Immunologische Erkrankungen (Atemwege, Haut) Flashcards
(39 cards)
Das Immunsystem: Funktion
- Das Immunsystem hat die Aufgabe, eindringende Antigene aber auch entartete körpereigene Zellen zu bekämpfen. Es muss gefährliche von ungefährlichen Zellen unterscheiden (erworbene Immunität).
- Das Immunsystem arbeitet eng mit dem Nerven- und Hormonsystem zusammen , daher das neue Forschungsgebiet der Psychoneuroimmunologie –> Verhaltensmedizin
Immunologische Erkrankungen: Ätiologie
- Das Immunsystem spielt in der Ätiologie von immunologischen Erkrankungen eine zentrale Rolle.
- Es lassen sich viele Faktoren identifizieren, die den Verlauf dieser Erkrankungen beeinflussen, darunter psychosoziale Faktoren
Fehlsteuerung des Immunsystems
- Bei der rheumatischen Arthritis (RA), beim systemischen Lupus
Erythematodes (SLE) und bei der Human-Immunodeficiency-Virus (HIV)
Infektion liegen Dysregulationen in diesem komplexen Abwehrsystem vor. - Diese Fehlsteuerung hat individuell sehr unterschiedliche Verläufe zur Folge.
Körperliche Belastungsstörungen: Psychophysiologische Störungen - Definition + Ätiologie
= Störungen, die auf eine Wechselwirkung von physischen und psychischen Faktoren zurückzuführen sind „psychosomatisch“.
- Viele bakterielle und Virusinfektionen sind auf eine Interaktion von
physischen und psychischen Faktoren zurückzuführen.
Körperliche Belastungsstörungen
- Spezifische somatische Schwächen (Organschwächen)
- Individuelle Reaktionsspezifizität (Reagibilität)
- Vegetatives Lernen (Konditionierungsphänomene ausserhalb des Bewusstseins, z.B. durch Zuwendung bei „Bauchweh“)
- Weitere psychophysiologische Störungen: Reizkolon, Psoriasis, Ekzem (Neurodermitis), rheumatoide Arthritis, Hypoglykämie….
Immunsystem: Komponente im Körper
Siehe VL 10, S. 7
Immunsysteme: Bestandteile
- Humorale Bestandteile
- Mechanische Bestandteile
- Zellen
(Detail cf VL 10, S. 8)
Zellen: Differenzierung - Zellulär vs Humoral
A) Unspezifisch:
Phagzygoten vs Komplemente
B) Spezifisch:
T-Lymphozyten vs Antikörper
(detail: cf VL 10, S. 9)
Immunsystem: Bekämpfen einer infizierte Zelle (participants)
- Krankheitserreger
- Riesenfresser
- T-Helferzellen
- (aktivierte) B-Zellen
- Antikörper
- T-Killerzellen
- infizierte Zellen
Immunsystem: Lymphozytenreifung
cf VL 10, S. 11
T Zellerkennung (immunologische Synapse): Ausbildung der Synapse
Die Ausbildung der Synapse erfolgt in zwei Schritten:
1. Kontakt der Zellen über Adhäsionsmoleküle, ringförmige Anordnung der TCR/MHC-Peptid Komplexe um die Kontaktstelle
- Umorientierung der Zelladhäsionsmoleküle an den Rand der Synapse, „kurze“ Komplexe, z.B. TCR/MHC-Peptid, im Zentrum
Psychoneuroimmunologie
• Der wechselseitige Austausch des Immunsystems und des Nervensystems
ist von zentraler Bedeutung für die Pathophysiologie inflammatorischer
Erkrankungen.
• Substanzen des neuroendokrinen Systems wie die Stresshormone
Adrenalin, Noradrenalin, Prolaktin oder Kortisol beeinflussen verschiedene
Bereiche des Immunsystems und können die Wanderung von Immunzellen
(Leukozyten) durch den Körper, die Antikörperproduktion oder die zelluläre
Aktivität bis hin zu molekularen Strukturen der Proteinsynthese oder
Rezeptorregulation beeinflussen.
