SCAST Flashcards
Quando ocorrem as mortes por IAM e qual a causa principal?
Até 65% ocorre na primeira hora após o IAM, sendo principalmente por FV, ocorrendo, geralmente, antes de qualquer atendimento médico.
O que é o IAM e qual a diferença entre o IAMSST e o IAMST?
É a necrose de uma porção do músculo cardíaco. O IAMSST é um infarto causado por uma suboclusão coronariana (geralmente por um trombo branco), correspondendo à maioria dos casos (70%). Já o IAMST é aquele que ocorre por oclusão TOTAL da coronária, relacionando-se com o trombo vermelho (rico em fibrina).
O que significa a onda Q patológica?
Reflete uma inatividade elétrica transmural, podendo ser reversível ou não (não necessariamente significa necrose miocárdica).
Quais coronárias são mais acometidas pelo IAMST?
Os 3 principais ramos são acometidos igualmente (DA, Cx e CD).
Qual a etiologia da oclusão total das coronárias?
Aterotrombose (> 95% dos casos - trombo sobre a placa que sofreu ruptura). Outros: vasculite, angina de Prinzmetal (vasospasmo), embolia (EI, trombo de valva, embolia paradoxal), cocaína (trombo ou espasmo), etc.
Como a lesão da placa se relaciona com o tipo do IAM?
Uma lesão na placa apenas com fissuras mais superficiais, sem exposição total do conteúdo trombogênico, se relaciona mais com uma suboclusão das coronárias (IAMSST), enquanto que lesões mais profundas origenam os trombos vermelhos (IAMST). *Vale ressaltar que o grau de obstrução pela placa NÃO se relaciona com o grau de instabilidade dela.
Quais os principais determinantes da vulnerabilidade de uma placa de ateroma?
O grau de inflamação intraplaca, a magnitude do conteúdo lipídico e a espessura da capa fibrótica.
Qual o 1° evendo da evolução natural de um IAMST?
O primeiro evento da cascata isquêmica é o déficit contrátil segmentar (acinesia ou discinesia), sendo evidências de ISQUEMIA TRANSMURAL (visualizado pelo eco). Se a área for significativa (> 25%) instala-se uma IVE, podendo evoluir para EAP. Se isquemia em > 40%, o risco de choque cardiogênico é grande (a maioria não chega a esses 2 estágios). Porém, a disfunção DIASTÓLICA é mais comum e precoce que a sistólica, podendo ocasionar aumento na pressão de enchimento de VE e congestão pulmonar. A B4 é a regra no IAM, refletindo disfunção diastólica.
Como a contração miocárdica fica afetada após o IAM?
Ocorre o miocárdio atordoado (“stunned myocardium”), em que há um déficit contrátil que pode levar horas ou dias para se normalizar após a reperfusão bem sucedida (com ou sem necrose). É um fenômeno importante pois, mesmo após reperfusão, pode haver IVE.
Como é a evolução da necrose após o IAMST?
Inicialmente, a necrose se instala na região subendocárdica, região menos nutrida da área isquêmica, estendendo-se para a periferia até que toda a área isquêmica esteja infartada. A necrose começa após 30 minutos da oclusão e se completa entre 6-12h. A necrose pode acometer toda a parede (transmural) ou não.
Quais os fatores que influenciam na transformação da região de isquemia para necrose?
A circulação colateral, o consumo de O2 pelo miocárdio (é comum um aumento no MVO2 na fase aguda do IAM por aumento do tônus adrenérgico, favorecendo a necrose do tecido) e a reperfusão miocárdica (reestabelecimento da perfusão por recanalização coronariana, podendo ocorrer pelo sistema fibrinolítico endógeno ou por trombólise ou angioplastia). Quando antes ocorrer a reperfusão miocárdica, melhor o px.
Qual situação cardíaca pode ocorrer pós-IAM que afeta significativamente a morbimortalidade do paciente? Explique.
O remodelamento cardíaco pós-IAM, em que a região infartada pode se remodelar entre 3-10d após o IAM, ficando maior e mais fina essa região de discinesia e alterando a geometria ventricular. Isso faz com que o miocárdio saudável se hipertrofie e favoreca a formação do aneurisma ventricular (complicação mecânica do IAM), podendo se romper ou facilitar a formação de trombos. Esse remodelamento costuma piorar a função sistólica, podendo haver ICC nesse período pós-IAM. O mais importante determinante do remodelamento é a pós-carga.
Qual droga é fundamental na redução do remodelamento cardíaco pós-IAM? Explique.
