IC Aguda (ICA) Flashcards
Qual a classificação da ICA?
1) Pela sd clínica: IVE, ICC, choque cardiogênico e EAP.
2) Pelo tempo de evolução: IC aguda “nova” e crônica agudizada.
3) Pelo perfil hemodinâmico: quente e seco (A - sem baixo DC e sem congestão), quente e úmido (B - sem baixo DC e com congestão), frio e úmido (C - com baixo DC e congestão) e frio e seco (L - com baixo DC e sem congestão).
Como deve ser feita a abordagem inicial da ICA?
Triagem de risco à vida, fluxograma diagnóstico de ICA, estratificação do prognóstico intrahospitalar e terapêutica inicial.
Quais as etapas do fluxograma de manejo da ICA?
Confirmar sua existência, definir a forma de apresentação (“nova” ou crônica agudizada), definir o tipo de IC (ICFER ou ICFEN), identificar fatores etiológicos ou descompensadores, identificar comorbidades e traçar o perfil hemodinâmico.
Como confirmar a existência de ICA?
Através do escore de Framingham (2 maiores e 1 menor ou 1 maior e 2 menores) + BNP, ECG, eco.
Qual a melhor classe de drogas para resolver a congestão do paciente em ICA?
Os DIU de alça (furosemida EV 20-40 mg em bolus com dose máxima de 240 mg em 24h).
Comente sobre a sd cardiorrenal.
É um paciente em ICA que também apresenta IRA, se associando à piora do prognóstico intra-hospitalar. Sua gênese envolve um aumento da PVC com redução da drenagem venosa dos rins e consequente queda na TFG, baixo DC com queda na perfusão renal e SIRS com vasodilatação periférica e vasoconstrição renal.
Qual a medida terapêutica primordial na sd cardiorrenal?
Os DIURÉTICOS!!! Se não houver resposta, deve-se considerar diálise e ultrafiltração.
Quais drogas usar no paciente quente e úmido (B)? Explique.
Os vasodilatadores (nitroglicerina de escolha, EV contínua), pois reduzem pós-carga, melhoram DC, reduzem pressão de enchimento do VE (melhora da congestão pulmonar e dispneia), melhora da perfusão renal (aumento do DU) e reduz PA.
Comente sobre a dobutamina.
É o inotrópico positivo de escolha no choque cardiogênico e no indivíduo com baixo DC sem hipotensão. É um agonista seletivo dos beta 1 adrenérgicos, estimulando DC com baixo risco de hipotensão. Aumenta o consumo miocárdico de O2 (uso cauteloso em isquemia miocárdica).
Quais as causas de ICA?
Insuficiência respiratória aguda, IAM, choque cardiogênico, AVC, taqui/bradiarritmia grave, emergência hipertensiva, lesões mecânicas agudas, TEP, sepse ou DM descompensado.
Quais as manifestações da ICA?
Congestão (pulmonar e/ou sistêmica - dispneia, DPN, ortopneia, hepatomegalia, edema MMII, taquipneia, esforço respiratório, estertores crepitantes, EAP, TJP, B3, ascite, DP) e baixo DC (desorientação, fadiga, PAS < 90, extremidades frias, TEC lento, sudorese fria, hiperlactatemia).
Qual o QC do choque cardiogênico (CC)?
PAS < 90 por > 30 minutos ou necessidade de medidas de suporte para manter PAS > 90 E congestão pulmonar E sinais de hipoperfusão orgânica (alteração do sensório, DU < 30 ml/h, extremidades frias e pegajosas).
Qual a principal causa do CC?
IAM (80%, geralmente quando > 40% da massa cardíaca é perdida).
Quais os principais desencadeadores de EAP?
Crise hipertensiva, insuficiência mitral aguda e SCA.
Qual o manejo de um paciente com EAP sem congestão sistêmica?
O tratamento visa redistribuir o volume dos pulmões para a circulação sistêmica, se baseando no uso de vasodilatadores e diuréticos aliados à VNI (ventilação não invasiva) com pressão positiva. O principal objetivo da VNI é evitar/reverter a hipoxemia, mantendo SatO2 > 92%. O uso da VNI reduz as taxas de IOT e mortalidade no EAP cardiogênico sem hipotensão.
*Principal indicação do VNI no EAP: congestão pulmonar + FR > 25 + SatO2 < 90%.
