Inflammation Flashcards
(98 cards)
1
Q
Quels sont les effets bénéfiques physiologique de l’inflammation
A
Destruction de l’agresseur
Limitation des lesions
2
Q
Defini inflammation
A
Réponse dun tissu vivant vascularisé à l’agression
3
Q
Que comprend le processus d’inflammation
A
DES phénomène généraux : fièvre, alteration de l’état general
Des phénomènes locaux : inflammation se déroule dans les tissu conjonctif vascularisé
4
Q
Quel tissu sont incapable d’inflammation
A
Les tissus dépourvu de vaisseaux sanguins
5
Q
Nommes des exemples de tissus n’on vascularisé
A
La cornée
Le cartilage
6
Q
Quelle est la fonction de ses tissus :
Conjonctif
Épithélium
Parenchyme
A
Conjonctif : assure le maintien
Épithélium : recouvre une surface (peau, muqueuse)
Parenchyme: organe plein
7
Q
Quels sont les barrières passives physiques et chimiques
A
La peau
Les muqueuse:
Digestive
Respiratoire
Urogénitale
8
Q
Que signifie lexPression barrière passive
A
Qui empêche l’inflammation
9
Q
Nomme les facteurs mécanique passifs
A
Épiderme
Muqueuse
Poils
Cils
Appareil lacrymal
Salive
Urine
Défécation et vomissement
10
Q
Nomme les facteurs chimique
A
Acidité de la peau
Acide gras insaturé
Lysozyme
Acide hyaloronique
Suc gastrique
11
Q
Quels sont les causes de l’inflammation
A
-Infection
-Agent physique
-Agent chimiques
-Corps étranger
-Défaut de vascularisation
-Aggression dysimmunitaire ou hypersensibilité
12
Q
Est ce qu’une reaction inflammatoire est synonyme d’infection
A
Non
13
Q
Est ce que les agents pathogènes sont exogène ou endogène
A
Les deux
14
Q
Est ce que les reaction inflammatoire varie selon l’hôte
A
Oui
15
Q
Est ce que plusieurs cause peuvent engendrer la meme reaction inflammatoire
A
Oui
16
Q
Quel sont les étapes du processus actif de l’inflammation
A
1.la réaction vasculo-exsudation : congestion des œdème diapédèses
2.la reaction cellulaire : tissu de granulation détersion(retirer les dépôts fibreux)
3.la phase terminale : réparation et cicatrisation
17
Q
Quels sont les acteurs majeurs de l’inflammation
A
Les cellules résidentes
Les vaisseaux sanguin
Les médiateurs chimique transmettant les signaux aux différents acteurs
18
Q
Quels sont les cellules résidentes impliquées dans l’inflamation
A
Macophage
Mastocyte
Cellule dendritique
19
Q
Quels sont les deux processus mis en place afin de pallier a un vaisseaux sanguin altéré
A
L’inflammation
Hémostase
20
Q
Comment observe t on linfammation
A
Vasodilation et augmentation De la perméabilité des vaisseaux intacts proche de la lesion
21
Q
Comment observe t on lhemostase
A
Une vasoconstriction des vaisseaux lésés pour réduire l’hémorragie
22
Q
Que se passe t il dans le capillaire altéré
A
Une vasoconstriction et un hémostase pour arrêter l’hémorragie
23
Q
Quel hormone permet la vasodilatation
A
Histamine et fap
24
Q
Ou se déroule la reaction inflammatoire
A
Dans le capillaire sain
25
Quel vaisseaux augmente sa perméabilité lors de l’inflammation
Les capillaire
26
Par quels elements l’inflammation se déclenche t elle
Nerfs vasomoteurs
Médiateurs chimique : paf, histamine et oxyde nitrique
Relâchement des fibres musculaire
27
Quels sont les consequence de l’inflammation
Augmentation de l’apport sanguin : rougeur et chaleur
Ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes
28
Quel est l’état normal dun capillaire
Échange équilibré entre les capillaire et les tissu conjonctif
29
Qu’est ce que l’état de transudat du capillaire
Œdème passif dans le tissus conjonctif
30
Quelles sont les causes de l’état de transudat
1.augmentation de la pression hydrostatique par insuffisance cardiaque droite
2.diminution de la pression oncotique par perte de proteine
31
Qu’est ce qu’un exsudat
