Infecciones de tejidos blandos Flashcards
(25 cards)
Impétigo y ectima, microbiología
S. aureus MS más frecuente
Streptococcus B-hemolítico (SGA)
- solo o acompañando a SA
gram y cultivo
Tratamiento impético y ectima (impétigo más profundo)
Lesión localizada → tópico:
- mupirocina 3/día x 5 d
- ác. fusídico 2-3/día x 5 d
Tto impétigo extenso y ectima
Cefadroxilo VO 1 g/12 h x 7 d
Cloxacilina
Clindamicina o eritromicina
Streptococcus B-hemolítico (SGA)
- penicilina benzatina
- cotrimoxazol
SAMR:
- cotrimoxazol
- doxiciclina o clindamicina
Otras medidas impétigo
Precaución de contacto
Limpieza de lesiones
Lavado de manos
Serología VIH en px adultos
Foliculitis
S. aureus más frecuente
G(-):
- P. aeruginosa → piscinas, hot tub
- Klebsiella spp, Enterobacter spp, Proteus spp → uso prolongado ATB
Tto foliculitis
Empírico, debe cubrir SAMS
Tópico: mupirocina, clindamicina, ac fusidico
Lesiones extensas o mala respuesta a tto topico → tto VO cefadroxilo o cloxacilina
Sospecha SAMR → cotrimoxazol, clindamicina, doxiciclina
Foliculitis tto BG(-)
Pseudomona aeruginosa → ciprofloxacino
Erisipela microbiología
Streptococcus grupo A más frecuente
Streptococcus B-hemolíticos
Staphylococcus aureus
Erisipela clínica
Inflamación cutánea bien demarcada y solevantada.
Agudo (menos de 24 h) + fiebre o calosfríos
Unilateral gralmente
Bulas 5%
Factores de riesgo: linfedema, puerta de entrada local, etc.
Celulitis
Infección dérmica profunda del tejido celular subcutáneo por entrada de MO a dermis por solución de continuidad de la piel.
Celulitis microbiología
Inmunocompetentes:
- SGA y SA
- Habitualmente los cultivos son (-)
SAMR adquirido en la comunidad
Cualquier infección por SAMR diagnosticada a un px ambulatorio o dentro de primeras 48 h
- Gen que sintetiza toxina que actúa sobre leucocitos que produce necrosis tisular extensa → infecciones de piel y partes blandas más severas y neumonía necrotizante
Celulitis clínica
Area eritematosa mal delimitada.
Calor + dolor + edema
Habitual unilateral, EEII
+/- fiebre
Tto
Las infecciones de piel y partes blandas se manejan según si son purulentas o no purulentas y de acuerdo a la gravedad del paciente.
Duración del tto en base a respuesta clínica
Gralmente 5 días. Inmunosup: 7-14 días
Prevención celulitis recurrente
Identificar y tratar condición predisponente: edema, ins venosa, intertrigo interdigital, tinea pedis, obesidad, inmunosup?
Tto compresivo: ins venosa crónica de EEII
Tto ATB supresivo
Descolonización de SA → infecciones recurrentes por SAMR
Abscesos de piel
Acumulación de pus dentro de la dermis o espacio subcutáneo
Nódulo eritematoso fluctuante, doloroso con o sin celulitis circundante
+/- adenopatías
+/- fiebre
Microbiología abseso de piel
Staphylococcus aureus más frecuente
Polimicrobiano
Flora de piel o MOs de las membranas mucosas adyacente
Tto absceso de piel
Incisión y drenaje
Fascitis necrotizante
Infección de tejidos blandos profundos → destrucción progresiva de fascia muscular y grasa subcutanea
alta mortalidad
Sugieren presencia de fasceitis necrotizante
Gas en imágenes, delata que la infección está avanzada
Microbiología fasceitis necrotizantes
Mayoría de veces son polimicrobianas
Fasceitis necrotizante clínica
Presentación inicial simula celulitis
Luego signos de toxicidad sistémica: fiebre, compromiso conciencia
Factores de riesgo para fascitis necrotizante
DM
Enf vascular ateromatosa
Ins venosa crónica
Ulceras
Drogadiccion IV
Dg fascitis necrotizante
Clínico. Dolor intenso, desproporcional.
Fracaso al tto ATB
Signos de toxicidad sistémica
Induración como madera leñosa
Crepitaciones de tejidos
Bulas