Os IECAs, que inibem o remodelamento por bloqueio da AT II, diminuindo a pós-carga ventricular. *O uso de AINEs e GCs nas primeiras 4-8s após o IAM deve ser evitado por prejudicar a cicatrização miocárdica e favorecer o remodelamento.
Qual o QC do IAMST?
Dor torácica anginosa (até 85% dos casos), forte intensidade, longa duração (> 20 minutos) e não se resolve por completo no repouso/nitrato SL. Pode ahver também dispneia, náuseas e vômitos, palidez sudorese fria, ansiedade e sensação de morte iminente. A dor pode irradiar para o epigástrio, dorso (ddx DAA), MMSS (principalmente o E), pesçoco/mandíbula (sensação de “sufocamento”). A dor NÃO irradia inferiormente à cicatriz umbilical ou para os trapézios. Até 60% dos casos são precedidos por estresse físico ou emocional, opde haver um pródromo até 8s antes (AI) e geralmente ocorre entre 6-12h do dia. *Alguns pacientes podem manifestar dores atípicas ou apenas equivalentes anginosos, como dor em queimação/facada, dispepsia, exaustão, lipotímia, síncope, déficit neurológico focal (AVE/AIT), choque cardiogênico indolor, EAP, morte súbita (FV).
A irradiação da dor precordial para o trapézio sugere qual dx?
Pericardite aguda.
Quais as principais características de risco para manifestações atípicas do IAM?
Idade avançada, mulheres, DM, ICC, marca passo definitivo, tx cardíaco.
Qual o EF do IAMST?
A maioria dos casos não apresenta alteração (< 20% possui alterações), sendo que os principais são bradicardia/taquicardia sinusal, hipertensão arterial e B4. A presença de estertores, hipotensão sistólica (PAS < 110) e taquicardia sinusal são ominosos e implicam risco aumentado de eventos adversos nas próximas 72h. Se IVE aguda: B3, estertores, dispneia e ortopneia. Pode haver EAP e sinais de hipoperfusão generalizada (hipotensão, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental - choque cardiogênico).
Como estratificar o prognóstico do IAM com base nos sinais e sintomas do paciente?
Através da classificação de Killip:
Quais as alterações laboratoriais inespecíficas do IAMST?
A necrose promove resposta inflamatória, podendo haver leucocitose (12-15k) por volta do 2-4° dia, elevação do VHS e PCRQ. Todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do infarto, que se mantém até 30d do pós-IAM.
Como dx o IAMST?
Anamnese + ECG + MNM (definição universal do IAM):
Quais dados da história clínica me direcionam para o dx de IAMST?
Queixas típicas (dor precodrial constritiva de início agudo e intensa) ou atípicas em paciente com risco para IAM mascarado.
Qual a importância do ECG sugerem dx de IAM?
O ECG não só pode confirmar o dx como é um divisor de águas na conduta: supra de ST ou BRE de 3° grau novo/supostamente novo indica a reperfusão miocárdica emergencial (a ausência de achados no ECG não exclui SCA, por isso o ECG deve ser repetido a cada 5-10 minutos no paciente que continua sintomático).
Quais os critérios eletrocardiográficos para IAMST?
Supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou precordiais (exceto V2-V3, em que é preciso valores específicos para cada idade) ou BRE completo novo ou supostamente novo. O supra de ST sugere oclusão TOTAL da coronária.
O supra de ST é patognomônico de IAM? Explique.
Não, pois devemos lembrar que a angina de Prinzmetal pode promover supra de ST. O aneurisma ventricular também. Porém, a angina se caracteriza pelo rápido desaparecimento do supra de ST de forma espontânea ou após o uso de nitrato.
Como é a evolução típica de um ECG de IAMST?
1) Fase hiperaguda (primeiras horas): supra de ST proeminente com onda T positiva, promovendo um formato retificado ou côncavo do ST-T. A onda Q ainda não apareceu e a onda R pode aumentar muito. 2) Fase subaguda (após as primeiras hrs até 4s): onda T começa a se negativas, modificando o ST para forma de abóboda. A onda R reduz amplitude (pode desaparecer) e surge a onda Q patológica (indica inatividade elétrica transmural - se crônica = necrose transmural). 3) Fase crônica (após 2-6s): supra de ST desaparece e permanece a onda Q patológica, marcando a sequela do IAM (área de necrose). Pode persistir a alteração na onda T (inversão).
Qual fase do IAMST é essa?
Qual fase do IAMST é essa?
Qual fase do IAMST é essa?