Œdème actif dans le tissu conjonctif induit par l’inflammation Local exsudat constitué d’eau et de proteine plasmatique
32
Quel est la densité de protiene plasmatique lors din exsudat
Inférieur à 1,020 g par ml
33
Par quel phénomène le exsudat est possible
La contraception endothéliale suivi dune lésion endothéliale
34
Quel système pâlie à l’exsudat
Le systeme lymphatique
35
Quels sont mecansime mis en place lors d’une inflammation
1.Les médiateurs chimique
Les moyens de défense(immunoglobuline, facteur de coagulation, facteurs de complément)
2. Dilution des toxines
3.limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine
4. Ralentissement du courant circulatoire par hemoconcentration afin de favoriser la diapedese
36
Qu’est ce que la diapedese leucocytaire
Migration des leucocytes en dehors de la micro circulation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
37
Quels sont les cellule du système immunitaire mobilisé dans les premiere 48h
-polynucleiare (pendant 6h-24h)
-les monocytes et les lymphocytes (24h-48h)
38
Nomme les etape de la diapédèse
1.migration : les leucocytes sont repoussé vers la paroi sanguine ou la vitesse est minimal
2.adhesion : d’abord reversible(roulade), puis devient irreversible(interaction stable entre le gb et lendotelium)
3.passage trans- endothelial
4. Migration dans le tissu conjonctif vers le site de linflammation(interaction entr integirne et selesctine et intégrine et integrine)
39
Quels sont les types d’exsudat qui existent
Séreux
Fibrineux
Purulent
Hémorragique
40
Quel sont les caracteristique du exsudat séreux
Liquide clair
Riche en protiene
Peu de fibrine
Peu de leucocyte
Réabsorption sans complication par le système lymPhatique et les macrophage )
41
Quelles sont les caractéristiques de l Exsudat purulent
Liquide crémeux, riche en protienes, fibrine et débris cellulaire
Riche en neutrophile
Tendance à cicatriser
42
Quelles sont les caracteristique de l’exsudat fibrineux
Liquide riche en protiene(fibrine)
Résorption avec cicatrice ou abcès
(Risque de formation dune coque qui isole le foyer inflammatoire du foie ou crée un abcès)
43
Exsudat hémorragique
Contient des globule rouges
Atteinte severe rupture vasculaire
44
Par quelles cellules les phagocytes sont ils représentés
Les polynucléaires neutrophile capable de phagocyter des bactéries et des petite particules
Les macrophage capable de phagocyter des macro particule
45
Nommes les étapes du processus de phagocytose
1.opsinisation par C3b réconnu par recepteur c3b du phagosome
2.fusion des membrane entre phagosome et du lysosome forme phagolysomme (entraîne synthese de radicaux libre et de libération enzyme lysosomiale)
3.dégradation de l’agent pathogène
Excrétion des debris de l’agent pathogène
46
Qu’est ce que la fusion du phagosome et du lysosome induit
Des mecanisme oxydeno dependant qui produisent des radicaux libres tel que l’oxyde nitrique
47
Quel est le mécansime indépendant de l’oxygène lors de la détersion par phagocytose
Les enzymes dans les granule= lysosome
48
Que se passe t il dans la phase d’initiation de 24h de la reaction inflammatoire
Phagocytose de l’agent pathogène , des tissus nécrosés
49
Que se passe t il lors la période de resolution dune reaction par inflammation
Phagocytose dès polynucléaire neutrophile apoptotique de l’œdème
L’œdème est aussi draine par la circulation lymphatique
50
Que veut dire une digestion incomplete
La cellule rejettent les residue ce qui augmentent les lésions au site inflammatoire car ils contiennent ds enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés
51
Par quoi se caractérise les lésions minces et profondes