• Botenstoffe (Zytokine) des Immunsystems haben umgekehrt Einfluss auf
das neuroendokrine System.
Neuroendokrine-immunologische Interaktion
Über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden- Achse (HHNA) sowie das autonome Nervensystem laufen die wesentlichen Kommunikationswege.
Empirische Befunde
• Akuter, experimentell induzierter Stress führt zu einem Anstieg der
Gesamtleukozytenzahl, speziell T- und NK-Zellzahlen (Natürliche Killerzellen, NK) im peripheren Blut
• Lytische Aktivität (Fähigkeit, Targetzellen abzutöten) der NK-Zellen erhöht sich
• Akute Belastungen werden über Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) an das Immunsystem vermittelt
• Unspezifische Wirkung des Immunsystems ist erhöht, die spezifische herabgesetzt
• Inflammatorische Reaktion, erhöhte Zytokine (IL-1, TNF-α, IL-6)
• Differentielle Effekte: je nach chronischer Belastung wurde nachgewiesen, dass es bei chronischer Belastung zu einer Erhöhung des Kortisolspiegels kommt —> Herabsetzen der Immunfunktionen
• Soziale Unterstützung kann präventive Wirkung auf virale Infekte haben
Welche neuroendokrinen Systeme vermitteln die Stresseffekte auf das Immunsystem? Welche Botenstoffe (Neurotransmitter) sind daran beteiligt? (Kortisol, Katecholamine wie Adrenalin und Noradrenalin)
Welche immunmodulatorischen Effekte ergeben sich nach akuter psychologischer Belastung?
(Anstieg der peripheren Blutleukozyten, T-Zellen und NK-Zellzahlen, zeitweise Erhöhung proinflammatorischer Zytokine (IL-1, TNF-α und IL-6)
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHNA): Aktivierung + Folgen
• HHNA kann durch endogene Faktoren (Proinflammatorische Zytokine) oder durch externe Stressoren, körperliche Belastung etc. aktiviert werden
• Glukokortikoide wirken immunsuppressiv: Anwendung bei chronisch entzündlichen Erkrankungen
• Glukokortikoide ändern das Gleichgewicht von Th1/Th2 im Zytokinnetzwerk:
• Th1verantwortlich für Produktion von IL-2 und IFN-γ (zelluläre Immunantwort)
• Th2 für IL-4 und IL-10 (humorale Immunantwort)
• Die Wechselbeziehung (Interaktion) zwischen Immunsystem und dem
neuroendokrinen System ist empirisch gut belegt: Bei einer chronisch entzündlichen Erkrankung wird von einer Fehlregulation in der neuroendokrinen-immunologischen Interaktion ausgegangen
Unterschied zur chronischen Belastung?
Bei einer chronisch entzündlichen Erkrankung wird von einer Fehlregulation in
der neuroendokrinen-immunologischen Interaktion ausgegangen (–> Herabsetzung der Immunfunktion (HHNA))
Psychologischer Stress: Überaktivierung + Unterfunktion der HHNA - Folgen
- Die ständige Überaktivierung von HHNA unterdrückt die Immunaktivität und erhöht gleichzeitig die Anfälligkeit für Infektionen.
- Eine permanente Unterfunktion der HHNA-Reaktivität kann eine erhöhte Anfälligkeit für Autoimmunerkrankungen zufolge haben.
- Die Assoziation zwischen einer reduzierten HHNA-Aktivität und dem erhöhten Risiko für eine Autoimmunerkrankung ist in Tiermodellen wiederholt gezeigt worden.
Akuter Stress und Immunreaktion: Was passiert mit dem Immunsystem bei vielem Stress? (Studie)
Nach akutem Stresstest (freie Rede vor Publikum) bewirkt eine starke Aktivierung des sympathischen Nervensystems (SNS) und eine Aktivierung der HHNA.