Qual o ECG de um bloqueio de ramo por IAM?
É um BAV 3° grau (BAVT), que dificulta a visualização do supra de ST (principalmente no BRE). Ou seja, um BRE de 3° grau novo/supostamente novo, no paciente sintomático, significa IAMST, especialmente se supra ST > 5 mm em V1-V2 e > 1 mm em V5-V6.
O que é a imagem em espelho do IAMST e quando ocorre?
Ocorre no IAMST dorsal, sendo captada pelas precordiais como uma imagem em espelho, havendo a imagem dem espelho de uma onda Q com supra de ST na forma de uma onda R com infra de ST
Qual a peculiaridade do IAMST em parede inferior?
Eu devo sempre fazer as derivações direitas (V3R e V4R) e as posteriores (V7 e V8). Esse IAM se correlaciona com oclusão de CD, sendo pouco visualizada nas derivações clássicas.
Como os MNM variam no decorrer do tempo?
O miocárdio injuriado libera os MNM. Na persistência da isquemia, os MNM são lentamente absorvidos pelo sistema linfático, havendo elevação e descenso estereotipado no plasma, enquanto que se houver reperfusão, são mais rapidamente removidos, havenod o pico precoce.
Qual a importância dos MNM?
A curva de MNM confirma o dx de IAM, avalia sua extensão, px e pode detectar a ocorrência de reperfusão.
Quais os MNM recomendados pela SBC para IAM?
A troponina (T ou I) e a CK-MBM. *A CK-MBA e a CK total só deve ser usada se ausência de métodos melhores.
Explique o MNM CK total.
A CK (creatinoquinase) é uma enzima presente em todos os tipos de músculo. É muito sensível para lesão muscular mas pouco específico para IAM. Seus níveis aumentam a partir de 4-6h do evento, pico em 24h e retornam ao normal em 36-48h.
Explique o MNM CK MB.
É a isoforma da CK predominante no músculo cardíaco, sendo mais específica que a CKt. A CK-MBM se altera em 3-6h do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-72h. S de 50% nas primeiras 3h e 80% em 6h (muito melhora que a CK-MB atividade).
Explique o MNM mioglobina.
Hemoproteína do citoplasma de todos os miócitos, tendo rápida ascensão após a ocorrência de lesão muscular (positiva em 1-2h após o IAM), se normalizando em 12-24h. O seu maior uso é para EXCLUSÃO de IAM, pois, por ser altamente sensível, apresenta elevadíssimo VPN. Devo considerar sua dosagem em um deltaT < 6h.
Explique o MNM troponinas cardioespecíficas.
A T e I são exclusivas do tecido miocárdico, sendo mais específicas que os outros MNM. Se elevam após 4-8h do início dos sintomas, pico em 36-72h e normalização em 5-14 dias. São os MNM de escolha para dx de MNM (até mesmo dx tardio, pois demoram para normalizar).
Quais as principais causas de troponina falso-positivas?
Formação de fibrina no soro, presença de anticorpos heterofílicos e reação cruzada com anticorpos humanos.
Comente sobre o reinfarto.
É o IAM que ocorre em até 28d após o 1° IAM, sendo que a troponina é o MNM de escolha para seu dx, havendo uma nova curva de troponina no momento dos novos sintomas.
Como pode ser quantificado e localizado o IAMST?
O melhor exame para isso é o ecocardiograma, sendo indicado em todos os casos de IAM. Além de identificar a região acometida, trás informações sobre funções sitólica e diastólica e complicações mecânicas (IM, CIV, trombo mural, pseudo/aneurisma). O ECG também permite localizar a área infartada, mas com menos precisão, além de também dar uma ideia da extensão.
Qual é um dos principais determinantes do px pós-IAM?
A FE, sendo que são de alto risco os pacientes com FE < 35% pós-IAM.
Quais derivações do ECG se relacionam com cada região do coração?
Quais os critérios de reperfusão miocárdica após trombólise química?
Redução de mais de 50% na altura do supra de ST na derivação em que o supra de ST era maior. Outros: pico precoce dos MNM, arritmias de reperfusão (eg, EV e RIVA) e o desaparecimento súbito da dor (extremamente específico).
Como classificar a angiografia para patência coronariana?
Pelo TIMI:
Qual o papel dos IECA no IAMST?
Idealmente, todo paciente deveria usar IECA na fase aguda do IAMST. Se não houverem CI, há melhora na hemodinâmica (reduz pós carga e remodelamento) e menor toxicidade direta pela AT II.