La guérison se caractérise par le rapprochement des marge et la reepitheliasation de la plaie
52
Par quoi se caractérise une lesion large
Celle-ci ne peut se refermer par reepitheliasation , ce qui réduit la vitesse de guérison et laisse ds cicatrice, implique des tissus de granulation
53
Que comporte le tissue de granulation
Des leucocyte
Fibroblasts
Myofibroblasate
Néo vaisseaux sanguins
54
Le tissu de granulation
S’enrichît
S’appauvrît
Diminue
Enrichit en fibre de collagène
S’appauvrît en cellule inflammatoire
Diminue de volume grace au cellule à action contractile des myofibroblaste
55
Le tissue de granulation évolue progressivement vers:
1.une cicatrice
2.ou la reconsistitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation
56
Qu’est qu’une cicatrice
La fonction de l’intensité de la destruction tissulaire, force due au collagène
57
Commente la progression de la peau
10% de la force apres 1 sem
80% apres 3mois
Importance du temps de repos
58
Quels sont les facteurs qui peuvent retarder la recuperation de la peau
Facteurs locaux :
Stres mécanique, apport de sang (varice), denervation
Facteurs systémique :
Âge , anémies, malnutrition, drogues, diabète
59
Quel drogue inhibe la synthese du collagène dans la peau
Corticoïdes
60
Les réparations conjonctive et épithéliale se suivent elle
Non elles sont effectuées en meme temps
61
Comment se régénère le tissu épithéliale quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation
L’épithélium se régénère de la périphérie vers le centre
62
Comment se fait la retraction du tisssu par la fibrose
Par contraction exagéré de la plaie
63
Qu’est ce qu’un chéloïde
Hypertrophie du tissus conjonctif par épaississement dès travée de collagène
64
Définit inflammation aiguë
Réponse immediate a une aggression de courte durée (quelque jours)
Installation souvent brutale caractérisée par les phénomènes vasculo-exsudatifs intense
65
Donne un exemple d’inflammation chronique
Pneumopathie aiguë
Architecture conservée
Inflammation a PN neutrophile et macrophage
Vasodilatation capillaire
66
Définit inflammation chronique
Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance a la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou année
67
Donne un exemple d’inflammation chronique
Pneumopathie chronique :
Architecture est modifié par fibrose
Inflammation a lymphocyte plasmocyte macrophage
Pas de vasodilatation capillaire
68
Comment passe ton dune onlammation aigue à chronique
Persistance de l’agent pathogène
Récidive du processus aigu
69
Nomme les symptômes de hépatique aigue
Infiltrat de pn neutrophile
Architecture normal
70
Nomme les symptômes de l’hépatite chronique
Infiltrat lymphocyte , plasmocyte
Architecture modifié , fibrose debutante ou modéré
La fibrose devient de plus en plus importante jusqu’à la cirrhose
71
Nomme les symptômes de la gastrite a helicpbacter pylori
Ulcère gastrique persistance de l’agent pathogène
72
Quand survient linflammation aigu
Âpres l’échec dés défenses passives
73
Décrit inflammation aigue
Immédiate
Processus non spécifique
Immunité inné (mastocyte, macrophage , polynucléaire )
74
Que survient apres l’échec de l’inflammation aigue
-presentation d’antigène aux lymphocyte t
- inflammation chronique tardive
75
Décrit l’inflammation chronique tardive
Processus spécifique
Immunité adaptative : macrophage , lymphocyte B et t
Processus cellulaire et humorale
76
Quel cellule les présentatrices d’antigène stimule telle
Les lymphocytes b CD4
77
En quoi les lymphocytes b se transforme t il une fois stimuler par les lymphocytes dc4
Plasmocyte
78
Qu’est ce qu’un inflammation chronique granulomateuse
Collection de macrophage formant un nodule entourée généralement de lymphocyte ou plasmocyte