Drei Gruppen: Rheumatische Patienten (RA), SLE-Patienten und gesunde
Kontrollen.
Ergebnis: alle Gruppen zeigten den erwarteten Verlauf bezüglich baseline und
akuter Stressor, verschiedene Immunparameter (CD16, LU und IL-4) reagierten
jedoch sehr unterschiedlich und gruppenspezifisch auf den Stressor.
–> Diese Ergebnisse weisen auf die unterschiedliche möglichen Folgen eines so reagierenden Immunsystems hin! (z.B. IL-4 nur bei SLE-Patienten während akuter Belastung erhöht - Interleukin hat eine wichtige inflammatorische Funktion).
Rheumatoide Arthritis: Definition
- Eine chronische Polyarthritis macht sich durch Entzündungen in den Gelenken bemerkbar. Diese Entzündungen äussern sich in erster Linie durch Schmerzen, aber auch Überwärmungen der Gelenke, Hitzegefühl, des Weiteren Schwellungen und z.T. auch Ergussbildungen (Wasser in den Gelenken, hat mit Blutergüssen nichts zu tun).
- Im Gegensatz zu verschleissbedingten Gelenkerkrankungen, sogenannten Arthrosen, ist der Entzündungsschmerz in den Gelenken typischerweise in Ruhe und bessert sich bei Bewegung. Bei starken Entzündungen kommt es zu nächtlichen Gelenkschmerzen, von denen man aufwacht.
- Ebenfalls typisch für entzündliche Gelenkerkrankungen sind eine ausgeprägte Morgensteifigkeit, die je nach Schwere und Aktivität der Erkrankung bis weit in den Tag andauert und z.T. sogar den ganzen Tag über nicht verschwindet.
Karpaltunnelsyndrom
Durch Traumen, Entzündungen oder degenerative Veränderungen können
Schädigungen des Medianusnerves auftreten, die zu einer Rückbildung, bzw.
zum Schwund der Daumenballenmuskulatur (= Atrophie) führen können.
Dieses Syndrom bezeichnet man als Karpaltunnelsyndrom. Typischerweise
führt dies zu nächtlichen Gefühlsstörungen im Bereich der ersten drei Finger.
Rheumatoide Arthritis: Zsmhang mit Immunsystem + Komorbiditäten
- Die chronische Polyarthritis ist aber keine reine Gelenkerkrankung, obwohl sie davon ihren Namen hat. Sie ist eine Allgemeinerkrankung mit mehr oder weniger stark ausgeprägten Allgemeinsymptomen. Dies hängt damit zusammen, dass die zugrundeliegende Störung im Immunsystem liegt und das Immunsystem in alle Bereiche es Körpers hineinwirken kann.
- Typische Begleiterscheinungen der chronischen Polyarthritis sind damit eine je nach Krankheitsaktivität mehr oder minder ausgeprägte Müdigkeit sowie u.U. ein allgemeines Krankheitsgefühl, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Lustlosigkeit, Depressivität, ausserdem vor allem in Schubsituationen
deutliche allgemeine Leistungsminderung, Abgeschlagenheit sowie eine erhöhte Körpertemperatur bis hin zu leichtem Fieber.
Rheumatoide Arthritis: die chronische Polyarthritis in den Weichteile
Ausserhalb der Gelenke kann die chronische Polyarthritis die Weichteile befallen. Typische Bespiele sind Sehnenscheidenentzündungen (Karpaltunnelsyndrom, Sehnenscheidenentzündungen auf dem Handrücken bzw. über dem Handgelenk, aber auch auf dem Fussrücken), Rheumaknoten (unter der Haut liegende, derbe, verschiebliche Knoten vor allem auf der Streckseite der Gelenke; typische Stelle: Ellenbogen) oder Schleimbeutelentzündungen (typisch auch am Ellenbogen)