.
🔹 Revascularização melhora sobrevida a longo prazo em pacientes selecionados.
Angina Pectoris e Dor Referida no IAM
🔹 Vias Aferentes da Dor Cardíaca
Fibras aferentes viscerais acompanham vias simpáticas para T1-T4/T5.
Fibras aferentes para reflexos viajam pelo nervo vago (NC X).
🔹 Dor torácica irradiada para ombro, braço esquerdo, mandíbula, pescoço, dorso, abdome.
🔹 Mecanismo → Fibras cardíacas viscerais convergem na medula espinal com fibras somáticas → O cérebro pode interpretar erroneamente a dor cardíaca como sendo musculoesquelética.
Fluxo da Circulação Coronária
- Suprimento Arterial (Sangue Oxigenado)
Aorta Ascendente
Artéria Coronária Direita (ACD)
Ramo Marginal Direito → Ventricular Direito
Ramo Interventricular Posterior → Septo Interventricular Posterior
Ramo do Nó Sinoatrial (SA) → Nó SA
Artéria Coronária Esquerda (ACE)
Ramo Circunflexo → Átrio Esquerdo e Ventricular Esquerdo
Ramo Interventricular Anterior → Septo Interventricular Anterior e Ventricular Esquerdo
Ramo Marginal Esquerdo → Parede Lateral do Ventricular Esquerdo
2. Drenagem Venosa (Sangue Desoxigenado)
Veia Cardíaca Magna → acompanha o ramo interventricular anterior → Seio Coronário
Veia Cardíaca Média → acompanha o ramo interventricular posterior → Seio Coronário
Veia Cardíaca Parva → acompanha a artéria coronária direita → Seio Coronário
Seio Coronário → Desemboca no Átrio Direito, completando o ciclo da circulação coronária.
Classificação de Killip e Mortalidade Associada
Grupo 1: Sem sinais de insuficiência cardíaca → Mortalidade de 6%
Grupo 2: Crepitações pulmonares até o terço médio dos pulmões, presença de B3 → Mortalidade de 17%
Grupo 3: Edema agudo de pulmão → Mortalidade de 38%
Grupo 4: Choque cardiogênico (hipotensão e sinais de hipoperfusão) → Mortalidade de 81%