79
Nommes les étapes d’une inflammation chronique granulomateuse
1.présentation d’antigène aux lymphocyte cd 4
2. Sélection de la voie de signalisation contre les germes intracellulaire
80
Nommes les particularités de linflammation chronique granulomateuse
1.agents infectieux particuliers (tuberculose , lèpres, syphilis)
2.corps étrangers trop gros pour être phagocytés
81
Quels sont les substances qui enclenche et perpétuent linflammation
Exogène : produit bactérien et toxines
Endogène
82
Est ce que les médiateurs de linflammation participent à toutes les étapes
Oui
83
Quels sont les médiateurs de linflammmation qui sont préformes dans des granules pour une action immediate
Sérotonine
Histamine
Enzyme lysosomiales
84
Quels sont les médiateurs nouvellement synthétisés
Acide arachnoique: prostaglandine et leucotiene
FAP
Dérive de NO
Cytokines
85
Quels sont les médiateurs qui sont libérés dans le sang en provenance du foie et activé secondairement
Facteur 7 (activé par endothelium lésé , coagulation , hémostase)
Kinines(bradykinine=vasodilatation)
Complément (proteines activé en cascade)
86
Quel est le mécanisme d’action de la bradykinine
1. Bradykinine se colle a la cellule endothéliale , ce qui permet l’augmentation de la concentration de ca
2.la synthese de no par la cellule endothéliale procède, le no est libéré pour faire action sur la cellule musculaire
3.relâchement musculaire et vasodilatation
87
Quels sont les Troie voie de l’activation du système du complement
1.voie classique
2.voie des lectines(mannose)
3.voies alternative (agent pathogène)
88
Quels sont les role de la cascade du complément
Facteur chemo attractant ( c3a et c5a)
Opspnosatioon et phagocytose(c3b)
Lyse cellulaire (c5b), formation du complexe d’attaque membranaire CAM, CB5C9, cause perforation de la membrane
89
Quels sont les amines vasoactives
Sérotonine
Source: plaquette
Rôle : augmentation de la perméabilité vasculaire
Histamine:
Sources : mastocyte (tissus conjonctif)
Basophiles-plaquette
Rôle :augmentation de la perméabilité vasculaire
90
Que sont les enzymes lysosomiale
Distribué dans le corps en granule :
Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans les site de linflammation
Grande= phagplysosomes
91
Les stéroïde inhibe quel enzymes
La phospholipase a2 qui activent le métabolisme de aa
92
Métabolisme de aa mène à deux voie ,les quel sont elle
Formations de leucotirene
Prostaglandine
93
L’aspirine et l
,indomethacine inhibe quel enzyme
Cycloxygenase cox 1 et cox 2
94
Qu’est ce qu’une cytokines
Polypeptides sécrétées par lympohocyte et les macrophage activé
Chefs d’oreschestre de la réponse inflammatoire
Servent de message chimiques entre les leucocytes
95
Quelles sont les cytokines majeurs
Tnf , il-1 et il-2
96
Quel est le principale role ds cytokine
Donne du carburant aux leucocyte par les mecanisme suivant(aug du glucose dans le sang) :
Muscle:
Aug. glycogenolyse
Dim. De l’utilisation du glucose par insulino résistance
Foie:
Aug. de la gluconeogenese
Tissu adipeux
:Aug. de la lipolyse
Dim. De l’utilisation du glucose
97
Nommes les caractéristiques et role de paf
Phospholopides
Provoque l’agrégation des plaquette (hémostase)
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
Augmentation de la perméabilité vasculaire(100 a 10000 fois plus puissant que l’histamine)
Actif à tout les stade de linflammation
98
Nommes les caractéristiques des médiateurs dérivés de l’oxygène
Demi vie de quelque seconde, donc agissent a proximité du lieu de synthese
Enos: source endothéliale
Nnos: source neuronal
Inos: macrophage
Vasodilatation
Diminue linflammation : adhesion et recrutement
No est microbicide
